引用本文： 劉典琦, 溫曉暉, 盧偉杰. 收肌管阻滯應用于膝關節置換術后鎮痛效果的研究進展. 中國修復重建外科雜志, 2023, 37(1): 106-114. doi: 10.7507/1002-1892.202210066 復制
膝關節骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）是一種膝關節退行性病變。KOA治療包括非手術治療和手術治療，其中手術治療有人工全膝關節置換術（total knee arthroplasty，TKA）、單髁關節置換術（unicompartmental knee arthroplasty，UKA）、關節鏡下清理術等。TKA能夠明顯緩解患者膝關節疼痛，重建或恢復下肢力線，糾正膝關節畸形，改善膝關節功能，是目前較成熟且有效的治療終末期KOA方法；但術后疼痛管理仍是挑戰，許多接受膝關節置換術的患者都會經歷嚴重術后疼痛。研究顯示，術后早期疼痛與術后2年的功能預后之間存在強烈的負相關趨勢[1]。因此TKA術后鎮痛方案是目前醫生關注的焦點。
多模式鎮痛是將兩種或多種作用機制不同的鎮痛藥物和方法聯合應用，以達到最佳鎮痛效果，同時減少單種藥物或方法造成不良反應發生的最有效鎮痛策略[2]。多模式鎮痛是目前骨科圍術期最常用鎮痛管理模式，多種藥物包括非甾體類抗炎藥、阿片類藥、加巴噴丁類藥及a2腎上腺素受體激動藥，多種方法包括硬膜外阻滯、自控靜脈鎮痛、周圍神經阻滯、關節局部浸潤麻醉（local infiltration anesthesia，LIA）、腘動脈與膝關節后囊間隙阻滯（interspace between the popliteal artery and the capsule of the posterior knee，IPACK）、非藥物干預（經皮神經電刺激 、心理療法）等。其中周圍神經阻滯如收肌管阻滯（adductor canal block，ACB）、股神經阻滯（femoral nerve block，FNB）已成為臨床常用鎮痛方法之一[3]。各種鎮痛方法優缺點見表1[2，4-5]。作為替代“金標準”FNB[6]的ACB，已在臨床中顯現越來越重要的地位，是TKA術后一種安全有效的鎮痛方法。多篇高質量研究[7-10]已證明與FNB相比，ACB僅使股四頭肌力量降低8%，能夠提供等效的、良好的鎮痛效果，同時更好地保存股四頭肌功能，允許患者更早行走，加速患者早期康復。但由于收肌管（adductor canal，AC）內走行神經解剖變異，加上患者個體差異、麻醉醫師操作熟練程度等影響，關于ACB局部麻醉藥物的理想容量、最佳阻滯位置、單次和連續阻滯的優劣等關鍵問題上仍存在較大困惑。本綜述旨在探討上述關鍵問題，為國內臨床工作者提供參考和借鑒，使膝關節置換術后患者獲得更滿意鎮痛效果，加快術后早期康復。
表1
TKA術后各種鎮痛方法的優缺點
Table1.
Advantages and disadvantages of different analgesia methods after TKA
1 AC解剖和ACB操作流程
1.1 AC解剖
AC是從股骨三角頂點延伸至收肌管裂孔的肌肉腱膜隧道，管外側以股內側肌為界，內側以大收肌和長收肌為界，上方以縫匠肌和股收肌腱膜為界。AC長度男女性平均差異約為1 cm[11]，股收肌腱膜來源于內側肌間隔，從股內側肌的內側邊緣延展至大收肌的外側邊緣及其在冠狀面上的肌腱，寬度由近及遠逐漸減小，近端為2.2 cm，遠端較窄為0.5 cm[12]。AC內走行結構有股動脈、股靜脈、隱神經、股內側神經和閉孔神經分支。在超聲引導下可以看到股收肌腱膜在大腿中段將股內側神經和隱神經隔開[12]。膝關節內側區域由隱神經、股內側神經、閉孔神經前支支配。內側和前方是TKA術后疼痛的主要部位，也是ACB的主要靶點[4]。
有研究認為ACB本質上是一種隱神經阻滯[13]，因為隱神經是純感覺神經，它始終沿著AC走行，穿出前壁筋膜發出2個分支，其中1支為隱神經髕下支，支配膝關節囊前內側（包括關節囊和內側支持帶）區域。但研究發現[10，12]，ACB可能是對隱神經和股內側神經的聯合阻滯。股內側神經是運動感覺神經，進入AC后產生3～4個肌支，支配股四頭肌和縫匠肌，在遠端1/3處與隱神經共同支配髕上囊、膝關節內側囊和內側支持帶[10]。Tran等[14]向7具尸體標本的近端AC內注射10 mL 染料，發現隱神經和股內側神經全部染色。Kennedy等[15]也在15個截肢標本中觀察到了隱神經和股內側神經共同形成的深膝支。但Bendtsen等[16]和Kendir等[17]卻不認為股內側神經總是在AC內。AC內走行的神經（隱神經、股內側神經和閉孔神經）存在高度變異性，不同身高、性別和種族之間解剖差異較大[18]，這可能是ACB最佳阻滯位置爭議較大的原因。需要更多樣本進行深入研究，以獲得更有價值的結果。
1.2 ACB操作流程
患者取仰臥位，術側下肢外展外旋，膝關節屈曲，使足跟接觸健側膝蓋。操作者選用高頻線陣探頭，深度設置3.7～6.0 cm，將探頭放置于大腿內側，從髕骨上緣向腹股溝折痕由下至上開始掃查，將探頭輕微從前方滑向后方，可以追蹤高回聲的股骨，股動脈在縫匠肌正下方，隱神經和股內側神經可能位于縫匠肌的外側緣（圖1）。采用平面內法進針，在短軸平面用負荷劑量在AC內建立液體空間，然后長軸平面顯示隱神經和股內側神經，將導管由后外側向前內側進針至AC內縫匠肌下股動脈旁，回抽無血后注入局部麻醉藥物阻滯神經。部分患者股內側神經很難辨別，可用神經刺激儀有效識別神經或者偽影。ACB分為單次ACB（single ACB，SACB）和連續ACB（continuous ACB，CACB）。其中，CACB置入導管并連接自控鎮痛泵。
圖1
超聲引導下ACB操作模式圖
Figure1.
