引用本文： 孟叢鵬, 葉曙明, 荊玨華. 誘導膜技術聯合皮瓣移植治療小腿感染性骨及軟組織缺損. 中國修復重建外科雜志, 2020, 34(6): 756-760. doi: 10.7507/1002-1892.201911025 復制
小腿感染性骨及軟組織缺損發病率遠高于其他部位，主要原因為小腿前方軟組織覆蓋有限，血循環條件較差[1]。此類缺損為一種慢性持續性疾病，病程較長[2]，通常采取外科清創及廣泛切除死骨、感染骨進行處理[3]。術后殘留的骨缺損治療較困難，目前主要采用 Ilizarov 技術、帶血管骨移植及誘導膜技術等治療。Ilizarov 技術是通過外固定支架牽張成骨修復骨缺損，存在治療周期長以及釘道感染、鄰近關節攣縮、再骨折、對接點骨不連、成骨不全等并發癥發生率高的缺點[4]。帶血管骨移植修復骨缺損塑形緩慢、再骨折發生率高[5-6]。誘導膜技術在骨缺損治療中應用較為廣泛[7-8]，但其聯合皮瓣移植同時修復骨及軟組織缺損的應用報道較少。2013 年 1 月—2017 年 1 月，我們應用誘導膜技術聯合皮瓣移植治療 35 例小腿感染性骨及軟組織缺損。現回顧分析患者資料，總結治療經驗及要點，以供臨床參考。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準：① 年齡≥18 歲；② 小腿感染性骨及軟組織缺損，符合骨折相關性感染診斷標準[9]；③ 采用皮瓣修復軟組織缺損、誘導膜技術修復骨缺損。排除標準：① 骨缺損長度<5 cm；② 軟組織缺損無需皮瓣修復。2013 年 1 月—2017 年 1 月，共 35 例患者符合選擇標準納入研究。
1.2 一般資料
本組男 21 例，女 14 例；年齡 25～55 歲，平均 31.5 歲。均為外傷致脛骨骨折，開放性損傷 32 例、閉合性損傷 3 例，傷后清創或內固定治療后發生感染。受傷至本次入院時間為 1～6 個月，平均 3.2 個月。
入院檢查可見不同程度骨外露，軟組織條件不佳、皮緣壞死。創面部位：小腿上段 11 例、中段 11 例、下段 13 例。清創后脛骨缺損長度為 5.6～ 11.2 cm，平均 7.1 cm。軟組織缺損范圍為 14.2 cm× 6.9 cm～17.3 cm×8.7 cm。創面膿性分泌物細菌培養提示金黃色葡萄球菌 12 例、陰溝腸桿菌 2 例、鮑曼不動桿菌 2 例、流血嗜血桿菌 1 例、銅綠假單胞菌 1 例，其余患者未見細菌生長。合并糖尿病 8 例，原發性高血壓 7 例，同時合并以上兩種基礎疾病 5 例；長期吸煙史 17 例。
1.3 術前準備
入院完善相關檢查，包括實驗室檢查（白細胞計數、C 反應蛋白、降鈣素原、紅細胞沉降率）以及小腿 X 線片、三維 CT 及 MRI [10-12]，排除手術禁忌證。根據藥敏試驗結果選擇敏感抗生素治療 1 周。期間創面予以換藥處理。本組入院至手術時間為 7～10 d，平均 8.1 d。
1.4 手術方法
1.4.1 一期手術
一期皮瓣修復以及含抗生素骨水泥填充骨缺損。入院后根據軟組織缺損及壞死骨范圍進行徹底清創及擴創。清除所有失活組織，包括死骨、游離骨片及異物，清除壞死骨達正常組織 2 mm，直至骨端出現“紅辣椒征”，脈沖沖洗創面。除 3 例保留接骨板內固定外，其余患者更換為外固定支架。清創后行封閉式負壓引流（vacuum sealing drainage，VSD）處理 1～3 次，待創面肉芽組織新鮮后，行占位骨水泥植入及皮瓣修復。
采用含 1.2% 慶大霉素的甲基丙烯酸甲酯（polymethylmethacrylate，PMMA）骨水泥聯合萬古霉素充填骨缺損，通常以 40 g 慶大霉素骨水泥粉劑加入 5 g 萬古霉素比例混合，骨水泥填塞面積不應小于骨缺損面積。
