引用本文： 丁柯元, 朱金文, 陳浩, 田野, 郝定均. 經后路椎弓根側方入路病灶清除聯合椎間植骨內固定術治療強直性脊柱炎合并胸腰段 Andersson 病損. 中國修復重建外科雜志, 2019, 33(12): 1474-1479. doi: 10.7507/1002-1892.201904068 復制
強直性脊柱炎是一種主要發生在脊柱和骶髂關節的慢性炎癥性疾病，主要表現為疼痛、僵硬和進行性胸腰椎后凸畸形[1-3]。在疾病晚期，其特征性表現為“竹節樣”脊柱，并且多伴有嚴重骨質疏松。脊柱骨化僵直和椎體骨質疏松使脊柱脆性增加，在輕微外力甚至無外力作用下極易發生骨折，尤其在胸腰段應力集中部位[1, 4-5]。骨折部位長期局部微動會導致骨愈合困難，造成局部假關節形成，表現為累及椎體或椎間盤的破壞性損害或 Andersson 病損（Andersson lesion，AL）[6]。此類病損往往是累及三柱的破壞性病損，常伴有椎體失穩、后凸畸形，甚至神經功能受損。因此，對保守治療無效的 AL 患者往往需要手術治療[7]。固定融合術是治療 AL 的主要手術方法，旨在恢復脊柱穩定性、促進骨愈合和恢復矢狀位平衡[8]，可采用前路、后路和前后路聯合手術，但最佳手術方式仍存在爭議。2011 年 10 月—2017 年 1 月，我們采用經后路椎弓根側方入路病灶清除聯合椎間植骨內固定術治療 10 例強直性脊柱炎合并胸腰段 AL 患者。現回顧患者臨床資料，探討該術式安全性及療效。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男 8 例，女 2 例；年齡 31～79 歲，平均 48.8 歲。病程 1.5～48.0 個月，平均 10.6 個月。病變節段：T10、11 3 例，T11、12 4 例，T12、L1 3 例。患者均有明顯腰背部疼痛、僵硬，坐位、站立、翻身活動時癥狀加重，平臥休息時癥狀稍有緩解，伴或不伴后凸畸形；6 例有外傷病史。術前均接受至少 3 個月保守治療，如持續臥床、支具固定、物理治療及口服止痛藥物，但疼痛癥狀無明顯緩解。術前疼痛視覺模擬評分（VAS）為（8.0±0.8）分，Oswestry 功能障礙指數（ODI）為 68.8%±5.5%。X 線片及 CT 檢查示患者均有強直性脊柱炎特征性表現，可見累及單節段椎間盤及鄰近上下椎體的經前、中、后三柱侵蝕破壞性病變，骨質溶解和伴隨邊緣骨硬化，其中 3 例有真空現象、2 例伴椎體滑脫，局部后凸 Cobb 角為（26.3±7.1）°。根據美國脊髓損傷協會（ASIA）評分系統評估患者神經功能，C 級 1 例、D 級 4 例、E 級 5 例。患者詳細資料見表 1。
表1
患者一般資料
Table1.
Clinical data of patients
1.2 手術方法
氣管插管全麻下患者取俯臥位，定位病變節段后作背部正中切口，骨膜下剝離椎旁肌顯露棘突、雙側椎板至小關節突外側緣，暴露病變節段及相鄰上、下 2～3 個椎體。所有患者病變節段均可見關節突關節不融合、骨折線或假關節形成。于病變椎間隙相鄰上、下 2～3 個椎體雙側行椎弓根植釘。病灶清除前先于一側放置連接棒臨時固定，避免節段間移位導致脊髓神經損傷。從一側椎弓根側方進入病變椎間隙，刮除病變椎間盤、邊緣硬化骨及死骨，暴露上下椎體正常骨組織，將刮除的病變組織送病理檢查。病灶位于 T10～12 節段者，為方便從椎弓根側方進入病灶間隙，根據需要可切除一側部分肋骨。完整刮除病變組織后，取自體肋骨（3 例）、髂骨（4 例）或減壓的自體骨（3 例）混合同種異體骨（山西奧瑞生物材料有限公司）植入病變間隙。安裝預彎釘棒徹底矯正畸形，適當加壓鎖緊病變節段，安裝橫聯。對合并有神經功能損傷患者行半椎板或全椎板切除減壓，減壓過程注意仔細分離暴露硬膜囊，保護神經根。C 臂 X 線機透視確認內固定、植骨位置無異常和后凸畸形矯正后，放置引流管，逐層縫合切口。
1.3 術后處理及療效評價指標
術后常規應用抗生素 48 h，根據引流量于 1～3 d 后拔除引流管。術后 3～6 d 患者可佩戴定制胸腰背支具逐步坐起及下床活動。骨質疏松患者均接受規律抗骨質疏松治療。
術后隨訪時復查站立位脊柱正側位 X 線片，觀察有無退釘、斷釘、斷棒等內固定失敗發生；測量局部后凸 Cobb 角，評價 Cobb 角變化及術后局部穩定性；評價植骨融合情況。采用 VAS 評分及 ODI 評價臨床療效，ASIA 評分系統評估神經損傷恢復情況。
1.4 統計學方法
