引用本文： 暢怡, 熊輝, 王巍, 許建屏, 常謙, 于存濤, 王水云, 王小啟. 表現為單純主動脈瓣關閉不全的主動脈夾層的外科治療. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(1): 75-79. doi: 10.7507/1007-4848.20140020 復制
主動脈夾層（aortic dissection）是指在主動脈中層發生撕裂后，使血液在撕裂層（假腔）中流動，原有的主動脈腔為真腔，內膜與部分中層分隔真假腔，并有1個或數個破口相通[1]。作為最兇險的心血管系統疾病，多起病急驟，自然病程死亡率高，轉歸不良。目前，我國主動脈夾層檢出率和病例數逐年增加，發病年齡年輕化，誤診或漏診報道多，手術和介入干預治療比例相對不高，住院和手術前死亡率、并發癥發生率相對較高，發病危險因素和臨床流行病學特征尚不清楚[2]。有文獻報道主動脈夾層常被誤診為冠心病心絞痛、急性心肌梗死、急腹癥、腎結石等[3]，表現為單純主動脈瓣關閉不全的僅見于少數報道[4-6]。而我們在臨床實踐中也觀察到，部分主動脈夾層在術前僅以主動脈瓣關閉不全為惟一表現，影像學表現不典型，未觀察到破口及真假腔，造成術前誤診。本研究回顧性分析我院5例該類型患者的臨床特點和治療情況，為臨床診治提供參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
我院2005年1月至2012年5月收治497例主動脈夾層患者，術前表現為單純主動脈瓣關閉不全者共5例，占同期確診主動脈夾層患者的1%（5/497），其中男4例，女1例；中位年齡41（34～53）歲。3例患者有胸痛病史，持續數日后逐漸轉為心功能不全表現，2例患者無胸痛病史；4例患者心功能不全的病程不超過1個月；3例患者既往無高血壓病史。5例患者均可見脈壓增大，于主動脈瓣聽診區聞及舒張期反流性雜音。5例患者術前均行超聲心動圖檢查，4例提示僅有主動脈瓣脫垂、大量反流，其中1例同時合并Ⅱ孔型房間隔缺損；1例提示有可疑瓣上隔膜，主動脈瓣大量反流；此例患者復查超聲心動圖提示為主動脈根部探及剝脫的內膜回聲，將管腔分為真假兩腔，右冠瓣脫垂，有大量反流。5例患者超聲測量主動脈竇部均無顯著擴大，橫徑33～36 mm，1例患者左心室舒張期末內徑顯著增大（68 mm），其余4例輕度增大（53～56 mm）。3例有胸痛病史的患者術前行CT檢查，未觀察到主動脈夾層征象。1例患者心電圖表現為V1、V2導聯呈QS型，V1～V5導聯T波倒置，此例患者因心電圖有心肌缺血改變，行冠狀動脈造影檢查未見異常，余4例心電圖未見明顯異常表現。5例患者的臨床資料見表 1。
表1
5例患者術前的臨床資料
因本研究中患者均無主動脈弓部及降主動脈受累，故僅參考孫立忠等[7]提出的原則對此5例患者進行診斷分型。Stanford A型主動脈夾層根據主動脈根部病變情況分為：（1）A1型：主動脈竇部正常型，竇管交界和其近端正常，或僅有1個主動脈瓣交界撕脫，無明顯主動脈瓣關閉不全；（2）A2型（1例）：主動脈竇部輕度受累型，主動脈竇部直徑<3.5 cm，夾層累及右冠狀動脈導致其開口處內膜部分剝離或全部撕脫，有1個或2個主動脈瓣交界撕脫導致輕至中度主動脈瓣關閉不全；（3）A3型（4例）：主動脈竇部重度受累型，竇部直徑>5.0 cm，或3.5～5.0 cm但竇管交界結構因內膜撕裂而破壞，有嚴重主動脈瓣關閉不全。