ACB mode guided by ultrasonography
2 ACB局部麻醉藥物理想容量
ACB局部麻醉藥物理想容量是指可以充分在AC中擴散并阻滯管中的隱神經、股內側神經，包括AC遠端的閉孔神經；需避免過度充盈至近端股骨三角中的股神經，導致股四頭肌功能下降[19-21]；也應避免過度充盈至腘窩，導致坐骨神經阻滯，進而出現小腿感覺異常和足背伸、背屈無力[22]。既往研究使用的ACB局部麻醉藥物濃度和容積各異，尚無統一標準。Goffin等[23]發現在大腿遠端1/3向AC內注射20 mL染料后，注射液擴散至腘窩，并在所有患者中均觀察到坐骨神經染色。Nair等[24]將25 mL特殊染料注入使用或不使用止血帶的5具尸體大腿標本，圖像分析發現80%標本的染料擴散至小轉子，所有標本染料均未擴散至股神經。盡管尸體研究表明染料明顯擴散出AC，但尸體標本組織彈性與臨床患者差異大，需要回顧臨床試驗數據以確定理想麻醉容量。
有研究使用較低濃度和較高容積的局部麻醉藥物，出現了過度充盈和股四頭肌功能下降的現象。Raddaoui等[25]的研究比較于大腿中點采用20 mL和40 mL 0.375%羅哌卡因行SACB，發現藥物向腘窩擴散，導致50%以上患者的坐骨神經分支（腓總神經和脛神經）完全感覺阻滯。一項最小有效麻醉劑量研究提示[26]，股四頭肌肌力下降30%所需0.5%利多卡因的ED50（50%受試者的最小有效劑量）為46.5 mL，ED90為50.32 mL。Yee等[27]對1 083例初次TKA患者的多變量分析發現，超聲引導下使用0.2%局部麻醉藥物行SACB，有9%患者存在股四頭肌無力，他們認為下肢無力的發生與患者性別和醫師阻滯技術有關。有研究使用相對較高濃度和較低容積的局部麻醉藥物，對于股四頭肌肌力的影響程度結果不一。Jaeger等[28]招募40名健康男性接受了1%利多卡因SACB，10、15、20 mL劑量均導致約50%受試者的AC近端過度充盈，從而影響了股四頭肌肌力；他們在另外一項試驗中使用30 mL 1%利多卡因行SACB時，所有受試者都出現了股四頭肌無力[29]。因此Jaeger等認為ACB局部麻醉藥物的理想容量應<20 mL。Kwofie等[30]使用15 mL 3%氯普魯卡因行SACB，并未發現股四頭肌強度與基線值有任何差異。
目前ACB局部麻醉藥物理想容量尚無統一標準，可能與解剖結構、濃度、個體差異有關。阻滯成功率與解剖致密性具有正相關關系，AC被骨骼、肌肉和股收肌腱膜等結構緊密圍繞，結締組織數量較少，局部麻醉藥物會快速向管內擴散而不會向管外擴散。這種具有最小順應性的解剖結構，可以解釋注射少量高濃度局部麻醉藥物后可獲得較高成功率[28，31]。局部麻醉藥物分子對神經根的滲透受藥物濃度影響，增加藥物濃度會提高濃度梯度，有利于局部麻醉藥物分子擴散至神經中，縮短神經阻滯發作時間，增加神經細胞清除局部麻醉藥物分子所需時間[32]。若藥物濃度太低，可能無法穿過最外層較厚結締組織和覆蓋的神經外膜，阻滯成功率下降；一旦足夠數量的藥物分子與離子通道結合，剩余分子則無法作為進一步延長周圍神經阻滯的儲存庫[31]。局部麻醉藥物劑量過大會向近端股骨三角或遠端腘窩擴散，但有研究者認為患者存在基礎疾病和TKA本身的設計是導致術后股四頭肌無力的主要原因[33]。
研究報道[9]ACB的首次負荷劑量為30 mL利多卡因或羅哌卡因，CACB的持續負荷劑量<7.5 mL/h時，在行走距離、起立-行走（TUG）測試中比連續FNB表現更好，且股四頭肌肌力無明顯下降[34-36]。當CACB的持續負荷劑量≥8 mL/h，雖然也能保留股四頭肌肌力，但易跌倒患者數量并未減少，相反可出現因遲發性肌無力導致無法站立的現象。因此，在臨床操作中使用0.2%羅哌卡因行ACB，首次負荷劑量為15～30 mL，持續負荷劑量<8 mL/h，能夠提供與FNB等效的鎮痛效果，同時對下肢肌力影響較小，相對安全且有效，但醫務人員仍需警惕患者跌倒的可能性[10]。
3 ACB阻滯方法選擇
3.1 CACB在TKA術后的應用
CACB是在B超高頻探頭下采用平面內法進針，導管置入AC內3～5 cm，建立皮下隧道固定導管，然后連接電子可編程鎮痛泵或一次性輸液泵給予首次負荷劑量和持續泵注。輸液方式可設置為連續輸注或間歇推注。有研究顯示[37-38]，在SACB中，用于擴管的生理鹽水會稀釋首次劑量的局部麻醉藥物濃度，使鎮痛效果不佳，而CACB則無以上缺點，這可能是SACB早期疼痛評分較高的原因之一。理論上，CACB能通過導管給予更多局部麻醉藥物，提供更高麻醉濃度，藥物在AC中充分擴散，使TKA術后患者獲得良好的鎮痛效果。Canbek等[37]研究發現，CACB組TKA術后各時間點休息和運動疼痛視覺模擬評分（VAS）均低于SACB組，且在前24 h平均差異最大。Kim等[39]發現兩組術后疼痛數字評分法（NRS）評分均呈穩定上升趨勢，但術后30 min、4 h、24 h和48 h CACB組評分均低于SACB組，48 h內嗎啡總消耗量差異有統計學意義，SACB組用藥量大于CACB組。
3.2 TKA術后CACB和SACB的選擇