采用超聲多普勒探測脛后動脈穿支、腓動脈穿支、隱動脈穿支的穿支點并標記，根據小腿軟組織缺損面積設計皮瓣，皮瓣面積均稍大于創面面積，防止術后皮瓣因縫合過緊而發生壞死。本組應用脛后動脈穿支皮瓣 14 例、腓腸肌皮瓣 13 例、隱動脈皮瓣 5 例、雙蒂推進皮瓣 3 例。皮瓣切取范圍 15.6 cm×7.6 cm～19.1 cm×9.6 cm。皮瓣供區游離植皮修復。
一期術后持續應用敏感抗生素，皮下注射鹽酸罌粟堿促進皮瓣血循環，密切觀察皮瓣血運，3～5 d 后拆除引流管。注意保持外固定支架釘眼干燥以及支架穩定性。
1.4.2 二期手術
一期術后 8～12 周皮瓣完全成活后，行二期植骨修復骨缺損。沿一期手術切口入路，注意避開皮瓣穿支血管，取出占位骨水泥，注意保護骨水泥所形成的誘導膜，打通脛骨遠、近端髓腔。在誘導膜內植入自體髂骨松質骨（植骨量 10～45 g，平均 35 g），本組 3 例大段骨缺損（長度分別為 7.6、10.8、11.2 cm）聯合人工骨（北京大清生物技術有限公司）修復。縫合誘導膜，膜外放置引流管，閉合切口。外固定患者均更換為接骨板內固定。
二期術后應用敏感抗生素 3 d，待引流量連續 3 d 低于 10 mL 后拔除引流管，2 周后視切口情況拆線。術后 1 d 可行下肢肌肉等長收縮及踝泵運動；1 周后開始患肢關節主、被動運動，期間禁止負重；6 周后復查 X 線片，根據骨缺損處骨痂生長情況決定負重及下地活動時間。
2 結果
一期術后 3 例皮瓣遠端邊緣發生壞死，經換藥后成活；其余患者皮瓣均順利成活，創面Ⅰ期愈合。供區植皮均成活。二期術后切口均Ⅰ期愈合。患者均獲隨訪，隨訪時間 24～32 個月，平均 27 個月。皮瓣顏色與周圍正常組織相似，質地良好。X 線片復查示植骨均愈合，愈合時間 6～8 個月，平均 6.7 個月。二期術后 9 個月，根據修正的 Edwards 脛骨骨折療效評定標準[13]，獲優 19 例、良 14 例、差 2 例，優良率 94.3%。美國矯形足踝協會（AOFAS）評分[14]為 60～98 分，平均 81.3 分；其中優 21 例、良 11 例、中 3 例，優良率為 91.4%。
3 典型病例
患者 男，31 歲。因高處墜落傷致右脛骨閉合性骨折，于當地醫院行切開復位接骨板內固定術，術后 1 個月術區切口流膿伴接骨板外露，轉入我院。入院檢查見術區切口大量膿性分泌物，接骨板外露，右踝活動稍受限，右足各趾活動可，末梢血運及感覺正常。創面分泌物細菌培養提示銅綠假單胞菌。X 線片示右脛骨骨折術后，對位對線可。入院后徹底清創、清除壞死軟組織及感染骨，清創后軟組織缺損面積達 14.4 cm×7.1 cm，骨缺損長度達 5.8 cm。經 3 次清創、VSD 處理創面軟組織新鮮后，一期手術于骨缺損處填充含抗生素骨水泥，保留內固定物，采用面積為 16.4 cm×8.6 cm 的雙蒂推進皮瓣修復創面，皮瓣供區植皮修復。術后皮瓣及植皮均成活，創面Ⅰ期愈合。一期術后 8 周行二期手術，取出占位骨水泥，取 35 g 自體髂骨松質骨修復骨缺損。X 線片復查示術后 8 個月植骨愈合。患者獲隨訪 28 個月，膝、踝關節功能恢復良好，二期術后 9 個月根據修正的 Edwards 脛骨骨折療效評定標準評定為優；AOFAS 評分為 90 分，療效評價為優。見圖 1。
圖1
典型病例
a. 術前創面外觀；b. 術前正側位X線片；c. 一期抗生素骨水泥填充及皮瓣修復后7 d正位X線片；d. 二期術中見骨水泥及軟組織條件良好；e. 二期術后9個月正位X線片；f. 二期術后1年踝關節功能及皮瓣外觀