1.2 手術方法
5例患者手術均在全身麻醉低溫體外循環、冠狀動脈直視灌注含血冷心臟停搏液下施行，術中探查均可見升主動脈內膜撕裂，未見明顯假腔，5例患者撕裂范圍不同：例1內膜從主動脈后壁向左，一直到右冠開口呈半周撕裂，左右冠瓣交界撕脫，右冠狀動脈開口受累；例2內膜從竇管交界以上2 cm處全周橫斷，并向下剝離至左右冠開口及右無、左無冠瓣交界；余3例患者均為竇管交界水平處全周內膜撕裂，向下剝離至冠脈開口，累及2個以上瓣交界，其中例3右冠狀動脈開口受累嚴重，內膜向右冠狀動脈內剝離，行Bentall手術時閉合右冠狀動脈開口，以大隱靜脈行人工血管至右冠狀動脈主干搭橋。例5內膜向上剝離至竇管交界上方1.5 cm。根據主動脈根部病變情況，例1術中診斷為Stanford A2型夾層，余4例患者術中診斷均為Stanford A3型夾層，根據主動脈瓣、冠狀動脈開口及竇部受累的嚴重程度，采用相應的手術方式：例1竇部內膜半周受累，瓣交界及冠狀動脈開口受累較輕，術中采用6-0 Prolene線固定冠狀動脈開口撕脫之內膜片，5-0 Prolene線固定瓣交界并連續+褥式縫合閉合夾層，余4例患者竇部內膜全周受累，瓣交界及冠狀動脈開口受累較重，采用人工血管及人工瓣膜置換術，冠狀動脈開口受累嚴重者行冠狀動脈旁路移植術，合并房間隔缺損者行房間隔缺損修補術。
1.3 觀察指標
對5例術前診斷為主動脈瓣關閉不全的主動脈夾層患者的臨床表現、輔助檢查、術中所見、手術方式及隨訪結果進行分析總結。
2 結果
本組患者均無手術死亡及無手術相關并發癥，例1出院前超聲心動圖提示升主動脈及竇部橫徑均較術前減小，主動脈瓣對合良好，無明顯反流，心電圖提示V2～V5導聯T波直立，V2呈rS型，V1仍為QS型，余4例患者復查超聲心動圖及CT均提示機械瓣啟閉良好，人工血管通暢。
5例患者得到隨訪，中位隨訪時間4（1～5）年，均生存，日常活動不受限。例1復查超聲心動圖提示主動脈瓣有少量反流，余4例患者復查超聲心動圖均提示機械瓣啟閉良好，無明確瓣周漏，人工血管通暢。
3 討論
主動脈夾層致主動脈瓣關閉不全的機制有兩種：一是主動脈夾層累及主動脈瓣交界，使其從原有位置剝離引起主動脈瓣脫垂；二是主動脈夾層剝離累及主動脈竇形成盲袋，并產生附壁血栓，壓迫推擠瓣環及竇管交界，造成主動脈瓣關閉不全。典型的主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全者并不少見，但是單純表現為主動脈瓣關閉不全而被誤診為瓣膜病的患者則非常少，僅見個別報道[4-6]。本組有5例，無假腔形成，均為主動脈內膜撕裂并導致瓣交界剝離，在診斷上歸為主動脈夾層，但在分類上我們認為應屬于特殊類型。此5例占同期確診主動脈夾層病例的1%。
臨床癥狀不典型是造成術前診斷偏差的原因。結合術中所見，5例患者的主動脈夾層均較局限，因此導致胸痛癥狀不典型，且持續時間較短，繼而轉為主動脈瓣關閉不全所導致的心功能不全表現。如果能仔細分析不難發現4例患者心功能不全病程均不超過1個月，且超聲心動圖提示左心室舒張期末內徑僅有輕度增大，主動脈瓣關閉不全可能是急性形成，由此推斷可能是急性主動脈夾層所致，則可在一定程度上避免診斷誤差。所以在臨床中，病史仍需重視，患者病程的長短及癥狀出現的先后順序會有重要的診斷價值。