多模式鎮痛已被證明是TKA術后最佳疼痛管理方案，可通過多種鎮痛方案組合改善圍術期疼痛控制[40]。Canbek等[37]和Kim等[39]的研究中未采用圍術期超前鎮痛或術中LIA等多模式鎮痛方式，可能會增加阿片類藥物消耗量，提高疼痛評分，使兩組結局指標差異增大，更容易獲得陽性結果，這明顯不符合臨床最優化原則。實際上，在多模式鎮痛管理下聯合圍術期其他鎮痛方式，CACB組和SACB組術后早期鎮痛效果相似。Turner等[41]比較了添加多種輔助用藥的SACB和連續輸注的CACB，發現運動和休息時的NRS評分在30 h和42 h間差異無統計學意義，42 h和48 h時CACB組NRS評分較低，兩組在阿片類藥物消耗量、股四頭肌肌力、患者滿意度上差異無統計學意義。Elkassabany等[42]研究發現，CACB組48 h內并未減少TKA術后嚴重疼痛患者比例，也未減少阿片類藥物消耗量或住院時間，僅在48 h患者恢復質量和疼痛管理質量上略有改善。他們認為CACB與SACB相比無明顯益處，較長置管時間還會對膝關節的物理治療產生不利影響，并延遲患者術后康復。周圍神經阻滯的常見并發癥是導管脫落和感染。進一步研究發現，導管在AC中特別容易脫位，脫位率約為36.6%[43]，遠高于其他部位（肌間溝、鎖骨上、鎖骨下和股骨）周圍神經阻滯的脫位率26%[44]，脫位的導管會增加患者跌倒風險和患者不適感。目前尚無研究報道ACB后的細菌定植率，若術后護理不當，尿液和糞便等污染物可能會沿著大腿內部到達導管處導致感染；但由于TKA術后常規預防性使用抗生素，加上局部麻醉藥物的抑菌作用、密閉無菌敷料和無菌操作，臨床上菌血癥發生率并不高[45]。另外，CACB還需要考慮電子泵和導管成本，以及連續輸液護理的人力成本。
在多模式鎮痛管理下，SACB在術后早期各方面均與CACB相似，麻醉醫師需要綜合考慮患者對疼痛的敏感度、住院時間、人力物力成本，選擇恰當的阻滯方式，使患者獲得更好的術后恢復和生活質量。
4 ACB最佳阻滯位置
4.1 近端ACB
目前對AC內走行的神經結構爭議較大，且部分神經存在變異，使得ACB的最佳阻滯位置仍不明確。傳統方法通過解剖標志定位的穿刺點為髂前上棘與髕骨上緣之間連線的中點，Wong等[18]在超聲引導下確認股骨三角的頂點為近端ACB穿刺點，該點始終在傳統定位的穿刺點遠端4.6 cm處。意味著傳統方法ACB會阻滯股骨三角內的股神經引起股四頭肌無力。因此通過超聲標志物（股骨三角頂點、收肌管裂孔、縫匠肌）來定位ACB的最佳阻滯位置，是一種比較合適的方法[18，46-47]。Fei等[46]通過B超引導在縫匠肌與長收肌的內側緣交點處進針，針尖位于股動脈和隱神經之間，他們定義該穿刺點為近端ACB點。Johnston等[48]定義的近端穿刺點為Fei等定義的穿刺點以遠1 cm處。Romano等[49]認為超聲界面下縫匠肌內側緣下方的股動脈外側可找到隱神經，該位置為近端ACB穿刺點。近端ACB位置遠離TKA切口，更大的距離減少了因導管和敷料污染而出現TKA術后感染的可能性；且近端AC中可以捕捉到隱神經、股內側神經、膝內側上神經和閉孔神經膝支[14]，這也是近端ACB鎮痛效果較好的原因之一。但Fei等[46]、Romano等[49]和Sztain等[50]比較了近端和遠端ACB在TKA術后各時間點的VAS評分、阿片類藥物消耗量、股四頭肌肌力以及住院時間，差異均無統計學意義。
4.2 遠端ACB
近年來遠端ACB開始流行，其定位為超聲引導下內收肌裂孔近端1～2 cm處。尸體研究中向該位置注射10 mL染料可以捕捉到隱神經、閉孔神經膝支以及腘神經叢，這有助于后關節囊的鎮痛，且相比更近端（靠近腹股溝區域）的閉孔神經阻滯，遠端ACB可改善術后行走能力[51]。但一項關于5篇TKA術后近端和遠端ACB鎮痛效果對比的隨機對照試驗Meta分析結果顯示[52]，在阿片類藥物總消耗量、VAS評分、阻滯成功率方面，兩組間差異無統計學意義。1篇病例分析[53]報道在患者股骨內側髁上10 cm注射30 mL局部麻醉藥物，可以同時阻斷隱神經和坐骨神經。坐骨神經是股后群肌、小腿和足肌的運動神經，阻滯該神經可能會增加跌倒風險且降低行走能力。
不同研究定義的ACB穿刺點不盡相同，關于ACB的最佳阻滯位置還有待進一步討論。
5 ACB中輔助藥物的使用
單次周圍神經阻滯的缺點之一是鎮痛持續時間有限，表現為發生反彈性疼痛，常導致夜間睡眠障礙和阿片類藥物消耗量增加[54]。雖然置管增加局部麻醉藥物量可以延長鎮痛持續時間，但也會增加如導管脫落等不良反應的發生率和神經毒性潛在風險[55]。周圍神經阻滯的輔助用藥是指在周圍神經、神經叢或靜脈內使用一種或多種藥物。常用的有a2腎上腺素能受體激動劑（如右美托咪定、可樂定）、阿片受體混合激動劑-拮抗劑（如布托啡諾、曲馬多）、抗炎藥（如地塞米松）、血管活性劑（如腎上腺素）、膽堿酯酶抑制劑（如新斯的明）、N-甲基-D-天冬氨酸拮抗劑（如鎂、氯胺酮）。這些藥物對于減少麻醉時不良反應具有重要意義。右美托咪定和地塞米松是最常用的兩種輔助藥物[56]，前者通過減少去甲腎上腺素能神經末梢的兒茶酚胺類遞質釋放和藍斑神經元放電，誘導睡眠，同時抑制交感神經系統活性，降低心率和血壓；地塞米松可通過抑制神經纖維傳導的傷害刺激、收縮血管減緩局部麻醉藥物吸收、抗炎作用，來增強鎮痛作用[57]。