Figure1. A typical casea. Preoperative appearance of the wound; b. Anteroposterior and lateral X-ray films before one-stage operation; c. Anteroposterior X-ray film at 7 days after one-stage antibiotic bone cement filling and flap repair; d. Bone cement and soft tissue conditions were good during the two-stage operation; e. Anteroposterior X-ray film at 9 months after two-stage operation; f. Ankle function and flap appearance at1 year after two-stage operation
4 討論
4.1 誘導膜技術聯合皮瓣移植的優點
誘導膜技術治療感染性大段骨缺損患者是由 Masquelet 等首次提出，1986 年—1999 年治療 35 例骨缺損長度達 5～22 cm 患者，術后 4 個月骨缺損處均達影像學愈合，遠期隨訪結果理想[15]；2000 年—2004 年，他們進一步進行了前瞻性研究，研究收治了 11 例骨缺損達 5～18 cm的患者，術后隨訪 24 個月，骨缺損均達臨床愈合[16]。研究表明，誘導膜技術治療骨缺損的主要作用機制是 PMMA 骨水泥通過刺激缺損骨組織周圍發生變態反應[17]，進而在骨水泥表面形成一種類膜樣結構（誘導膜），誘導膜不僅結構與骨膜相似，而且較骨膜有著更豐富的血供和骨生長必需活性因子[18-19]，為二期植骨修復骨缺損奠定了良好生物學基礎。與此同時，填充于骨缺損的骨水泥避免了周圍纖維結締組織的長入，以及肌肉或腱性組織滑動對骨缺損產生影響，維持了力學穩定[20]。
目前，誘導膜技術及相關改良方案主要用于修復骨缺損，對于同時合并大面積軟組織感染及缺損的治療效果欠佳。因為良好的軟組織覆蓋是形成誘導膜及控制感染的基礎[21]，軟組織條件不佳時，應用誘導膜技術修復骨缺損極易致感染復發。為此，本研究將皮瓣移植與誘導膜技術相結合。一期清創后，采用皮瓣修復軟組織缺損，含抗生素骨水泥填塞骨缺損；經 8～12 周局部軟組織條件良好、誘導膜形成后，二期手術取出占位骨水泥、植骨修復骨缺損。
對比 Ilizarov 技術結合皮瓣移植以及帶血管骨移植結合皮瓣移植[22]，誘導膜技術聯合皮瓣移植具有操作簡單、效果可靠、治療周期較短、患者耐受程度好及舒適感較好的優點。本組患者經兩期手術后軟組織及骨缺損均獲得較好修復效果，根據修正的 Edwards 脛骨骨折療效評定標準優良率達 94.3%，AOFAS 評分評定優良率達 91.4%。
4.2 注意事項
首先是感染部位的清創。感染性骨缺損控制基本原則為徹底清創、局部穩定、消滅死腔、充分引流、有效覆蓋、局部及全身敏感抗生素的應用[9, 23]。其中，徹底清創是控制感染的基本環節，其余措施均為輔助環節。清創手術應堅持先軟組織后骨組織的順序。我們的經驗是病灶顯露后，首先切除囊壁組織，并擴大切除 2 mm 正常軟組織，然后去除炎性肉芽組織、異物及死骨，最后切除感染骨。
在感染骨清創過程中，部分學者將腫瘤外科的治療原則應用于感染骨病灶的清除，對于無法刮除的感染骨采取階段性切除。我們認為首先應依據術前定位，選用合適電鉆鉆孔或橢圓形開窗，或者節段切除病灶骨質，使用刮匙清理髓腔內死骨與壞死組織，軟桿擴髓器進一步清理髓腔，直至骨折端見點狀出血征，同時采用 PMMA 骨水泥與萬古霉素結合，使得局部形成高濃度緩釋系統。文獻報道，術后抗生素推薦使用時間為 4～6 周[24]，但不同部位抗生素使用時間尚無定論[25]。但也有研究提出由于清創術中已使用了局部緩釋的高濃度抗生素，所以清創術后使用 2 周抗生素治療，也能取得滿意效果[26]。
