引用本文： 劉錚, 許超, 俞益康, 涂冬鵬. 脛骨橫向骨搬移技術治療下肢慢性缺血性疾病的研究進展. 中國修復重建外科雜志, 2020, 34(8): 994-999. doi: 10.7507/1002-1892.202004061 復制
下肢慢性缺血性疾病包括血栓閉塞性脈管炎、動脈硬化性閉塞癥和糖尿病足等，隨著病情進展會導致微循環障礙，出現不同程度下肢遠端缺血癥狀，例如跛行、靜息痛、缺血性潰瘍或壞疽[1-3]。此類患者身體情況復雜、合并癥較多，如果出現缺血性潰瘍，可發生潰瘍遷延不愈，而潰瘍和壞疽又會使全身感染風險增加，或因缺血導致患肢疼痛難忍，最終不得不選擇截肢。
傳統治療方案為疾病早期可通過藥物擴張血管、降脂，改善高凝狀態，嚴重者可通過手術重建動脈血管通路[4]。如保守治療不理想，缺血癥狀會持續進展，而手術治療可出現術后再狹窄，并且不是所有患者都適合手術治療。如何改善缺血癥狀、促進潰瘍愈合、降低截肢率[5]成為治療下肢慢性缺血性疾病亟待解決的問題。脛骨橫向骨搬移技術是 Ilizarov 技術的延伸，不僅能改善缺血、減輕疼痛，還能促進難愈性潰瘍創面的愈合，提升保肢率，在下肢慢性缺血性疾病的治療中獲得一定效果。目前，該技術僅在我國小范圍內開展，尚未得到足夠關注，而且存在一些不足需要改進。本文就脛骨橫向骨搬移技術治療下肢慢性缺血性疾病的研究進展進行綜述。
1 脛骨橫向骨搬移技術作用機制
經檢索，首篇關于脛骨橫向骨搬移技術的中文文獻為 2001 年曲龍等[6]發表的《脛骨橫向搬移血管再生術治療血栓閉塞性脈管炎》。除俄羅斯與我國學者外，印度 Kulkarni 等[7]、Patwa 等[8]也研究了該技術，并用于治療血栓閉塞性脈管炎。脛骨橫向骨搬移技術是基于張力-應力法則設計，隨著對該技術的更多關注以及臨床應用表現出較好療效，學者們對該技術的作用機制也有了更深入研究。
1.1 張力-應力法則
張力-應力法則是指對活體組織進行穩定、持續地緩慢牽拉，刺激或激活某些組織細胞的再生和活躍增長[9-10]。俄羅斯醫生 Ilizarov 最早設計脛骨縱向骨搬移技術，經牽拉成骨治療骨折、骨不連、骨缺損、骨感染和骨畸形等[11]。脛骨橫向骨搬移技術重點不在于成骨，而在于局部組織再生。通過截骨形成可活動的骨瓣，在搬移時不斷刺激脛骨骨髓內組織再生，重建微循環系統，恢復肢體供血與供氧，達到治療目的[12]。
1.2 重建巨噬細胞極化平衡
創面愈合需經歷炎癥期、增殖期、重塑期[13-16]。通常認為巨噬細胞是決定創面能否從炎癥期過渡到增殖期與重塑期的關鍵，M1 型巨噬細胞能提呈抗原介導炎癥反應，M2 型巨噬細胞可抑制局部炎癥反應，并促進組織再修復。高偉等[17]觀察了脛骨橫向骨搬移術后患者創面的組織切片，對比巨噬細胞分型，發現術后 1 個月 M1/M2 比值由術前 4.072±0.502 降至 3.098±0.548（P<0.05），分析骨搬移術可能使巨噬細胞趨向轉化為 M2 型，重建被破壞的巨噬細胞極化平衡，抑制炎癥，促進創面愈合。
1.3 促進血管組織再生
治療下肢慢性缺血性疾病的關鍵在于改善局部血循環，而創面愈合過程中也需要血液供應提供營養支持，因此血管生成至關重要。由于患者創面長期處于炎癥期[2]，血管生發困難，只有在該階段解決血管生成這個關鍵問題，才可能推進愈合的進程。連浩宇等[18]觀察了脛骨橫向骨搬移術后 1 個月愈合創面組織切片，發現組織結構完整，創面邊緣組織的 Ki-67、CD31 和 VEGF 含量較術前明顯增加。而 Ki-67 增加反映局部細胞增殖能力增強；CD31 參與信號傳導促進組織血管生成，維持血管內皮細胞完整性[19-20]；VEGF 可促進血管再生[21-23]。由此，上述 3 種因子含量增加提示脛骨橫向骨搬移技術可能促進局部組織細胞增殖與血管再生。歐栓機等[24]的研究也得到類似結論，他們認為行脛骨橫向骨搬移術后患者血清中血管生成相關因子表達增加，可能會促進創面愈合。