Ahuja等[58]使用0.5%羅哌卡因行ACB，聯合應用0.5 μg/kg（神經周圍給藥）或1 μg/kg（靜脈注射）兩種劑量右美托咪定，與單獨使用局部麻醉藥物相比，患者術后48 h內嗎啡總消耗量減少。Andersen等[59]于健康志愿者雙腿對比了0.5%羅哌卡因+1 μg/kg右美托咪定（神經周圍給藥）與單純0.5%羅哌卡因在ACB中的療效，結果顯示聯合用藥組平均鎮痛持續時間為22 h，較單純組延長了2 h。關于右美托咪定劑量和不良反應之間的關系，目前研究并無定論[54]。但結合既往臨床試驗和動物實驗報道[58，60]，1 μg/kg右美托咪定神經周圍給藥可能同時兼顧安全性和鎮痛療效，既能有效延長ACB阻滯時間、減少阿片類藥物消耗量，又可以最小化血流動力學不穩定性，減少心動過緩和低血壓事件的發生。Turner等[61]發現在0.25%布比卡因ACB中給予4 mg地塞米松，比1 mg地塞米松鎮痛時間平均延長了6.1 h。其他輔助用藥在臨床應用較少，高質量的臨床研究相對匱乏。目前尚不清楚神經周圍給藥和靜脈給藥兩種途徑的優劣性，輔助藥物的機制和用法尚存在爭議。
6 LIA與ACB鎮痛效果比較
LIA指在關節周圍注射局部麻醉藥物或者注射不同配方的“雞尾酒”。LIA由于操作簡便，鎮痛效果確切，在臨床上應用較為普遍。表2總結了近年部分LIA和ACB應用于下肢術后鎮痛的隨機對照試驗。近年來ACB聯合LIA已成為臨床上常見的多模式鎮痛方案，已被證明能有效降低TKA術后疼痛，對膝關節早期功能活動也有很好的促進作用[3]。一項Meta分析顯示，ACB與LIA聯合組術后24、48 h運動VAS評分顯著低于單純LIA組，且聯合組術后膝關節活動度更大，48 h嗎啡消耗量也顯著減少[62]。
表2
LIA和ACB應用于下肢術后鎮痛的隨機對照試驗
Table2.
Randomized controlled trials of LIA and ACB for postoperative analgesia of lower limbs
7 IPACK與ACB聯合應用
IPACK是指在腘動脈與股骨之間的關節囊腔中注射局部麻醉藥物，阻斷坐骨神經和閉孔神經分支的感覺傳導，抑制膝關節后側疼痛。ACB對膝關節后側的鎮痛效果較差，臨床上常采用IPACK聯合ACB以彌補鎮痛不足。表3總結了近年部分IPACK聯合ACB應用于TKA術后鎮痛的隨機對照試驗。聯合應用能有效降低TKA手術過程中疼痛等應激反應，顯著提高麻醉質量，具有良好的術后鎮痛效果，與單純ACB相比不良事件發生率更低。
表3
IPACK聯合ACB應用于TKA術后鎮痛的隨機對照試驗
Table3.
Randomized controlled trials of IPACK combined with ACB for postoperative analgesia after TKA
8 ACB在UKA術后鎮痛的應用
與TKA相比，UKA由于僅置換退變體積較小的單間室，手術切口小，且保留了前交叉韌帶等原生結構以及生物力學，具有截骨量少、創傷小、手術時間短、并發癥少及術后恢復快等優點，受到骨科醫生和患者青睞，符合保膝手術理念。UKA為微創術式，可減少手術創傷，但術后中度至重度疼痛仍是常見問題。Munk等[73]報道指出，87%患者在UKA術后第1個晚上有中、重度靜息痛，這一比例第2天上升至90%，而幾乎所有患者活動時均存在劇烈疼痛，需要消耗平均10 mg阿片類藥物，限制了早期活動和功能恢復。在AC內走行的許多神經支配內側UKA所涉及的手術區域，因此ACB可作為內側UKA術后鎮痛方案選擇。有研究[74]對比了UKA術后ACB和腰大肌阻滯的早期療效，結果顯示ACB能提供等效鎮痛效果，且股四頭肌運動無力發生率明顯下降。陳暢[75]比較了ACB、FNB和LIA的臨床療效，發現3種方法均有良好的早期術后鎮痛效果，減少了阿片類藥物消耗量。UKA術后聯合應用ACB和LIA不僅能獲得更加滿意的臨床療效，還可顯著促進膝關節功能恢復[76]。
隨著微創手術的發展和圍術期加速康復理念的改進，UKA患者住院時間大大縮短，術后當天或術后第1天出院成為可能。因此從經濟效益方面考慮，醫生通常不會選擇ACB，因為ACB需要更多耗材（導管、敷料、電子可編程鎮痛泵等）和更多護士、麻醉醫師投入精力，成本效益低。但近年研究[77-78]顯示，在術前未經特意篩選的患者中，超過50%以上不能術后當天出院，原因主要是疼痛和缺乏早期活動，而活動障礙也與疼痛有關。目前有關ACB應用于UKA術后的文獻較少，尚無文獻報道UKA術后ACB最佳阻滯位置和阻滯方法。總的來說，ACB是UKA術后鎮痛管理的有效方法，有利于股四頭肌肌力保持，加速患者術后康復，骨科醫生和麻醉醫師可將ACB作為UKA患者多模式鎮痛方案中的一項選擇。
9 小結
ACB是一種安全有效的術后鎮痛方法，能提供良好鎮痛效果，保留更多股四頭肌肌力，有利于TKA和UKA術后患者早期康復。在實際臨床操作中使用0.2%羅哌卡因行ACB，首次負荷劑量為15～30 mL，持續負荷劑量<8 mL/h，能夠提供與FNB等效的鎮痛效果，同時對下肢肌力影響較小，相對安全且有效，但醫務人員仍需警惕患者跌倒可能性。在采用局部麻醉藥物行ACB中聯合應用輔助藥物如右美托咪定、地塞米松等，可增強術后鎮痛效果、延長鎮痛時間。1 μg/kg右美托咪定神經周圍給藥可能同時兼顧安全性和鎮痛療效。由于AC內神經結構的高度變異性，AC解剖、ACB的最佳阻滯方法和阻滯位置存在較大爭議，仍值得進一步研究與探討。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突
作者貢獻聲明 劉典琦：文獻收集、數據整理及文章構思、撰寫；溫曉暉：文章修改及審核；盧偉杰：文章修改及審核