其次，關于是否保留內固定物，傳統觀點認為由于內固定物的存在，抗生素無法到達感染間隙，創面炎性分泌物無法徹底引流，導致感染遷延不愈。故大多數患者需取出內固定物，改用石膏托、牽引、外固定支架等外固定方式[26-27]。但 Mok 等[28]認為早期感染患者選擇保留內固定物對治療更有利，可保證機械穩定性，待骨折愈合后再取出內固定物。本組 3 例早期感染患者一期術中保留內固定物，感染均得到控制且骨折愈合。
考慮早期感染內固定物表面細菌生物膜尚未形成或者與內固定物黏附不牢，通過清創及局部放置抗生素骨水泥即可達到控制感染目的。故我們一般對內固定物植入超過 3 周、存在局部明顯膿性滲出及分泌物較多者，選擇取出內固定物，改用外固定支架；局部感染不嚴重者，建議保留內固定物，維持其機械穩定性。二期植骨術時創面感染已完全控制，為了使植骨獲得持續堅強而穩定的成骨環境，均改為內固定。
再次是皮瓣類型的選擇。穿支皮瓣優點在于切取可靠、變異小，不犧牲主要血管，抗感染能力強，修復后外觀好、不臃腫。本研究中均采取帶蒂皮瓣，術中根據缺損面積及部位選擇皮瓣類型，注意皮瓣面積應稍大于缺損面積，以免縫合后張力較大導致皮瓣壞死。
最后是注意術中對誘導膜的保護。二期手術取出骨水泥時需輕柔操作，保證誘導膜的完整性，植骨前需打通遠、近端髓腔，植骨要充分，術后盡量縫合誘導膜，膜外放置引流管。
綜上述，誘導膜技術聯合皮瓣移植治療小腿感染性骨及軟組織缺損安全可靠。但本研究僅為回顧性研究，缺乏與 Ilizarov 技術的對照研究；病例較少，無法比較骨缺損及軟組織缺損面積與預后關系，故需要進行前瞻性隨機對照研究及擴大樣本量進一步總結。
作者貢獻：孟叢鵬負責科研設計及實施、數據收集整理及統計分析、撰寫文章；葉曙明、荊玨華負責科研設計、科研實施。
利益沖突：所有作者聲明，在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突。
機構倫理問題：研究方案經安徽醫科大學第二附屬醫院醫學倫理委員會批準（PJ-YX2020-024）。
小腿感染性骨及軟組織缺損發病率遠高于其他部位，主要原因為小腿前方軟組織覆蓋有限，血循環條件較差[1]。此類缺損為一種慢性持續性疾病，病程較長[2]，通常采取外科清創及廣泛切除死骨、感染骨進行處理[3]。術后殘留的骨缺損治療較困難，目前主要采用 Ilizarov 技術、帶血管骨移植及誘導膜技術等治療。Ilizarov 技術是通過外固定支架牽張成骨修復骨缺損，存在治療周期長以及釘道感染、鄰近關節攣縮、再骨折、對接點骨不連、成骨不全等并發癥發生率高的缺點[4]。帶血管骨移植修復骨缺損塑形緩慢、再骨折發生率高[5-6]。誘導膜技術在骨缺損治療中應用較為廣泛[7-8]，但其聯合皮瓣移植同時修復骨及軟組織缺損的應用報道較少。2013 年 1 月—2017 年 1 月，我們應用誘導膜技術聯合皮瓣移植治療 35 例小腿感染性骨及軟組織缺損。現回顧分析患者資料，總結治療經驗及要點，以供臨床參考。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準：① 年齡≥18 歲；② 小腿感染性骨及軟組織缺損，符合骨折相關性感染診斷標準[9]；③ 采用皮瓣修復軟組織缺損、誘導膜技術修復骨缺損。排除標準：① 骨缺損長度<5 cm；② 軟組織缺損無需皮瓣修復。2013 年 1 月—2017 年 1 月，共 35 例患者符合選擇標準納入研究。
1.2 一般資料
本組男 21 例，女 14 例；年齡 25～55 歲，平均 31.5 歲。均為外傷致脛骨骨折，開放性損傷 32 例、閉合性損傷 3 例，傷后清創或內固定治療后發生感染。受傷至本次入院時間為 1～6 個月，平均 3.2 個月。