對于主動脈夾層的診斷，目前CT是敏感性及特異性均較高的輔助檢查方式，但CT不能顯示主動脈瓣病變的情況。Sommer等[8]提出主動脈夾層的CT診斷指標，特異性和非特異性兩類征象結合能提高診斷準確率。劉琦等[9]報道320排CT血管造影能較以往的CT提高準確率。本組中，3例有胸痛病史的患者均行CT檢查，未見夾層征象，與病變較局限、未能形成假腔等特異性征象有關。所有5例患者均為累及主動脈瓣的內膜撕裂，恰是CT診斷的盲點。
超聲心動圖能明確主動脈夾層剝離的發生部位、破口、真假腔以及是否有附壁血栓形成及瘤壁改變，并可進行心功能評價、主動脈瓣反流定量分析。但由于受肺內氣體及胸骨遮擋等的影響，經胸超聲心動圖對夾層的診斷準確率不及CT，國內報道準確率在84.6%～92.9% [10-13]。我們的研究中5例患者僅有1例在首次超聲心動圖檢查后懷疑瓣上隔膜的情況下復查超聲心動圖發現有剝脫的內膜回聲，而提示主動脈夾層征象，余4例均未發現主動脈夾層征象，漏診率達80%。分析其原因有：一為內膜剝脫范圍較小，未形成真假腔，無典型的夾層征象；二是剝脫的主動脈瓣嚴重脫垂，其隨血流飄動掩蓋了飄動的內膜影，干擾了診斷。因此，對于此類內膜撕脫范圍較小且伴有明顯主動脈瓣脫垂的主動脈夾層，超聲診斷誤差也較大，但其能夠動態觀察病變仍有助于診斷。
此類主動脈夾層治療要點是升主動脈及主動脈瓣的處理。我們認為，此類僅有主動脈內膜撕裂的夾層，是否行血管置換，應當根據撕裂范圍決定。本組中有1例患者因內膜撕裂范圍小，在行主動脈瓣成形的同時固定內膜閉合夾層，未行血管置換；其余4例因內膜撕裂范圍大，修補困難而行血管置換。主動脈瓣的處理則是倍受爭議的問題[14]，根據竇部、主動脈瓣和冠狀動脈病變情況可以選擇多種手術術式。竇管交界重建、主動脈瓣成形為一些學者所推薦[15-18]。孫立忠等[7]認為，Stanford A型夾層應根據不同類型選擇手術術式：A1型主動脈夾層僅行升主動脈及其遠端替換即可，無需行主動脈瓣或竇部的復雜手術；A2型夾層的病變程度不同，手術方式應根據竇部、主動脈瓣和冠狀動脈受累情況以及外科醫生的經驗個性化地選擇，如果竇部病變較輕、主動脈瓣有少量反流，可以行竇部成形+主動脈瓣交界懸吊術；如果竇部病變偏重，主動脈瓣有少至中量反流，外科醫生有豐富的手術經驗，可以行部分主動脈竇部置換+主動脈瓣成形術，或David手術；如果主動脈瓣有中至大量反流，外科醫生的經驗有限，手術應采用Bentall手術。Mazzucotelli等[17]報道57例合并主動脈瓣關閉不全的Stanford A型主動脈夾層患者，中重度關閉不全者占68%，根部處理時均行主動脈瓣成形術，長期存活的56例患者中于術后5年和10年的瓣膜置換免除率分別為83%和79%。Mastroroberto等[18]報道了51例合并主動脈瓣關閉不全的Stanford A型夾層的患者，其中伴有中重度反流的患者占94.1%，根部處理時均行主動脈瓣成形術，隨訪長期存活的36例患者于術后5年和10年無明顯主動脈瓣關閉不全的比率達到96.4%和94.4%。