膝關節骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）是一種膝關節退行性病變。KOA治療包括非手術治療和手術治療，其中手術治療有人工全膝關節置換術（total knee arthroplasty，TKA）、單髁關節置換術（unicompartmental knee arthroplasty，UKA）、關節鏡下清理術等。TKA能夠明顯緩解患者膝關節疼痛，重建或恢復下肢力線，糾正膝關節畸形，改善膝關節功能，是目前較成熟且有效的治療終末期KOA方法；但術后疼痛管理仍是挑戰，許多接受膝關節置換術的患者都會經歷嚴重術后疼痛。研究顯示，術后早期疼痛與術后2年的功能預后之間存在強烈的負相關趨勢[1]。因此TKA術后鎮痛方案是目前醫生關注的焦點。
多模式鎮痛是將兩種或多種作用機制不同的鎮痛藥物和方法聯合應用，以達到最佳鎮痛效果，同時減少單種藥物或方法造成不良反應發生的最有效鎮痛策略[2]。多模式鎮痛是目前骨科圍術期最常用鎮痛管理模式，多種藥物包括非甾體類抗炎藥、阿片類藥、加巴噴丁類藥及a2腎上腺素受體激動藥，多種方法包括硬膜外阻滯、自控靜脈鎮痛、周圍神經阻滯、關節局部浸潤麻醉（local infiltration anesthesia，LIA）、腘動脈與膝關節后囊間隙阻滯（interspace between the popliteal artery and the capsule of the posterior knee，IPACK）、非藥物干預（經皮神經電刺激 、心理療法）等。其中周圍神經阻滯如收肌管阻滯（adductor canal block，ACB）、股神經阻滯（femoral nerve block，FNB）已成為臨床常用鎮痛方法之一[3]。各種鎮痛方法優缺點見表1[2，4-5]。作為替代“金標準”FNB[6]的ACB，已在臨床中顯現越來越重要的地位，是TKA術后一種安全有效的鎮痛方法。多篇高質量研究[7-10]已證明與FNB相比，ACB僅使股四頭肌力量降低8%，能夠提供等效的、良好的鎮痛效果，同時更好地保存股四頭肌功能，允許患者更早行走，加速患者早期康復。但由于收肌管（adductor canal，AC）內走行神經解剖變異，加上患者個體差異、麻醉醫師操作熟練程度等影響，關于ACB局部麻醉藥物的理想容量、最佳阻滯位置、單次和連續阻滯的優劣等關鍵問題上仍存在較大困惑。本綜述旨在探討上述關鍵問題，為國內臨床工作者提供參考和借鑒，使膝關節置換術后患者獲得更滿意鎮痛效果，加快術后早期康復。
表1
TKA術后各種鎮痛方法的優缺點
Table1.
Advantages and disadvantages of different analgesia methods after TKA
1 AC解剖和ACB操作流程
1.1 AC解剖
AC是從股骨三角頂點延伸至收肌管裂孔的肌肉腱膜隧道，管外側以股內側肌為界，內側以大收肌和長收肌為界，上方以縫匠肌和股收肌腱膜為界。AC長度男女性平均差異約為1 cm[11]，股收肌腱膜來源于內側肌間隔，從股內側肌的內側邊緣延展至大收肌的外側邊緣及其在冠狀面上的肌腱，寬度由近及遠逐漸減小，近端為2.2 cm，遠端較窄為0.5 cm[12]。AC內走行結構有股動脈、股靜脈、隱神經、股內側神經和閉孔神經分支。在超聲引導下可以看到股收肌腱膜在大腿中段將股內側神經和隱神經隔開[12]。膝關節內側區域由隱神經、股內側神經、閉孔神經前支支配。內側和前方是TKA術后疼痛的主要部位，也是ACB的主要靶點[4]。
有研究認為ACB本質上是一種隱神經阻滯[13]，因為隱神經是純感覺神經，它始終沿著AC走行，穿出前壁筋膜發出2個分支，其中1支為隱神經髕下支，支配膝關節囊前內側（包括關節囊和內側支持帶）區域。但研究發現[10，12]，ACB可能是對隱神經和股內側神經的聯合阻滯。股內側神經是運動感覺神經，進入AC后產生3～4個肌支，支配股四頭肌和縫匠肌，在遠端1/3處與隱神經共同支配髕上囊、膝關節內側囊和內側支持帶[10]。Tran等[14]向7具尸體標本的近端AC內注射10 mL 染料，發現隱神經和股內側神經全部染色。Kennedy等[15]也在15個截肢標本中觀察到了隱神經和股內側神經共同形成的深膝支。但Bendtsen等[16]和Kendir等[17]卻不認為股內側神經總是在AC內。AC內走行的神經（隱神經、股內側神經和閉孔神經）存在高度變異性，不同身高、性別和種族之間解剖差異較大[18]，這可能是ACB最佳阻滯位置爭議較大的原因。需要更多樣本進行深入研究，以獲得更有價值的結果。
1.2 ACB操作流程
患者取仰臥位，術側下肢外展外旋，膝關節屈曲，使足跟接觸健側膝蓋。操作者選用高頻線陣探頭，深度設置3.7～6.0 cm，將探頭放置于大腿內側，從髕骨上緣向腹股溝折痕由下至上開始掃查，將探頭輕微從前方滑向后方，可以追蹤高回聲的股骨，股動脈在縫匠肌正下方，隱神經和股內側神經可能位于縫匠肌的外側緣（圖1）。采用平面內法進針，在短軸平面用負荷劑量在AC內建立液體空間，然后長軸平面顯示隱神經和股內側神經，將導管由后外側向前內側進針至AC內縫匠肌下股動脈旁，回抽無血后注入局部麻醉藥物阻滯神經。部分患者股內側神經很難辨別，可用神經刺激儀有效識別神經或者偽影。ACB分為單次ACB（single ACB，SACB）和連續ACB（continuous ACB，CACB）。其中，CACB置入導管并連接自控鎮痛泵。
圖1
超聲引導下ACB操作模式圖
Figure1.