1.4 動員并調控多種骨髓源干細胞
臨床存在一種現象，部分雙下肢潰瘍患者行單側脛骨橫向骨搬移術后，對側潰瘍也獲得一定程度愈合[25-26]，提示骨搬移作用可能是全身性的。這種全身性作用與干細胞修復機制相似，干細胞能夠向受損處遷移，恢復血管內皮功能，促進血管組織再生及創面愈合。骨髓源干細胞包括 MSCs、造血干細胞及內皮祖細胞等。項杰[27]的研究發現脛骨橫向骨搬移術后患者造血干細胞集落數量增加，可能是骨搬移動員了骨髓源造血干細胞；術后 1 個月 PI3K/AKT 信號通路相對表達量升高，可能是骨搬移進一步激活了基質細胞衍生因子 1（stromal cell-derived factor 1，SDF-1）/趨化因子受體 4（CXC chemokine receptor 4，CXCR4）介導的 PI3K/AKT 信號通路，而 CXCR4 在骨髓源干細胞中均有表達，因此調控多種骨髓源干細胞向損傷處遷移、功能分化，能促進皮膚、血管、神經等的修復再生。連浩宇[28]的研究思路與之相似，其結果顯示脛骨橫向骨搬移術后患者血清中 SDF-1 濃度梯度顯著提高，動員多種骨髓源干細胞，分析這可能與骨搬移過程中的持續牽拉使得 SDF-1/CXCR4 通路持續被刺激活化相關。
2 脛骨橫向骨搬移技術臨床應用
2.1 脛骨橫向骨搬移技術治療方案
脛骨橫向骨搬移技術在我國經過十余年的發展，2015 年花奇凱等[1]、冼呈等[29]描述了改良治療方案。患者取仰臥位，麻醉后于脛骨中段內側作一長 10～15 cm 弧形切口，切開皮膚、皮下組織至筋膜表面，確定截骨大小為長 10～12 cm、寬 1.8～2.0 cm，在截骨范圍內縱行切開骨膜并向兩側完整剝離，用鉆頭打孔、骨刀截斷骨皮質，形成可活動骨瓣，在骨瓣上、下部各植入 1 枚 2 mm 螺紋針用于橫向搬移（牽引針）。在骨窗遠、近端各植入 2 枚 4 mm 螺紋針，安裝脛骨搬移架。清洗創面，逐層縫合，敷料包扎。
術后第 5 天開始橫向搬移骨塊，每天搬移 1 mm，分 4 次完成，連續搬移 21 d，攝 X 線片檢查骨瓣搬移情況以及有無異常；維持 3 d 后以相同速度反向搬移 21 d（“手風琴”技術[1]）。搬移結束后佩戴外固定架 4 周，復查 X 線片見骨窗愈合后拆除支架。曲龍等[6]提倡術后至少 5 d 才開始搬移，賈中偉等[30]認為有以下原因：① 脛骨內側軟組織薄、血供差，術后立即開始搬移不利愈合；② 延遲搬移有助骨膜的愈合；③ 脛骨骨窗形成，髓內壓降低，局部微小血管痙攣解除，出血量多，早期搬移可能會加重出血；④ 延遲搬移可避免術區疼痛。
但對于何時開始搬移、采用何種速度與頻率、搬移持續多久能獲得最佳療效，尚無確切定論。目前已有相關動物實驗，但鮮有臨床研究。冼呈等[31]發現部分患者因出現搬移方向相反或未按照每天 1 mm 的速度正常搬移，術后延遲 1～2 周才開始正常搬移，最終也獲得良好效果，因此他們分析何時開始骨搬移無嚴格限制，只要存在應力刺激即可促進創面愈合。葉鋒等[32]認為搬移時間應當視皮膚情況決定，并非一定是 21 d。故有關骨搬移時間及頻率有待進一步臨床研究。
2.2 技術改良