采用 SPSS18.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，手術前后多時間點間比較采用重復測量方差分析，兩兩比較采用配對 t 檢驗；檢驗水準 α=0.05。
2 結果
病灶組織病理檢查顯示退行性纖維軟骨組織鈣化和含鐵血黃素沉積，部分見壞死椎間盤組織、纖維組織和血管增生及炎性細胞局灶性積累；未見革蘭陽性染色，結核分枝桿菌培養呈陰性。
10 例患者均順利完成手術，手術時間 120～185 min，平均 151.5 min；術中出血量 300～750 mL，平均 450.0 mL。術后無脊髓或神經損傷并發癥發生；1 例患者術中發生硬膜囊撕裂并行修補，術后未發生腦脊液漏。術后患者均獲隨訪，隨訪時間 24～50 個月，平均 31.2 個月。末次隨訪時，患者疼痛癥狀均明顯改善，VAS 評分為（1.9±0.9）分，ODI 為 13.0%±3.0%，與術前比較差異均有統計學意義（t=17.530，P=0.000；t=31.890，P=0.000）。術后 24 個月時神經功能損傷患者均獲顯著改善，ASIA 分級均為 E 級。2 例取髂骨患者訴偶有取骨區不適，間斷服用非甾體類藥物后癥狀改善，不影響生活。
影像學復查顯示隨訪期間無退釘、斷釘、斷棒等內固定失敗發生。術后 3 d 和 24 個月，局部后凸 Cobb 角分別為（12.6±4.6）° 和（13.6±4.6）°，與術前比較差異有統計學意義（P<0.05）；術后 3 d 與 24 個月間差異無統計學意義（P>0.05）。術后 24 個月病變節段植骨融合良好。見表 1 及圖 1。
圖1
患者，男，36 歲，T10、11 強直性脊柱炎合并 AL
a、b. 術前正側位 X 線片；c～e. 術前 MRI 及 CT；f、g. 術后 3 d 正側位 X 線片；h. 術后 3 d CT；i～l. 術后 24 個月正側位 X 線片及三維 CT
Figure1. A 36-year-old patient with ankylosing spondylitis with thoracolumbar AL at T10，11a, b. Preoperative anteroposterior and lateral X-ray films; c-e. Preoperative MRI and CT; f, g. Anteroposterior and lateral X-ray films at 3 days after operation; h. CT at 3 days after operation; i-l. Anteroposterior and lateral X-ray films and three-dimensional CT at 24 months after operation
3 討論
3.1 AL 發病機制
自 1937 年 Andersson 首次提出 AL 后，該損傷病因、臨床表現、實驗室檢查、影像學表現甚至其名稱都存在爭議[9-10]。這種發生在強直性脊柱炎的破壞性病變，文獻報道發病率從 1%～28% 不等，巨大差異與其診斷標準不明確密切相關[11-13]。既往文獻中，感染、炎癥和創傷被認為是導致 AL 發生的主要原因[10]。感染因素的提出主要是由于 AL 影像學表現類似感染性脊柱炎，但組織學、細菌學及其他檢查結果均不支持該觀點[12, 14]。本組患者病灶組織病理檢查也未見細菌、結核感染陽性表現。
目前多數學者更傾向于炎癥和創傷是強直性脊柱炎患者發生 AL 的原因[11]。支持炎癥主要根據患者無外傷史、病理檢查提示非細菌性炎癥，并可通過口服非甾體類抗炎藥緩解臨床癥狀及獲得影像學改善，其影像學特點為椎間隙塌陷、終板侵蝕破壞和鄰近上、下椎體的影像學信號異常改變，但不伴有嚴重侵蝕破壞表現。Park 等[11]認為炎癥導致的 AL 不伴有病變頂點椎體失衡或后柱骨折。支持創傷主要根據患者多有外傷史，或重體力勞動者中發生急性骨折或不全骨折導致假關節形成，組織學表現為纖維化和軟骨發育異常，影像學特點為椎間盤周圍骨組織的硬化和增生，伴有椎間盤破壞病變和嚴重的椎體侵蝕破壞表現[7]。