ACB mode guided by ultrasonography
2 ACB局部麻醉藥物理想容量
ACB局部麻醉藥物理想容量是指可以充分在AC中擴散并阻滯管中的隱神經、股內側神經，包括AC遠端的閉孔神經；需避免過度充盈至近端股骨三角中的股神經，導致股四頭肌功能下降[19-21]；也應避免過度充盈至腘窩，導致坐骨神經阻滯，進而出現小腿感覺異常和足背伸、背屈無力[22]。既往研究使用的ACB局部麻醉藥物濃度和容積各異，尚無統一標準。Goffin等[23]發現在大腿遠端1/3向AC內注射20 mL染料后，注射液擴散至腘窩，并在所有患者中均觀察到坐骨神經染色。Nair等[24]將25 mL特殊染料注入使用或不使用止血帶的5具尸體大腿標本，圖像分析發現80%標本的染料擴散至小轉子，所有標本染料均未擴散至股神經。盡管尸體研究表明染料明顯擴散出AC，但尸體標本組織彈性與臨床患者差異大，需要回顧臨床試驗數據以確定理想麻醉容量。
有研究使用較低濃度和較高容積的局部麻醉藥物，出現了過度充盈和股四頭肌功能下降的現象。Raddaoui等[25]的研究比較于大腿中點采用20 mL和40 mL 0.375%羅哌卡因行SACB，發現藥物向腘窩擴散，導致50%以上患者的坐骨神經分支（腓總神經和脛神經）完全感覺阻滯。一項最小有效麻醉劑量研究提示[26]，股四頭肌肌力下降30%所需0.5%利多卡因的ED50（50%受試者的最小有效劑量）為46.5 mL，ED90為50.32 mL。Yee等[27]對1 083例初次TKA患者的多變量分析發現，超聲引導下使用0.2%局部麻醉藥物行SACB，有9%患者存在股四頭肌無力，他們認為下肢無力的發生與患者性別和醫師阻滯技術有關。有研究使用相對較高濃度和較低容積的局部麻醉藥物，對于股四頭肌肌力的影響程度結果不一。Jaeger等[28]招募40名健康男性接受了1%利多卡因SACB，10、15、20 mL劑量均導致約50%受試者的AC近端過度充盈，從而影響了股四頭肌肌力；他們在另外一項試驗中使用30 mL 1%利多卡因行SACB時，所有受試者都出現了股四頭肌無力[29]。因此Jaeger等認為ACB局部麻醉藥物的理想容量應<20 mL。Kwofie等[30]使用15 mL 3%氯普魯卡因行SACB，并未發現股四頭肌強度與基線值有任何差異。
目前ACB局部麻醉藥物理想容量尚無統一標準，可能與解剖結構、濃度、個體差異有關。阻滯成功率與解剖致密性具有正相關關系，AC被骨骼、肌肉和股收肌腱膜等結構緊密圍繞，結締組織數量較少，局部麻醉藥物會快速向管內擴散而不會向管外擴散。這種具有最小順應性的解剖結構，可以解釋注射少量高濃度局部麻醉藥物后可獲得較高成功率[28，31]。局部麻醉藥物分子對神經根的滲透受藥物濃度影響，增加藥物濃度會提高濃度梯度，有利于局部麻醉藥物分子擴散至神經中，縮短神經阻滯發作時間，增加神經細胞清除局部麻醉藥物分子所需時間[32]。若藥物濃度太低，可能無法穿過最外層較厚結締組織和覆蓋的神經外膜，阻滯成功率下降；一旦足夠數量的藥物分子與離子通道結合，剩余分子則無法作為進一步延長周圍神經阻滯的儲存庫[31]。局部麻醉藥物劑量過大會向近端股骨三角或遠端腘窩擴散，但有研究者認為患者存在基礎疾病和TKA本身的設計是導致術后股四頭肌無力的主要原因[33]。
研究報道[9]ACB的首次負荷劑量為30 mL利多卡因或羅哌卡因，CACB的持續負荷劑量<7.5 mL/h時，在行走距離、起立-行走（TUG）測試中比連續FNB表現更好，且股四頭肌肌力無明顯下降[34-36]。當CACB的持續負荷劑量≥8 mL/h，雖然也能保留股四頭肌肌力，但易跌倒患者數量并未減少，相反可出現因遲發性肌無力導致無法站立的現象。因此，在臨床操作中使用0.2%羅哌卡因行ACB，首次負荷劑量為15～30 mL，持續負荷劑量<8 mL/h，能夠提供與FNB等效的鎮痛效果，同時對下肢肌力影響較小，相對安全且有效，但醫務人員仍需警惕患者跌倒的可能性[10]。
3 ACB阻滯方法選擇
3.1 CACB在TKA術后的應用
CACB是在B超高頻探頭下采用平面內法進針，導管置入AC內3～5 cm，建立皮下隧道固定導管，然后連接電子可編程鎮痛泵或一次性輸液泵給予首次負荷劑量和持續泵注。輸液方式可設置為連續輸注或間歇推注。有研究顯示[37-38]，在SACB中，用于擴管的生理鹽水會稀釋首次劑量的局部麻醉藥物濃度，使鎮痛效果不佳，而CACB則無以上缺點，這可能是SACB早期疼痛評分較高的原因之一。理論上，CACB能通過導管給予更多局部麻醉藥物，提供更高麻醉濃度，藥物在AC中充分擴散，使TKA術后患者獲得良好的鎮痛效果。Canbek等[37]研究發現，CACB組TKA術后各時間點休息和運動疼痛視覺模擬評分（VAS）均低于SACB組，且在前24 h平均差異最大。Kim等[39]發現兩組術后疼痛數字評分法（NRS）評分均呈穩定上升趨勢，但術后30 min、4 h、24 h和48 h CACB組評分均低于SACB組，48 h內嗎啡總消耗量差異有統計學意義，SACB組用藥量大于CACB組。
3.2 TKA術后CACB和SACB的選擇