印度學者使用脛骨橫向骨搬移技術時采用的環形支架，用 3 枚橄欖針固定截下的骨塊，僅作單向搬移[7-8]。曲龍等[6]最初研究該技術時自行設計了搬移支架，使用彎鋼針搬移骨塊。但橄欖針和彎鋼針均只能將骨塊搬出無法搬回，在改進為螺紋針后，實現了反向搬移，發展出了“手風琴”技術，具有重大創新意義，而且在拆除裝置時操作更簡便。花奇凱等[33]認為反向搬移有兩個突出優點：① 使骨塊回位，避免骨塊隆起；② 增加骨瓣搬移時間，持續刺激局部重建微循環，促進組織再生。此外，與環形支架相比，曲龍等[6]設計的搬移支架更小，創傷也更小。
脛骨橫向骨搬移技術需要在脛骨內側作長 10～15 cm 切口，而且需要截骨。此處組織薄、血運差，下肢慢性缺血性疾病患者局部血循環更差，創口恢復能力更弱、更易感染，這是該手術最具爭議的一點。針對該不足，歐栓機等[34]將手術切口改良為 3 條間隔 2 cm、長 3 cm 的切口，截骨面積不變，在清楚暴露手術視野的同時減小手術創傷，從而減少不良并發癥的發生。岑忠喜等[25]則對截骨面積進行改良，通過在脛骨內側皮膚作 3 cm 長的弧形切口，制備面積為 5.0 cm×1.5 cm 的截骨塊，臨床應用也獲得較好治療效果。鎮普祥等[35]、何立環等[36]也進行了減小截骨塊面積的研究，并獲得理想療效。
經過一系列改良研究，2019 年成立的中國醫師學會骨科醫師分會中國骨搬移糖尿病足學組聯合相關領域專家，共同推出脛骨橫向骨搬移術治療糖尿病足的專家共識[37]，提出建議減小切口，將截骨塊面積調整為 5.0 cm×1.5 cm。此外，考慮到傳統外固定裝置笨重、并發癥發生風險較大，建議更換為小支架，同時也強調了在截骨操作中對骨膜的保護，減少骨膜損傷更有助于微循環重建。由于搬移架及骨瓣改小了，單向搬移時間由原來的 21 d 縮短至 14 d，骨塊還原后即可拆除支架，改用小夾板或支具外固定 8 周。減小切口已成為手術治療趨勢，目前減小切口的改良方式未明顯增加手術難度，卻有利于切口恢復，這在缺血性疾病的治療中具有重大意義。小夾板或支具外固定8 周是新的嘗試，這樣的改進是否會影響治療效果還需后期臨床應用來檢驗。
2.3 聯合其他治療方式
單一的治療手段具有局限性，通過脛骨橫向骨搬移技術聯合其他治療方式能夠打破局限，擴大應用范圍，獲得更加理想的療效。王斌等[38-39]對 9 例單側下肢血管嚴重閉塞的患者行股-股動脈旁路移植聯合脛骨橫向骨搬移技術，先恢復下肢血供，再重建局部微循環，效果顯著。趙威等[40]采用介入聯合脛骨橫向骨搬移技術治療 22 例下肢缺血性疾病合并近端血管堵塞的患者，遠期療效理想。這兩種方法擴大了治療范圍，但病例有限，臨床價值需進一步研究。劉向東等[41]聯合應用 3D 打印技術治療 15 例患者療效顯著，根據患者特點制作個體化手術導航模板，規劃開鑿范圍、進針位置及角度，將其貼合于手術部位，在術中能精準指導定點和定向，減少手術時間及出血量，對于缺血性疾病的治療具有重要意義。趙曉明等[42]發現患者骨搬移術后加服具有益氣活血、通絡止痛功效的木丹顆粒，血流動力學指標均提升，創面愈合加速；同時能減輕術后疼痛，加快神經傳導。中醫藥技術有其特色和優勢，作為術后輔助治療，可能帶來更好的效果。目前聯合中醫藥技術治療的臨床研究開始嶄露頭角，是否能加強療效還需要更多的病例提供參考。
3 適應證、禁忌證與并發癥
適應證：下肢慢性缺血性疾病嚴重，或潰瘍遷延不愈，經常規治療無好轉，如腘動脈通暢，無嚴重凝血功能障礙，血糖控制正常，心、肺、腎功能能耐受手術者。
禁忌證：花奇凱等[1]、徐顯章等[43]、蘭忠煜等[44]均認為股動脈、腘動脈通暢對手術成功至關重要：如果下肢供血不足，很難建立側支循環，微循環重建就更困難，腘動脈栓塞者即使行脛骨橫向骨搬移術治療仍有截肢風險。程強等[45-46]認為患有免疫抑制性疾病且長期服用激素等藥物的患者不適宜手術；此外，因佩戴外固定架周期長、期間還需調整支架，對于依從性差的患者要謹慎使用脛骨橫向骨搬移技術。岑忠喜等[25]提出年齡過大或機體再生能力下降的患者，脛骨橫向骨搬移技術治療反而可能導致創口難愈合或感染。