入院檢查可見不同程度骨外露，軟組織條件不佳、皮緣壞死。創面部位：小腿上段 11 例、中段 11 例、下段 13 例。清創后脛骨缺損長度為 5.6～ 11.2 cm，平均 7.1 cm。軟組織缺損范圍為 14.2 cm× 6.9 cm～17.3 cm×8.7 cm。創面膿性分泌物細菌培養提示金黃色葡萄球菌 12 例、陰溝腸桿菌 2 例、鮑曼不動桿菌 2 例、流血嗜血桿菌 1 例、銅綠假單胞菌 1 例，其余患者未見細菌生長。合并糖尿病 8 例，原發性高血壓 7 例，同時合并以上兩種基礎疾病 5 例；長期吸煙史 17 例。
1.3 術前準備
入院完善相關檢查，包括實驗室檢查（白細胞計數、C 反應蛋白、降鈣素原、紅細胞沉降率）以及小腿 X 線片、三維 CT 及 MRI [10-12]，排除手術禁忌證。根據藥敏試驗結果選擇敏感抗生素治療 1 周。期間創面予以換藥處理。本組入院至手術時間為 7～10 d，平均 8.1 d。
1.4 手術方法
1.4.1 一期手術
一期皮瓣修復以及含抗生素骨水泥填充骨缺損。入院后根據軟組織缺損及壞死骨范圍進行徹底清創及擴創。清除所有失活組織，包括死骨、游離骨片及異物，清除壞死骨達正常組織 2 mm，直至骨端出現“紅辣椒征”，脈沖沖洗創面。除 3 例保留接骨板內固定外，其余患者更換為外固定支架。清創后行封閉式負壓引流（vacuum sealing drainage，VSD）處理 1～3 次，待創面肉芽組織新鮮后，行占位骨水泥植入及皮瓣修復。
采用含 1.2% 慶大霉素的甲基丙烯酸甲酯（polymethylmethacrylate，PMMA）骨水泥聯合萬古霉素充填骨缺損，通常以 40 g 慶大霉素骨水泥粉劑加入 5 g 萬古霉素比例混合，骨水泥填塞面積不應小于骨缺損面積。
采用超聲多普勒探測脛后動脈穿支、腓動脈穿支、隱動脈穿支的穿支點并標記，根據小腿軟組織缺損面積設計皮瓣，皮瓣面積均稍大于創面面積，防止術后皮瓣因縫合過緊而發生壞死。本組應用脛后動脈穿支皮瓣 14 例、腓腸肌皮瓣 13 例、隱動脈皮瓣 5 例、雙蒂推進皮瓣 3 例。皮瓣切取范圍 15.6 cm×7.6 cm～19.1 cm×9.6 cm。皮瓣供區游離植皮修復。
一期術后持續應用敏感抗生素，皮下注射鹽酸罌粟堿促進皮瓣血循環，密切觀察皮瓣血運，3～5 d 后拆除引流管。注意保持外固定支架釘眼干燥以及支架穩定性。
1.4.2 二期手術
一期術后 8～12 周皮瓣完全成活后，行二期植骨修復骨缺損。沿一期手術切口入路，注意避開皮瓣穿支血管，取出占位骨水泥，注意保護骨水泥所形成的誘導膜，打通脛骨遠、近端髓腔。在誘導膜內植入自體髂骨松質骨（植骨量 10～45 g，平均 35 g），本組 3 例大段骨缺損（長度分別為 7.6、10.8、11.2 cm）聯合人工骨（北京大清生物技術有限公司）修復。縫合誘導膜，膜外放置引流管，閉合切口。外固定患者均更換為接骨板內固定。
二期術后應用敏感抗生素 3 d，待引流量連續 3 d 低于 10 mL 后拔除引流管，2 周后視切口情況拆線。術后 1 d 可行下肢肌肉等長收縮及踝泵運動；1 周后開始患肢關節主、被動運動，期間禁止負重；6 周后復查 X 線片，根據骨缺損處骨痂生長情況決定負重及下地活動時間。
2 結果
一期術后 3 例皮瓣遠端邊緣發生壞死，經換藥后成活；其余患者皮瓣均順利成活，創面Ⅰ期愈合。供區植皮均成活。二期術后切口均Ⅰ期愈合。患者均獲隨訪，隨訪時間 24～32 個月，平均 27 個月。皮瓣顏色與周圍正常組織相似，質地良好。X 線片復查示植骨均愈合，愈合時間 6～8 個月，平均 6.7 個月。二期術后 9 個月，根據修正的 Edwards 脛骨骨折療效評定標準[13]，獲優 19 例、良 14 例、差 2 例，優良率 94.3%。美國矯形足踝協會（AOFAS）評分[14]為 60～98 分，平均 81.3 分；其中優 21 例、良 11 例、中 3 例，優良率為 91.4%。