多模式鎮痛已被證明是TKA術后最佳疼痛管理方案，可通過多種鎮痛方案組合改善圍術期疼痛控制[40]。Canbek等[37]和Kim等[39]的研究中未采用圍術期超前鎮痛或術中LIA等多模式鎮痛方式，可能會增加阿片類藥物消耗量，提高疼痛評分，使兩組結局指標差異增大，更容易獲得陽性結果，這明顯不符合臨床最優化原則。實際上，在多模式鎮痛管理下聯合圍術期其他鎮痛方式，CACB組和SACB組術后早期鎮痛效果相似。Turner等[41]比較了添加多種輔助用藥的SACB和連續輸注的CACB，發現運動和休息時的NRS評分在30 h和42 h間差異無統計學意義，42 h和48 h時CACB組NRS評分較低，兩組在阿片類藥物消耗量、股四頭肌肌力、患者滿意度上差異無統計學意義。Elkassabany等[42]研究發現，CACB組48 h內并未減少TKA術后嚴重疼痛患者比例，也未減少阿片類藥物消耗量或住院時間，僅在48 h患者恢復質量和疼痛管理質量上略有改善。他們認為CACB與SACB相比無明顯益處，較長置管時間還會對膝關節的物理治療產生不利影響，并延遲患者術后康復。周圍神經阻滯的常見并發癥是導管脫落和感染。進一步研究發現，導管在AC中特別容易脫位，脫位率約為36.6%[43]，遠高于其他部位（肌間溝、鎖骨上、鎖骨下和股骨）周圍神經阻滯的脫位率26%[44]，脫位的導管會增加患者跌倒風險和患者不適感。目前尚無研究報道ACB后的細菌定植率，若術后護理不當，尿液和糞便等污染物可能會沿著大腿內部到達導管處導致感染；但由于TKA術后常規預防性使用抗生素，加上局部麻醉藥物的抑菌作用、密閉無菌敷料和無菌操作，臨床上菌血癥發生率并不高[45]。另外，CACB還需要考慮電子泵和導管成本，以及連續輸液護理的人力成本。
在多模式鎮痛管理下，SACB在術后早期各方面均與CACB相似，麻醉醫師需要綜合考慮患者對疼痛的敏感度、住院時間、人力物力成本，選擇恰當的阻滯方式，使患者獲得更好的術后恢復和生活質量。
4 ACB最佳阻滯位置
4.1 近端ACB
目前對AC內走行的神經結構爭議較大，且部分神經存在變異，使得ACB的最佳阻滯位置仍不明確。傳統方法通過解剖標志定位的穿刺點為髂前上棘與髕骨上緣之間連線的中點，Wong等[18]在超聲引導下確認股骨三角的頂點為近端ACB穿刺點，該點始終在傳統定位的穿刺點遠端4.6 cm處。意味著傳統方法ACB會阻滯股骨三角內的股神經引起股四頭肌無力。因此通過超聲標志物（股骨三角頂點、收肌管裂孔、縫匠肌）來定位ACB的最佳阻滯位置，是一種比較合適的方法[18，46-47]。Fei等[46]通過B超引導在縫匠肌與長收肌的內側緣交點處進針，針尖位于股動脈和隱神經之間，他們定義該穿刺點為近端ACB點。Johnston等[48]定義的近端穿刺點為Fei等定義的穿刺點以遠1 cm處。Romano等[49]認為超聲界面下縫匠肌內側緣下方的股動脈外側可找到隱神經，該位置為近端ACB穿刺點。近端ACB位置遠離TKA切口，更大的距離減少了因導管和敷料污染而出現TKA術后感染的可能性；且近端AC中可以捕捉到隱神經、股內側神經、膝內側上神經和閉孔神經膝支[14]，這也是近端ACB鎮痛效果較好的原因之一。但Fei等[46]、Romano等[49]和Sztain等[50]比較了近端和遠端ACB在TKA術后各時間點的VAS評分、阿片類藥物消耗量、股四頭肌肌力以及住院時間，差異均無統計學意義。
4.2 遠端ACB
近年來遠端ACB開始流行，其定位為超聲引導下內收肌裂孔近端1～2 cm處。尸體研究中向該位置注射10 mL染料可以捕捉到隱神經、閉孔神經膝支以及腘神經叢，這有助于后關節囊的鎮痛，且相比更近端（靠近腹股溝區域）的閉孔神經阻滯，遠端ACB可改善術后行走能力[51]。但一項關于5篇TKA術后近端和遠端ACB鎮痛效果對比的隨機對照試驗Meta分析結果顯示[52]，在阿片類藥物總消耗量、VAS評分、阻滯成功率方面，兩組間差異無統計學意義。1篇病例分析[53]報道在患者股骨內側髁上10 cm注射30 mL局部麻醉藥物，可以同時阻斷隱神經和坐骨神經。坐骨神經是股后群肌、小腿和足肌的運動神經，阻滯該神經可能會增加跌倒風險且降低行走能力。
不同研究定義的ACB穿刺點不盡相同，關于ACB的最佳阻滯位置還有待進一步討論。
5 ACB中輔助藥物的使用
單次周圍神經阻滯的缺點之一是鎮痛持續時間有限，表現為發生反彈性疼痛，常導致夜間睡眠障礙和阿片類藥物消耗量增加[54]。雖然置管增加局部麻醉藥物量可以延長鎮痛持續時間，但也會增加如導管脫落等不良反應的發生率和神經毒性潛在風險[55]。周圍神經阻滯的輔助用藥是指在周圍神經、神經叢或靜脈內使用一種或多種藥物。常用的有a2腎上腺素能受體激動劑（如右美托咪定、可樂定）、阿片受體混合激動劑-拮抗劑（如布托啡諾、曲馬多）、抗炎藥（如地塞米松）、血管活性劑（如腎上腺素）、膽堿酯酶抑制劑（如新斯的明）、N-甲基-D-天冬氨酸拮抗劑（如鎂、氯胺酮）。這些藥物對于減少麻醉時不良反應具有重要意義。右美托咪定和地塞米松是最常用的兩種輔助藥物[56]，前者通過減少去甲腎上腺素能神經末梢的兒茶酚胺類遞質釋放和藍斑神經元放電，誘導睡眠，同時抑制交感神經系統活性，降低心率和血壓；地塞米松可通過抑制神經纖維傳導的傷害刺激、收縮血管減緩局部麻醉藥物吸收、抗炎作用，來增強鎮痛作用[57]。