并發癥：隨著脛骨橫向骨搬移技術應用的增加，并發癥的報道也逐漸增多，包括釘道感染[31]、鋼針松動及斷針[30]、脛骨干骨折[7]、搬移期間發生脛骨外露[47]、搬移處皮膚開裂[47]或皮瓣缺血壞死[48]等。其中，釘道感染為最常見并發癥，以預防為主，可每日于針道滴 75% 乙醇消毒。
4 脛骨橫向骨搬移技術臨床療效
Kulkarni 等[7]采用脛骨橫向骨搬移技術治療 30 例血栓閉塞性脈管炎，25 例疼痛消失，1 例疼痛緩解，4 例最終因感染截肢。Patwa 等[8]治療 60 例血栓閉塞性脈管炎，2 例發展為壞疽，最終截肢。徐顯章等[43]治療 35 例血栓閉塞性脈管炎，32 例血管成功再生，3 例因切口皮膚發黑壞死，缺血無法改善，最終截肢，有效率 91%；對 32 例血管成功再生者中的 2 例行組織病理學檢查，示血管再生區血管內皮細胞分裂增生活躍，新生眾多毛細血管及小動脈，管腔內通暢。花奇凱等[1]治療下肢慢性缺血性疾病患者，25 個患肢中有 24 個癥狀明顯改善，靜息痛消除，潰瘍愈合，有 1 個患肢因患者失去信心放棄治療行截肢手術，有效率 96%。冼呈等[31]與丁小方等[49]的研究共治療 30 例糖尿病足患者，術后踝肱指數和 10 g 尼龍線測試結果均較術前明顯提高。劉毅等[50]對 38 例糖尿病足患者行彩超檢查，顯示治療后股動脈、腘動脈、脛后動脈和足背動脈狹窄率降低、管徑明顯增大，管腔內血流量明顯增加。賈中偉等[30]治療 19 例伴有潰瘍形成的糖尿病足，血管彩超檢查示患足微血管網再生良好，患足功能能滿足日常生活需求。楊大威等[51]治療 10 例下肢動脈硬化性閉塞癥，9 例癥狀體征改善，血管造影檢查見下肢側支循環形成，小腿淺動脈變粗、變多并交織成網，充盈速度增加，1 例術后 2 個月因出現壞死、劇痛難以忍受，最終截肢。覃承訶等[47]治療 19 例糖尿病足患者，部分患者疼痛復發，10 例潰瘍不愈合，且 5 例潰瘍加重，最終 2 例截肢；而潰瘍愈合的 9 例患者有 2 例出現潰瘍復發。由此可見，脛骨橫向骨搬移技術的適應證較廣泛，且目前臨床應用顯示治療有效。
5 小結與展望
脛骨橫向骨搬移技術通過重建微循環系統達到治療目的，屬于促血管新生技術，是治療下肢慢性缺血性疾病的新思路。該技術操作不復雜，學習曲線短，易于掌握，成本較低。曲龍等[6, 52]根據 Ilizarov 的相關研究以及國外學者的經驗，在我國首先將其用于血栓閉塞性脈管炎的治療，經過近 20 年的發展，手術方法有了改進，適用范圍逐漸擴大。但是值得注意的是，因我國僅有部分醫療單位小范圍開展該手術，病例數量相對有限，目前臨床研究報道樣本量普遍較小，并且隨著應用增多，并發癥及不良事件的報道也越來越多；研究周期較短，遠期效果尚未明確。在今后的臨床研究中，還需要更多的病例數據進行比較，需要進行更長的隨訪來明確其遠期療效。同時，由于近年越來越多的學者關注到這一領域，現在已經有了初步的專家共識，針對該技術存在的不足（如外固定支架、皮膚切口、截骨大小）進行了相關改良，對于術后管理也有新探索，并且有越來越多的聯合應用給其發展帶來希望。在后續研究中，脛骨橫向骨搬移技術的作用機制需要繼續探索；骨搬移開始時間以及速率和頻率對治療的影響，需要在臨床研究中進一步挖掘。
作者貢獻：所有作者均參與文章的構思、設計；劉錚負責查閱文獻、撰寫文章初稿；許超負責指導文章寫作、審閱和修改文章；俞益康、涂冬鵬負責部分參考文獻和數據的收集整理。