近兩年有文獻報道[19-21]，對于主動脈根部瘤或Stanford A型夾層，更積極地使用保留主動脈瓣的根部重建術，中期隨訪，中重度主動脈瓣反流5年免除率為94%～96%。姚建民等[22]報道7例累及主動脈竇和/或瓣交界并伴有中度以上主動脈瓣關閉不全的主動脈夾層，采取主動脈瓣成形術，短期隨訪效果良好。以上作者傾向于除馬凡氏綜合征和根部明顯擴張的患者，其他所有合并主動脈瓣關閉不全的A型主動脈夾層均適合主動脈瓣成形術。蒙煒等[23]報道5例累及瓣交界的主動脈夾層，行主動脈瓣成形術，近期效果良好。陳俞宏等[24]報道9例合并主動脈瓣關閉不全的主動脈夾層（輕度6例、中度2例、重度1例），采用David-Ⅰ手術治療，近期隨訪效果滿意。唐楊烽等[25]報道了78例合并中度以下主動脈瓣關閉不全的Stanford A型，行保留主動脈瓣的根部重建，隨訪無主動脈瓣反流復發。本組中有1例患者內膜撕裂僅累及1個瓣交界，撕裂內膜范圍亦較小，因此采用主動脈瓣成形術，隨訪25個月，主動脈瓣呈輕度關閉不全，主動脈夾層無復發，其余4例鑒于內膜撕裂范圍較廣、且受累瓣交界均為2個以上，因此采取了人工血管置換+主動脈瓣置換，隨訪結果良好。雖然國內外學者的研究中長期隨訪成形術后主動脈瓣置換免除率較高，但是在其研究中僅描述了主動脈瓣關閉不全的程度，并未描述竇部破壞程度，而二者并非總是一致，所以我們認為仍需結合竇部破壞的程度決定手術方式。
表現為單純主動脈瓣關閉不全的主動脈夾層比較少見，術前容易誤診，仔細分析病史、CT與超聲心動圖可在一定程度上避免誤診，手術中宜根據主動脈內膜撕裂及竇部破壞程度決定手術方式：內膜撕裂范圍小者，可用滑線固定內膜，不行血管置換；內膜撕裂范圍大者則行血管置換；對于竇部病變較輕，瓣膜累及少者可酌情采用主動脈瓣成形術；竇部病變較重，則積極采取主動脈瓣置換。其效果仍需大宗病例和長期隨訪結果的證實。
主動脈夾層（aortic dissection）是指在主動脈中層發生撕裂后，使血液在撕裂層（假腔）中流動，原有的主動脈腔為真腔，內膜與部分中層分隔真假腔，并有1個或數個破口相通[1]。作為最兇險的心血管系統疾病，多起病急驟，自然病程死亡率高，轉歸不良。目前，我國主動脈夾層檢出率和病例數逐年增加，發病年齡年輕化，誤診或漏診報道多，手術和介入干預治療比例相對不高，住院和手術前死亡率、并發癥發生率相對較高，發病危險因素和臨床流行病學特征尚不清楚[2]。有文獻報道主動脈夾層常被誤診為冠心病心絞痛、急性心肌梗死、急腹癥、腎結石等[3]，表現為單純主動脈瓣關閉不全的僅見于少數報道[4-6]。而我們在臨床實踐中也觀察到，部分主動脈夾層在術前僅以主動脈瓣關閉不全為惟一表現，影像學表現不典型，未觀察到破口及真假腔，造成術前誤診。本研究回顧性分析我院5例該類型患者的臨床特點和治療情況，為臨床診治提供參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