3 典型病例
患者 男，31 歲。因高處墜落傷致右脛骨閉合性骨折，于當地醫院行切開復位接骨板內固定術，術后 1 個月術區切口流膿伴接骨板外露，轉入我院。入院檢查見術區切口大量膿性分泌物，接骨板外露，右踝活動稍受限，右足各趾活動可，末梢血運及感覺正常。創面分泌物細菌培養提示銅綠假單胞菌。X 線片示右脛骨骨折術后，對位對線可。入院后徹底清創、清除壞死軟組織及感染骨，清創后軟組織缺損面積達 14.4 cm×7.1 cm，骨缺損長度達 5.8 cm。經 3 次清創、VSD 處理創面軟組織新鮮后，一期手術于骨缺損處填充含抗生素骨水泥，保留內固定物，采用面積為 16.4 cm×8.6 cm 的雙蒂推進皮瓣修復創面，皮瓣供區植皮修復。術后皮瓣及植皮均成活，創面Ⅰ期愈合。一期術后 8 周行二期手術，取出占位骨水泥，取 35 g 自體髂骨松質骨修復骨缺損。X 線片復查示術后 8 個月植骨愈合。患者獲隨訪 28 個月，膝、踝關節功能恢復良好，二期術后 9 個月根據修正的 Edwards 脛骨骨折療效評定標準評定為優；AOFAS 評分為 90 分，療效評價為優。見圖 1。
圖1
典型病例
a. 術前創面外觀；b. 術前正側位X線片；c. 一期抗生素骨水泥填充及皮瓣修復后7 d正位X線片；d. 二期術中見骨水泥及軟組織條件良好；e. 二期術后9個月正位X線片；f. 二期術后1年踝關節功能及皮瓣外觀
Figure1. A typical casea. Preoperative appearance of the wound; b. Anteroposterior and lateral X-ray films before one-stage operation; c. Anteroposterior X-ray film at 7 days after one-stage antibiotic bone cement filling and flap repair; d. Bone cement and soft tissue conditions were good during the two-stage operation; e. Anteroposterior X-ray film at 9 months after two-stage operation; f. Ankle function and flap appearance at1 year after two-stage operation
4 討論
4.1 誘導膜技術聯合皮瓣移植的優點
誘導膜技術治療感染性大段骨缺損患者是由 Masquelet 等首次提出，1986 年—1999 年治療 35 例骨缺損長度達 5～22 cm 患者，術后 4 個月骨缺損處均達影像學愈合，遠期隨訪結果理想[15]；2000 年—2004 年，他們進一步進行了前瞻性研究，研究收治了 11 例骨缺損達 5～18 cm的患者，術后隨訪 24 個月，骨缺損均達臨床愈合[16]。研究表明，誘導膜技術治療骨缺損的主要作用機制是 PMMA 骨水泥通過刺激缺損骨組織周圍發生變態反應[17]，進而在骨水泥表面形成一種類膜樣結構（誘導膜），誘導膜不僅結構與骨膜相似，而且較骨膜有著更豐富的血供和骨生長必需活性因子[18-19]，為二期植骨修復骨缺損奠定了良好生物學基礎。與此同時，填充于骨缺損的骨水泥避免了周圍纖維結締組織的長入，以及肌肉或腱性組織滑動對骨缺損產生影響，維持了力學穩定[20]。
目前，誘導膜技術及相關改良方案主要用于修復骨缺損，對于同時合并大面積軟組織感染及缺損的治療效果欠佳。因為良好的軟組織覆蓋是形成誘導膜及控制感染的基礎[21]，軟組織條件不佳時，應用誘導膜技術修復骨缺損極易致感染復發。為此，本研究將皮瓣移植與誘導膜技術相結合。一期清創后，采用皮瓣修復軟組織缺損，含抗生素骨水泥填塞骨缺損；經 8～12 周局部軟組織條件良好、誘導膜形成后，二期手術取出占位骨水泥、植骨修復骨缺損。