利益沖突：所有作者共同聲明，在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突。
下肢慢性缺血性疾病包括血栓閉塞性脈管炎、動脈硬化性閉塞癥和糖尿病足等，隨著病情進展會導致微循環障礙，出現不同程度下肢遠端缺血癥狀，例如跛行、靜息痛、缺血性潰瘍或壞疽[1-3]。此類患者身體情況復雜、合并癥較多，如果出現缺血性潰瘍，可發生潰瘍遷延不愈，而潰瘍和壞疽又會使全身感染風險增加，或因缺血導致患肢疼痛難忍，最終不得不選擇截肢。
傳統治療方案為疾病早期可通過藥物擴張血管、降脂，改善高凝狀態，嚴重者可通過手術重建動脈血管通路[4]。如保守治療不理想，缺血癥狀會持續進展，而手術治療可出現術后再狹窄，并且不是所有患者都適合手術治療。如何改善缺血癥狀、促進潰瘍愈合、降低截肢率[5]成為治療下肢慢性缺血性疾病亟待解決的問題。脛骨橫向骨搬移技術是 Ilizarov 技術的延伸，不僅能改善缺血、減輕疼痛，還能促進難愈性潰瘍創面的愈合，提升保肢率，在下肢慢性缺血性疾病的治療中獲得一定效果。目前，該技術僅在我國小范圍內開展，尚未得到足夠關注，而且存在一些不足需要改進。本文就脛骨橫向骨搬移技術治療下肢慢性缺血性疾病的研究進展進行綜述。
1 脛骨橫向骨搬移技術作用機制
經檢索，首篇關于脛骨橫向骨搬移技術的中文文獻為 2001 年曲龍等[6]發表的《脛骨橫向搬移血管再生術治療血栓閉塞性脈管炎》。除俄羅斯與我國學者外，印度 Kulkarni 等[7]、Patwa 等[8]也研究了該技術，并用于治療血栓閉塞性脈管炎。脛骨橫向骨搬移技術是基于張力-應力法則設計，隨著對該技術的更多關注以及臨床應用表現出較好療效，學者們對該技術的作用機制也有了更深入研究。
1.1 張力-應力法則
張力-應力法則是指對活體組織進行穩定、持續地緩慢牽拉，刺激或激活某些組織細胞的再生和活躍增長[9-10]。俄羅斯醫生 Ilizarov 最早設計脛骨縱向骨搬移技術，經牽拉成骨治療骨折、骨不連、骨缺損、骨感染和骨畸形等[11]。脛骨橫向骨搬移技術重點不在于成骨，而在于局部組織再生。通過截骨形成可活動的骨瓣，在搬移時不斷刺激脛骨骨髓內組織再生，重建微循環系統，恢復肢體供血與供氧，達到治療目的[12]。
1.2 重建巨噬細胞極化平衡
創面愈合需經歷炎癥期、增殖期、重塑期[13-16]。通常認為巨噬細胞是決定創面能否從炎癥期過渡到增殖期與重塑期的關鍵，M1 型巨噬細胞能提呈抗原介導炎癥反應，M2 型巨噬細胞可抑制局部炎癥反應，并促進組織再修復。高偉等[17]觀察了脛骨橫向骨搬移術后患者創面的組織切片，對比巨噬細胞分型，發現術后 1 個月 M1/M2 比值由術前 4.072±0.502 降至 3.098±0.548（P<0.05），分析骨搬移術可能使巨噬細胞趨向轉化為 M2 型，重建被破壞的巨噬細胞極化平衡，抑制炎癥，促進創面愈合。
1.3 促進血管組織再生
治療下肢慢性缺血性疾病的關鍵在于改善局部血循環，而創面愈合過程中也需要血液供應提供營養支持，因此血管生成至關重要。由于患者創面長期處于炎癥期[2]，血管生發困難，只有在該階段解決血管生成這個關鍵問題，才可能推進愈合的進程。連浩宇等[18]觀察了脛骨橫向骨搬移術后 1 個月愈合創面組織切片，發現組織結構完整，創面邊緣組織的 Ki-67、CD31 和 VEGF 含量較術前明顯增加。而 Ki-67 增加反映局部細胞增殖能力增強；CD31 參與信號傳導促進組織血管生成，維持血管內皮細胞完整性[19-20]；VEGF 可促進血管再生[21-23]。由此，上述 3 種因子含量增加提示脛骨橫向骨搬移技術可能促進局部組織細胞增殖與血管再生。歐栓機等[24]的研究也得到類似結論，他們認為行脛骨橫向骨搬移術后患者血清中血管生成相關因子表達增加，可能會促進創面愈合。