我院2005年1月至2012年5月收治497例主動脈夾層患者，術前表現為單純主動脈瓣關閉不全者共5例，占同期確診主動脈夾層患者的1%（5/497），其中男4例，女1例；中位年齡41（34～53）歲。3例患者有胸痛病史，持續數日后逐漸轉為心功能不全表現，2例患者無胸痛病史；4例患者心功能不全的病程不超過1個月；3例患者既往無高血壓病史。5例患者均可見脈壓增大，于主動脈瓣聽診區聞及舒張期反流性雜音。5例患者術前均行超聲心動圖檢查，4例提示僅有主動脈瓣脫垂、大量反流，其中1例同時合并Ⅱ孔型房間隔缺損；1例提示有可疑瓣上隔膜，主動脈瓣大量反流；此例患者復查超聲心動圖提示為主動脈根部探及剝脫的內膜回聲，將管腔分為真假兩腔，右冠瓣脫垂，有大量反流。5例患者超聲測量主動脈竇部均無顯著擴大，橫徑33～36 mm，1例患者左心室舒張期末內徑顯著增大（68 mm），其余4例輕度增大（53～56 mm）。3例有胸痛病史的患者術前行CT檢查，未觀察到主動脈夾層征象。1例患者心電圖表現為V1、V2導聯呈QS型，V1～V5導聯T波倒置，此例患者因心電圖有心肌缺血改變，行冠狀動脈造影檢查未見異常，余4例心電圖未見明顯異常表現。5例患者的臨床資料見表 1。
表1
5例患者術前的臨床資料
因本研究中患者均無主動脈弓部及降主動脈受累，故僅參考孫立忠等[7]提出的原則對此5例患者進行診斷分型。Stanford A型主動脈夾層根據主動脈根部病變情況分為：（1）A1型：主動脈竇部正常型，竇管交界和其近端正常，或僅有1個主動脈瓣交界撕脫，無明顯主動脈瓣關閉不全；（2）A2型（1例）：主動脈竇部輕度受累型，主動脈竇部直徑<3.5 cm，夾層累及右冠狀動脈導致其開口處內膜部分剝離或全部撕脫，有1個或2個主動脈瓣交界撕脫導致輕至中度主動脈瓣關閉不全；（3）A3型（4例）：主動脈竇部重度受累型，竇部直徑>5.0 cm，或3.5～5.0 cm但竇管交界結構因內膜撕裂而破壞，有嚴重主動脈瓣關閉不全。
1.2 手術方法
5例患者手術均在全身麻醉低溫體外循環、冠狀動脈直視灌注含血冷心臟停搏液下施行，術中探查均可見升主動脈內膜撕裂，未見明顯假腔，5例患者撕裂范圍不同：例1內膜從主動脈后壁向左，一直到右冠開口呈半周撕裂，左右冠瓣交界撕脫，右冠狀動脈開口受累；例2內膜從竇管交界以上2 cm處全周橫斷，并向下剝離至左右冠開口及右無、左無冠瓣交界；余3例患者均為竇管交界水平處全周內膜撕裂，向下剝離至冠脈開口，累及2個以上瓣交界，其中例3右冠狀動脈開口受累嚴重，內膜向右冠狀動脈內剝離，行Bentall手術時閉合右冠狀動脈開口，以大隱靜脈行人工血管至右冠狀動脈主干搭橋。例5內膜向上剝離至竇管交界上方1.5 cm。根據主動脈根部病變情況，例1術中診斷為Stanford A2型夾層，余4例患者術中診斷均為Stanford A3型夾層，根據主動脈瓣、冠狀動脈開口及竇部受累的嚴重程度，采用相應的手術方式：例1竇部內膜半周受累，瓣交界及冠狀動脈開口受累較輕，術中采用6-0 Prolene線固定冠狀動脈開口撕脫之內膜片，5-0 Prolene線固定瓣交界并連續+褥式縫合閉合夾層，余4例患者竇部內膜全周受累，瓣交界及冠狀動脈開口受累較重，采用人工血管及人工瓣膜置換術，冠狀動脈開口受累嚴重者行冠狀動脈旁路移植術，合并房間隔缺損者行房間隔缺損修補術。
1.3 觀察指標
對5例術前診斷為主動脈瓣關閉不全的主動脈夾層患者的臨床表現、輔助檢查、術中所見、手術方式及隨訪結果進行分析總結。
2 結果
本組患者均無手術死亡及無手術相關并發癥，例1出院前超聲心動圖提示升主動脈及竇部橫徑均較術前減小，主動脈瓣對合良好，無明顯反流，心電圖提示V2～V5導聯T波直立，V2呈rS型，V1仍為QS型，余4例患者復查超聲心動圖及CT均提示機械瓣啟閉良好，人工血管通暢。