Ahuja等[58]使用0.5%羅哌卡因行ACB，聯合應用0.5 μg/kg（神經周圍給藥）或1 μg/kg（靜脈注射）兩種劑量右美托咪定，與單獨使用局部麻醉藥物相比，患者術后48 h內嗎啡總消耗量減少。Andersen等[59]于健康志愿者雙腿對比了0.5%羅哌卡因+1 μg/kg右美托咪定（神經周圍給藥）與單純0.5%羅哌卡因在ACB中的療效，結果顯示聯合用藥組平均鎮痛持續時間為22 h，較單純組延長了2 h。關于右美托咪定劑量和不良反應之間的關系，目前研究并無定論[54]。但結合既往臨床試驗和動物實驗報道[58，60]，1 μg/kg右美托咪定神經周圍給藥可能同時兼顧安全性和鎮痛療效，既能有效延長ACB阻滯時間、減少阿片類藥物消耗量，又可以最小化血流動力學不穩定性，減少心動過緩和低血壓事件的發生。Turner等[61]發現在0.25%布比卡因ACB中給予4 mg地塞米松，比1 mg地塞米松鎮痛時間平均延長了6.1 h。其他輔助用藥在臨床應用較少，高質量的臨床研究相對匱乏。目前尚不清楚神經周圍給藥和靜脈給藥兩種途徑的優劣性，輔助藥物的機制和用法尚存在爭議。
6 LIA與ACB鎮痛效果比較
LIA指在關節周圍注射局部麻醉藥物或者注射不同配方的“雞尾酒”。LIA由于操作簡便，鎮痛效果確切，在臨床上應用較為普遍。表2總結了近年部分LIA和ACB應用于下肢術后鎮痛的隨機對照試驗。近年來ACB聯合LIA已成為臨床上常見的多模式鎮痛方案，已被證明能有效降低TKA術后疼痛，對膝關節早期功能活動也有很好的促進作用[3]。一項Meta分析顯示，ACB與LIA聯合組術后24、48 h運動VAS評分顯著低于單純LIA組，且聯合組術后膝關節活動度更大，48 h嗎啡消耗量也顯著減少[62]。
表2
LIA和ACB應用于下肢術后鎮痛的隨機對照試驗
Table2.
Randomized controlled trials of LIA and ACB for postoperative analgesia of lower limbs
7 IPACK與ACB聯合應用
IPACK是指在腘動脈與股骨之間的關節囊腔中注射局部麻醉藥物，阻斷坐骨神經和閉孔神經分支的感覺傳導，抑制膝關節后側疼痛。ACB對膝關節后側的鎮痛效果較差，臨床上常采用IPACK聯合ACB以彌補鎮痛不足。表3總結了近年部分IPACK聯合ACB應用于TKA術后鎮痛的隨機對照試驗。聯合應用能有效降低TKA手術過程中疼痛等應激反應，顯著提高麻醉質量，具有良好的術后鎮痛效果，與單純ACB相比不良事件發生率更低。
表3
IPACK聯合ACB應用于TKA術后鎮痛的隨機對照試驗
Table3.
Randomized controlled trials of IPACK combined with ACB for postoperative analgesia after TKA
8 ACB在UKA術后鎮痛的應用
與TKA相比，UKA由于僅置換退變體積較小的單間室，手術切口小，且保留了前交叉韌帶等原生結構以及生物力學，具有截骨量少、創傷小、手術時間短、并發癥少及術后恢復快等優點，受到骨科醫生和患者青睞，符合保膝手術理念。UKA為微創術式，可減少手術創傷，但術后中度至重度疼痛仍是常見問題。Munk等[73]報道指出，87%患者在UKA術后第1個晚上有中、重度靜息痛，這一比例第2天上升至90%，而幾乎所有患者活動時均存在劇烈疼痛，需要消耗平均10 mg阿片類藥物，限制了早期活動和功能恢復。在AC內走行的許多神經支配內側UKA所涉及的手術區域，因此ACB可作為內側UKA術后鎮痛方案選擇。有研究[74]對比了UKA術后ACB和腰大肌阻滯的早期療效，結果顯示ACB能提供等效鎮痛效果，且股四頭肌運動無力發生率明顯下降。陳暢[75]比較了ACB、FNB和LIA的臨床療效，發現3種方法均有良好的早期術后鎮痛效果，減少了阿片類藥物消耗量。UKA術后聯合應用ACB和LIA不僅能獲得更加滿意的臨床療效，還可顯著促進膝關節功能恢復[76]。
隨著微創手術的發展和圍術期加速康復理念的改進，UKA患者住院時間大大縮短，術后當天或術后第1天出院成為可能。因此從經濟效益方面考慮，醫生通常不會選擇ACB，因為ACB需要更多耗材（導管、敷料、電子可編程鎮痛泵等）和更多護士、麻醉醫師投入精力，成本效益低。但近年研究[77-78]顯示，在術前未經特意篩選的患者中，超過50%以上不能術后當天出院，原因主要是疼痛和缺乏早期活動，而活動障礙也與疼痛有關。目前有關ACB應用于UKA術后的文獻較少，尚無文獻報道UKA術后ACB最佳阻滯位置和阻滯方法。總的來說，ACB是UKA術后鎮痛管理的有效方法，有利于股四頭肌肌力保持，加速患者術后康復，骨科醫生和麻醉醫師可將ACB作為UKA患者多模式鎮痛方案中的一項選擇。
9 小結
ACB是一種安全有效的術后鎮痛方法，能提供良好鎮痛效果，保留更多股四頭肌肌力，有利于TKA和UKA術后患者早期康復。在實際臨床操作中使用0.2%羅哌卡因行ACB，首次負荷劑量為15～30 mL，持續負荷劑量<8 mL/h，能夠提供與FNB等效的鎮痛效果，同時對下肢肌力影響較小，相對安全且有效，但醫務人員仍需警惕患者跌倒可能性。在采用局部麻醉藥物行ACB中聯合應用輔助藥物如右美托咪定、地塞米松等，可增強術后鎮痛效果、延長鎮痛時間。1 μg/kg右美托咪定神經周圍給藥可能同時兼顧安全性和鎮痛療效。由于AC內神經結構的高度變異性，AC解剖、ACB的最佳阻滯方法和阻滯位置存在較大爭議，仍值得進一步研究與探討。
利益沖突 在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突
作者貢獻聲明 劉典琦：文獻收集、數據整理及文章構思、撰寫；溫曉暉：文章修改及審核；盧偉杰：文章修改及審核