1.4 動員并調控多種骨髓源干細胞
臨床存在一種現象，部分雙下肢潰瘍患者行單側脛骨橫向骨搬移術后，對側潰瘍也獲得一定程度愈合[25-26]，提示骨搬移作用可能是全身性的。這種全身性作用與干細胞修復機制相似，干細胞能夠向受損處遷移，恢復血管內皮功能，促進血管組織再生及創面愈合。骨髓源干細胞包括 MSCs、造血干細胞及內皮祖細胞等。項杰[27]的研究發現脛骨橫向骨搬移術后患者造血干細胞集落數量增加，可能是骨搬移動員了骨髓源造血干細胞；術后 1 個月 PI3K/AKT 信號通路相對表達量升高，可能是骨搬移進一步激活了基質細胞衍生因子 1（stromal cell-derived factor 1，SDF-1）/趨化因子受體 4（CXC chemokine receptor 4，CXCR4）介導的 PI3K/AKT 信號通路，而 CXCR4 在骨髓源干細胞中均有表達，因此調控多種骨髓源干細胞向損傷處遷移、功能分化，能促進皮膚、血管、神經等的修復再生。連浩宇[28]的研究思路與之相似，其結果顯示脛骨橫向骨搬移術后患者血清中 SDF-1 濃度梯度顯著提高，動員多種骨髓源干細胞，分析這可能與骨搬移過程中的持續牽拉使得 SDF-1/CXCR4 通路持續被刺激活化相關。
2 脛骨橫向骨搬移技術臨床應用
2.1 脛骨橫向骨搬移技術治療方案
脛骨橫向骨搬移技術在我國經過十余年的發展，2015 年花奇凱等[1]、冼呈等[29]描述了改良治療方案。患者取仰臥位，麻醉后于脛骨中段內側作一長 10～15 cm 弧形切口，切開皮膚、皮下組織至筋膜表面，確定截骨大小為長 10～12 cm、寬 1.8～2.0 cm，在截骨范圍內縱行切開骨膜并向兩側完整剝離，用鉆頭打孔、骨刀截斷骨皮質，形成可活動骨瓣，在骨瓣上、下部各植入 1 枚 2 mm 螺紋針用于橫向搬移（牽引針）。在骨窗遠、近端各植入 2 枚 4 mm 螺紋針，安裝脛骨搬移架。清洗創面，逐層縫合，敷料包扎。
術后第 5 天開始橫向搬移骨塊，每天搬移 1 mm，分 4 次完成，連續搬移 21 d，攝 X 線片檢查骨瓣搬移情況以及有無異常；維持 3 d 后以相同速度反向搬移 21 d（“手風琴”技術[1]）。搬移結束后佩戴外固定架 4 周，復查 X 線片見骨窗愈合后拆除支架。曲龍等[6]提倡術后至少 5 d 才開始搬移，賈中偉等[30]認為有以下原因：① 脛骨內側軟組織薄、血供差，術后立即開始搬移不利愈合；② 延遲搬移有助骨膜的愈合；③ 脛骨骨窗形成，髓內壓降低，局部微小血管痙攣解除，出血量多，早期搬移可能會加重出血；④ 延遲搬移可避免術區疼痛。
但對于何時開始搬移、采用何種速度與頻率、搬移持續多久能獲得最佳療效，尚無確切定論。目前已有相關動物實驗，但鮮有臨床研究。冼呈等[31]發現部分患者因出現搬移方向相反或未按照每天 1 mm 的速度正常搬移，術后延遲 1～2 周才開始正常搬移，最終也獲得良好效果，因此他們分析何時開始骨搬移無嚴格限制，只要存在應力刺激即可促進創面愈合。葉鋒等[32]認為搬移時間應當視皮膚情況決定，并非一定是 21 d。故有關骨搬移時間及頻率有待進一步臨床研究。
2.2 技術改良
印度學者使用脛骨橫向骨搬移技術時采用的環形支架，用 3 枚橄欖針固定截下的骨塊，僅作單向搬移[7-8]。曲龍等[6]最初研究該技術時自行設計了搬移支架，使用彎鋼針搬移骨塊。但橄欖針和彎鋼針均只能將骨塊搬出無法搬回，在改進為螺紋針后，實現了反向搬移，發展出了“手風琴”技術，具有重大創新意義，而且在拆除裝置時操作更簡便。花奇凱等[33]認為反向搬移有兩個突出優點：① 使骨塊回位，避免骨塊隆起；② 增加骨瓣搬移時間，持續刺激局部重建微循環，促進組織再生。此外，與環形支架相比，曲龍等[6]設計的搬移支架更小，創傷也更小。