5例患者得到隨訪，中位隨訪時間4（1～5）年，均生存，日常活動不受限。例1復查超聲心動圖提示主動脈瓣有少量反流，余4例患者復查超聲心動圖均提示機械瓣啟閉良好，無明確瓣周漏，人工血管通暢。
3 討論
主動脈夾層致主動脈瓣關閉不全的機制有兩種：一是主動脈夾層累及主動脈瓣交界，使其從原有位置剝離引起主動脈瓣脫垂；二是主動脈夾層剝離累及主動脈竇形成盲袋，并產生附壁血栓，壓迫推擠瓣環及竇管交界，造成主動脈瓣關閉不全。典型的主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全者并不少見，但是單純表現為主動脈瓣關閉不全而被誤診為瓣膜病的患者則非常少，僅見個別報道[4-6]。本組有5例，無假腔形成，均為主動脈內膜撕裂并導致瓣交界剝離，在診斷上歸為主動脈夾層，但在分類上我們認為應屬于特殊類型。此5例占同期確診主動脈夾層病例的1%。
臨床癥狀不典型是造成術前診斷偏差的原因。結合術中所見，5例患者的主動脈夾層均較局限，因此導致胸痛癥狀不典型，且持續時間較短，繼而轉為主動脈瓣關閉不全所導致的心功能不全表現。如果能仔細分析不難發現4例患者心功能不全病程均不超過1個月，且超聲心動圖提示左心室舒張期末內徑僅有輕度增大，主動脈瓣關閉不全可能是急性形成，由此推斷可能是急性主動脈夾層所致，則可在一定程度上避免診斷誤差。所以在臨床中，病史仍需重視，患者病程的長短及癥狀出現的先后順序會有重要的診斷價值。
對于主動脈夾層的診斷，目前CT是敏感性及特異性均較高的輔助檢查方式，但CT不能顯示主動脈瓣病變的情況。Sommer等[8]提出主動脈夾層的CT診斷指標，特異性和非特異性兩類征象結合能提高診斷準確率。劉琦等[9]報道320排CT血管造影能較以往的CT提高準確率。本組中，3例有胸痛病史的患者均行CT檢查，未見夾層征象，與病變較局限、未能形成假腔等特異性征象有關。所有5例患者均為累及主動脈瓣的內膜撕裂，恰是CT診斷的盲點。
超聲心動圖能明確主動脈夾層剝離的發生部位、破口、真假腔以及是否有附壁血栓形成及瘤壁改變，并可進行心功能評價、主動脈瓣反流定量分析。但由于受肺內氣體及胸骨遮擋等的影響，經胸超聲心動圖對夾層的診斷準確率不及CT，國內報道準確率在84.6%～92.9% [10-13]。我們的研究中5例患者僅有1例在首次超聲心動圖檢查后懷疑瓣上隔膜的情況下復查超聲心動圖發現有剝脫的內膜回聲，而提示主動脈夾層征象，余4例均未發現主動脈夾層征象，漏診率達80%。分析其原因有：一為內膜剝脫范圍較小，未形成真假腔，無典型的夾層征象；二是剝脫的主動脈瓣嚴重脫垂，其隨血流飄動掩蓋了飄動的內膜影，干擾了診斷。因此，對于此類內膜撕脫范圍較小且伴有明顯主動脈瓣脫垂的主動脈夾層，超聲診斷誤差也較大，但其能夠動態觀察病變仍有助于診斷。