對比 Ilizarov 技術結合皮瓣移植以及帶血管骨移植結合皮瓣移植[22]，誘導膜技術聯合皮瓣移植具有操作簡單、效果可靠、治療周期較短、患者耐受程度好及舒適感較好的優點。本組患者經兩期手術后軟組織及骨缺損均獲得較好修復效果，根據修正的 Edwards 脛骨骨折療效評定標準優良率達 94.3%，AOFAS 評分評定優良率達 91.4%。
4.2 注意事項
首先是感染部位的清創。感染性骨缺損控制基本原則為徹底清創、局部穩定、消滅死腔、充分引流、有效覆蓋、局部及全身敏感抗生素的應用[9, 23]。其中，徹底清創是控制感染的基本環節，其余措施均為輔助環節。清創手術應堅持先軟組織后骨組織的順序。我們的經驗是病灶顯露后，首先切除囊壁組織，并擴大切除 2 mm 正常軟組織，然后去除炎性肉芽組織、異物及死骨，最后切除感染骨。
在感染骨清創過程中，部分學者將腫瘤外科的治療原則應用于感染骨病灶的清除，對于無法刮除的感染骨采取階段性切除。我們認為首先應依據術前定位，選用合適電鉆鉆孔或橢圓形開窗，或者節段切除病灶骨質，使用刮匙清理髓腔內死骨與壞死組織，軟桿擴髓器進一步清理髓腔，直至骨折端見點狀出血征，同時采用 PMMA 骨水泥與萬古霉素結合，使得局部形成高濃度緩釋系統。文獻報道，術后抗生素推薦使用時間為 4～6 周[24]，但不同部位抗生素使用時間尚無定論[25]。但也有研究提出由于清創術中已使用了局部緩釋的高濃度抗生素，所以清創術后使用 2 周抗生素治療，也能取得滿意效果[26]。
其次，關于是否保留內固定物，傳統觀點認為由于內固定物的存在，抗生素無法到達感染間隙，創面炎性分泌物無法徹底引流，導致感染遷延不愈。故大多數患者需取出內固定物，改用石膏托、牽引、外固定支架等外固定方式[26-27]。但 Mok 等[28]認為早期感染患者選擇保留內固定物對治療更有利，可保證機械穩定性，待骨折愈合后再取出內固定物。本組 3 例早期感染患者一期術中保留內固定物，感染均得到控制且骨折愈合。
考慮早期感染內固定物表面細菌生物膜尚未形成或者與內固定物黏附不牢，通過清創及局部放置抗生素骨水泥即可達到控制感染目的。故我們一般對內固定物植入超過 3 周、存在局部明顯膿性滲出及分泌物較多者，選擇取出內固定物，改用外固定支架；局部感染不嚴重者，建議保留內固定物，維持其機械穩定性。二期植骨術時創面感染已完全控制，為了使植骨獲得持續堅強而穩定的成骨環境，均改為內固定。
再次是皮瓣類型的選擇。穿支皮瓣優點在于切取可靠、變異小，不犧牲主要血管，抗感染能力強，修復后外觀好、不臃腫。本研究中均采取帶蒂皮瓣，術中根據缺損面積及部位選擇皮瓣類型，注意皮瓣面積應稍大于缺損面積，以免縫合后張力較大導致皮瓣壞死。
最后是注意術中對誘導膜的保護。二期手術取出骨水泥時需輕柔操作，保證誘導膜的完整性，植骨前需打通遠、近端髓腔，植骨要充分，術后盡量縫合誘導膜，膜外放置引流管。
綜上述，誘導膜技術聯合皮瓣移植治療小腿感染性骨及軟組織缺損安全可靠。但本研究僅為回顧性研究，缺乏與 Ilizarov 技術的對照研究；病例較少，無法比較骨缺損及軟組織缺損面積與預后關系，故需要進行前瞻性隨機對照研究及擴大樣本量進一步總結。
作者貢獻：孟叢鵬負責科研設計及實施、數據收集整理及統計分析、撰寫文章；葉曙明、荊玨華負責科研設計、科研實施。
利益沖突：所有作者聲明，在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突。
機構倫理問題：研究方案經安徽醫科大學第二附屬醫院醫學倫理委員會批準（PJ-YX2020-024）。