脛骨橫向骨搬移技術需要在脛骨內側作長 10～15 cm 切口，而且需要截骨。此處組織薄、血運差，下肢慢性缺血性疾病患者局部血循環更差，創口恢復能力更弱、更易感染，這是該手術最具爭議的一點。針對該不足，歐栓機等[34]將手術切口改良為 3 條間隔 2 cm、長 3 cm 的切口，截骨面積不變，在清楚暴露手術視野的同時減小手術創傷，從而減少不良并發癥的發生。岑忠喜等[25]則對截骨面積進行改良，通過在脛骨內側皮膚作 3 cm 長的弧形切口，制備面積為 5.0 cm×1.5 cm 的截骨塊，臨床應用也獲得較好治療效果。鎮普祥等[35]、何立環等[36]也進行了減小截骨塊面積的研究，并獲得理想療效。
經過一系列改良研究，2019 年成立的中國醫師學會骨科醫師分會中國骨搬移糖尿病足學組聯合相關領域專家，共同推出脛骨橫向骨搬移術治療糖尿病足的專家共識[37]，提出建議減小切口，將截骨塊面積調整為 5.0 cm×1.5 cm。此外，考慮到傳統外固定裝置笨重、并發癥發生風險較大，建議更換為小支架，同時也強調了在截骨操作中對骨膜的保護，減少骨膜損傷更有助于微循環重建。由于搬移架及骨瓣改小了，單向搬移時間由原來的 21 d 縮短至 14 d，骨塊還原后即可拆除支架，改用小夾板或支具外固定 8 周。減小切口已成為手術治療趨勢，目前減小切口的改良方式未明顯增加手術難度，卻有利于切口恢復，這在缺血性疾病的治療中具有重大意義。小夾板或支具外固定8 周是新的嘗試，這樣的改進是否會影響治療效果還需后期臨床應用來檢驗。
2.3 聯合其他治療方式
單一的治療手段具有局限性，通過脛骨橫向骨搬移技術聯合其他治療方式能夠打破局限，擴大應用范圍，獲得更加理想的療效。王斌等[38-39]對 9 例單側下肢血管嚴重閉塞的患者行股-股動脈旁路移植聯合脛骨橫向骨搬移技術，先恢復下肢血供，再重建局部微循環，效果顯著。趙威等[40]采用介入聯合脛骨橫向骨搬移技術治療 22 例下肢缺血性疾病合并近端血管堵塞的患者，遠期療效理想。這兩種方法擴大了治療范圍，但病例有限，臨床價值需進一步研究。劉向東等[41]聯合應用 3D 打印技術治療 15 例患者療效顯著，根據患者特點制作個體化手術導航模板，規劃開鑿范圍、進針位置及角度，將其貼合于手術部位，在術中能精準指導定點和定向，減少手術時間及出血量，對于缺血性疾病的治療具有重要意義。趙曉明等[42]發現患者骨搬移術后加服具有益氣活血、通絡止痛功效的木丹顆粒，血流動力學指標均提升，創面愈合加速；同時能減輕術后疼痛，加快神經傳導。中醫藥技術有其特色和優勢，作為術后輔助治療，可能帶來更好的效果。目前聯合中醫藥技術治療的臨床研究開始嶄露頭角，是否能加強療效還需要更多的病例提供參考。
3 適應證、禁忌證與并發癥
適應證：下肢慢性缺血性疾病嚴重，或潰瘍遷延不愈，經常規治療無好轉，如腘動脈通暢，無嚴重凝血功能障礙，血糖控制正常，心、肺、腎功能能耐受手術者。
禁忌證：花奇凱等[1]、徐顯章等[43]、蘭忠煜等[44]均認為股動脈、腘動脈通暢對手術成功至關重要：如果下肢供血不足，很難建立側支循環，微循環重建就更困難，腘動脈栓塞者即使行脛骨橫向骨搬移術治療仍有截肢風險。程強等[45-46]認為患有免疫抑制性疾病且長期服用激素等藥物的患者不適宜手術；此外，因佩戴外固定架周期長、期間還需調整支架，對于依從性差的患者要謹慎使用脛骨橫向骨搬移技術。岑忠喜等[25]提出年齡過大或機體再生能力下降的患者，脛骨橫向骨搬移技術治療反而可能導致創口難愈合或感染。