此類主動脈夾層治療要點是升主動脈及主動脈瓣的處理。我們認為，此類僅有主動脈內膜撕裂的夾層，是否行血管置換，應當根據撕裂范圍決定。本組中有1例患者因內膜撕裂范圍小，在行主動脈瓣成形的同時固定內膜閉合夾層，未行血管置換；其余4例因內膜撕裂范圍大，修補困難而行血管置換。主動脈瓣的處理則是倍受爭議的問題[14]，根據竇部、主動脈瓣和冠狀動脈病變情況可以選擇多種手術術式。竇管交界重建、主動脈瓣成形為一些學者所推薦[15-18]。孫立忠等[7]認為，Stanford A型夾層應根據不同類型選擇手術術式：A1型主動脈夾層僅行升主動脈及其遠端替換即可，無需行主動脈瓣或竇部的復雜手術；A2型夾層的病變程度不同，手術方式應根據竇部、主動脈瓣和冠狀動脈受累情況以及外科醫生的經驗個性化地選擇，如果竇部病變較輕、主動脈瓣有少量反流，可以行竇部成形+主動脈瓣交界懸吊術；如果竇部病變偏重，主動脈瓣有少至中量反流，外科醫生有豐富的手術經驗，可以行部分主動脈竇部置換+主動脈瓣成形術，或David手術；如果主動脈瓣有中至大量反流，外科醫生的經驗有限，手術應采用Bentall手術。Mazzucotelli等[17]報道57例合并主動脈瓣關閉不全的Stanford A型主動脈夾層患者，中重度關閉不全者占68%，根部處理時均行主動脈瓣成形術，長期存活的56例患者中于術后5年和10年的瓣膜置換免除率分別為83%和79%。Mastroroberto等[18]報道了51例合并主動脈瓣關閉不全的Stanford A型夾層的患者，其中伴有中重度反流的患者占94.1%，根部處理時均行主動脈瓣成形術，隨訪長期存活的36例患者于術后5年和10年無明顯主動脈瓣關閉不全的比率達到96.4%和94.4%。近兩年有文獻報道[19-21]，對于主動脈根部瘤或Stanford A型夾層，更積極地使用保留主動脈瓣的根部重建術，中期隨訪，中重度主動脈瓣反流5年免除率為94%～96%。姚建民等[22]報道7例累及主動脈竇和/或瓣交界并伴有中度以上主動脈瓣關閉不全的主動脈夾層，采取主動脈瓣成形術，短期隨訪效果良好。以上作者傾向于除馬凡氏綜合征和根部明顯擴張的患者，其他所有合并主動脈瓣關閉不全的A型主動脈夾層均適合主動脈瓣成形術。蒙煒等[23]報道5例累及瓣交界的主動脈夾層，行主動脈瓣成形術，近期效果良好。陳俞宏等[24]報道9例合并主動脈瓣關閉不全的主動脈夾層（輕度6例、中度2例、重度1例），采用David-Ⅰ手術治療，近期隨訪效果滿意。唐楊烽等[25]報道了78例合并中度以下主動脈瓣關閉不全的Stanford A型，行保留主動脈瓣的根部重建，隨訪無主動脈瓣反流復發。本組中有1例患者內膜撕裂僅累及1個瓣交界，撕裂內膜范圍亦較小，因此采用主動脈瓣成形術，隨訪25個月，主動脈瓣呈輕度關閉不全，主動脈夾層無復發，其余4例鑒于內膜撕裂范圍較廣、且受累瓣交界均為2個以上，因此采取了人工血管置換+主動脈瓣置換，隨訪結果良好。雖然國內外學者的研究中長期隨訪成形術后主動脈瓣置換免除率較高，但是在其研究中僅描述了主動脈瓣關閉不全的程度，并未描述竇部破壞程度，而二者并非總是一致，所以我們認為仍需結合竇部破壞的程度決定手術方式。
表現為單純主動脈瓣關閉不全的主動脈夾層比較少見，術前容易誤診，仔細分析病史、CT與超聲心動圖可在一定程度上避免誤診，手術中宜根據主動脈內膜撕裂及竇部破壞程度決定手術方式：內膜撕裂范圍小者，可用滑線固定內膜，不行血管置換；內膜撕裂范圍大者則行血管置換；對于竇部病變較輕，瓣膜累及少者可酌情采用主動脈瓣成形術；竇部病變較重，則積極采取主動脈瓣置換。其效果仍需大宗病例和長期隨訪結果的證實。