并發癥：隨著脛骨橫向骨搬移技術應用的增加，并發癥的報道也逐漸增多，包括釘道感染[31]、鋼針松動及斷針[30]、脛骨干骨折[7]、搬移期間發生脛骨外露[47]、搬移處皮膚開裂[47]或皮瓣缺血壞死[48]等。其中，釘道感染為最常見并發癥，以預防為主，可每日于針道滴 75% 乙醇消毒。
4 脛骨橫向骨搬移技術臨床療效
Kulkarni 等[7]采用脛骨橫向骨搬移技術治療 30 例血栓閉塞性脈管炎，25 例疼痛消失，1 例疼痛緩解，4 例最終因感染截肢。Patwa 等[8]治療 60 例血栓閉塞性脈管炎，2 例發展為壞疽，最終截肢。徐顯章等[43]治療 35 例血栓閉塞性脈管炎，32 例血管成功再生，3 例因切口皮膚發黑壞死，缺血無法改善，最終截肢，有效率 91%；對 32 例血管成功再生者中的 2 例行組織病理學檢查，示血管再生區血管內皮細胞分裂增生活躍，新生眾多毛細血管及小動脈，管腔內通暢。花奇凱等[1]治療下肢慢性缺血性疾病患者，25 個患肢中有 24 個癥狀明顯改善，靜息痛消除，潰瘍愈合，有 1 個患肢因患者失去信心放棄治療行截肢手術，有效率 96%。冼呈等[31]與丁小方等[49]的研究共治療 30 例糖尿病足患者，術后踝肱指數和 10 g 尼龍線測試結果均較術前明顯提高。劉毅等[50]對 38 例糖尿病足患者行彩超檢查，顯示治療后股動脈、腘動脈、脛后動脈和足背動脈狹窄率降低、管徑明顯增大，管腔內血流量明顯增加。賈中偉等[30]治療 19 例伴有潰瘍形成的糖尿病足，血管彩超檢查示患足微血管網再生良好，患足功能能滿足日常生活需求。楊大威等[51]治療 10 例下肢動脈硬化性閉塞癥，9 例癥狀體征改善，血管造影檢查見下肢側支循環形成，小腿淺動脈變粗、變多并交織成網，充盈速度增加，1 例術后 2 個月因出現壞死、劇痛難以忍受，最終截肢。覃承訶等[47]治療 19 例糖尿病足患者，部分患者疼痛復發，10 例潰瘍不愈合，且 5 例潰瘍加重，最終 2 例截肢；而潰瘍愈合的 9 例患者有 2 例出現潰瘍復發。由此可見，脛骨橫向骨搬移技術的適應證較廣泛，且目前臨床應用顯示治療有效。
5 小結與展望
脛骨橫向骨搬移技術通過重建微循環系統達到治療目的，屬于促血管新生技術，是治療下肢慢性缺血性疾病的新思路。該技術操作不復雜，學習曲線短，易于掌握，成本較低。曲龍等[6, 52]根據 Ilizarov 的相關研究以及國外學者的經驗，在我國首先將其用于血栓閉塞性脈管炎的治療，經過近 20 年的發展，手術方法有了改進，適用范圍逐漸擴大。但是值得注意的是，因我國僅有部分醫療單位小范圍開展該手術，病例數量相對有限，目前臨床研究報道樣本量普遍較小，并且隨著應用增多，并發癥及不良事件的報道也越來越多；研究周期較短，遠期效果尚未明確。在今后的臨床研究中，還需要更多的病例數據進行比較，需要進行更長的隨訪來明確其遠期療效。同時，由于近年越來越多的學者關注到這一領域，現在已經有了初步的專家共識，針對該技術存在的不足（如外固定支架、皮膚切口、截骨大小）進行了相關改良，對于術后管理也有新探索，并且有越來越多的聯合應用給其發展帶來希望。在后續研究中，脛骨橫向骨搬移技術的作用機制需要繼續探索；骨搬移開始時間以及速率和頻率對治療的影響，需要在臨床研究中進一步挖掘。
作者貢獻：所有作者均參與文章的構思、設計；劉錚負責查閱文獻、撰寫文章初稿；許超負責指導文章寫作、審閱和修改文章；俞益康、涂冬鵬負責部分參考文獻和數據的收集整理。
利益沖突：所有作者共同聲明，在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突。