本研究中 10 例患者術中均發現病變節段關節突關節不融合或陳舊硬化骨折線，均為累及前、中、后三柱經椎間盤的破壞性病變。其中 6 例患者有外傷史，術中刮除病灶組織送病理檢查，結果顯示壞死椎間盤組織以及增生纖維組織和血管，或者伴有鈣化和含鐵血黃素的退行性纖維軟骨組織，這些組織學表現支持創傷后骨愈合過程，因此我們更傾向于創傷導致 AL 發生的觀點。本組 5 例患者術前合并不同程度神經功能損傷癥狀，術中行病變節段半椎板或全椎板切除減壓，可見關節突關節骨不愈合處大量增生纖維組織和反應性硬化骨組織，并且伴有黃韌帶增生、鈣化。Chang 等[15]認為 AL 患者發生神經癥狀主要是由于黃韌帶和小關節增生等引起椎管狹窄，繼而引起相應神經癥狀，并非前方增生骨贅等引起，因此可通過后路手術切除減壓改善神經癥狀，本研究術中觀察結果與該研究結果一致。Langlois 等[12]認為椎間盤病變本身不會壓迫脊髓，但其伴隨的椎體失穩等可導致脊髓受壓。本組 2 例患者伴椎體滑脫失穩，并伴有不同程度脊髓受壓神經損傷癥狀。
3.2 AL 治療方案
由于 AL 病因學、影像學表現及診斷等存在爭議性，所以治療方案選擇也存在較大爭議。有文獻報道經靜脈應用二磷酸保守治療頸椎 AL 患者[12]，但此類病例報道較少，且通過保守治療愈合的 AL 其病變節段多位于頸椎或上胸椎這些機械應力小或有胸廓保護的部位。大多數學者認為，對于胸腰段、腰椎 AL 且伴有椎體失穩、進行性胸腰椎后凸畸形、矢狀位失衡、難以緩解的疼痛、神經功能缺失者，在經長時間保守治療癥狀無法緩解時，手術內固定融合是必要的治療手段[8-9, 16-17]，但對于保守治療時間、手術最佳時機無明確標準。手術目的是解除椎管狹窄及脊髓受壓，恢復脊柱穩定性和矢狀位平衡，堅強固定促進骨愈合[7, 18-19]，但目前尚無一種被廣泛認可的理想手術方案。
早期有學者認為，前路手術可直接清除壞死病灶組織且更符合脊柱生物力學特征，并將其用于治療 AL [13]。然而經前路手術不能矯正矢狀位失衡，且強直性脊柱炎患者多合并嚴重骨質疏松，單純前路植骨融合術由于缺乏堅強固定，有發生椎間隙塌陷、拔釘、斷釘和失穩等并發癥的可能[15, 20-21]。Qian 等[8]認為一期采用經椎弓根截骨術矯正病變節段后凸畸形、刮除病灶組織，而前中柱骨缺失通過二期前路自體骨植骨融合，能獲得較好矢狀位失衡矯正以及良好骨愈合。Kim 等[7]采用一期 Smith-Peterson 截骨術解除病變節段椎管狹窄、刮除病變組織、矯正后凸畸形，同期行前路自體骨或填塞自體骨粒的鈦合金椎間融合器修復病變缺損；對嚴重矢狀位失衡患者在低于 L1 椎體節段增加經椎弓根截骨術矯正腰椎前凸，并在 2 周后行二期前路植骨融合術，均達到矢狀位失衡矯正和骨愈合的目的。無論一期或二期行前后路聯合手術治療 AL 均存在手術時間長、出血量多，引起更高的手術風險。因此，部分學者提出單純脊柱后路手術治療 AL。Chang 等[15]提出單純后路開放楔形截骨術，獲得了良好后凸畸形矯正和骨愈合。Zhang 等[17]提出對病損位于椎間隙的 AL 采用經椎弓根和椎間盤截骨、椎間植骨內固定術治療，對比經椎弓根截骨術等高等級截骨矯形術，該術式保存了椎體高度，減少脊髓皺縮、扭曲等脊髓神經損傷并發癥發生，同時獲得了良好的矢狀位失衡矯正和骨性融合。
本研究采用了經后路椎弓根側方入路病灶清除、椎間植骨內固定術治療強直性脊柱炎合并 AL，所有患者手術順利完成，均獲得了良好手術效果。對于合并后凸畸形患者，因 AL 累及三柱病變，徹底病灶清除后，可通過預彎釘棒技術矯正后凸畸形，無需行前方手動折骨，避免了大血管損傷等嚴重并發癥的發生[22-23]。同時重建矢狀位平衡，可明顯提高患者生活質量[19]。采用單純脊柱后路矯形固定術，前中柱必定存在較大骨缺損，Chang 等[15]認為強直性脊柱炎患者骨愈合能力強，即使合并 AL 患者仍有較強骨愈合能力，因此未行前中柱植骨，經隨訪患者均達到堅強骨愈合。我們認為前中柱骨缺損有椎體失穩風險，而且使后方釘棒系統應力增加，有發生拔釘、斷釘、斷棒的風險，甚至椎間隙塌陷、脊髓皺縮等神經并發癥可能[2, 24]。因此我們在完全刮除病灶壞死組織及反應性硬化骨組織后，采用自體骨混合同種異體骨進行椎間植骨。而且脊柱后入路符合大多數脊柱外科醫生手術習慣，無需特別增加手術助手，而熟練的手術操作能減少手術時間和術中出血量，也有利于患者術后早期功能鍛煉和活動[25]。
對于合并后凸畸形者，我們未采用 Smith-Peterson 截骨術或經椎弓根截骨術等截骨矯形術，在病灶清除后通過預彎棒和旋棒技術矯正后凸畸形。對于不合并神經功能受損和后凸畸形患者，未行椎板切除減壓。我們認為保留椎弓根并植釘，以及在不影響手術效果前提下保留椎板等后柱組織，避免了跨越椎體的長節段固定，有利于維持脊柱穩定性，減少釘棒系統應力，同時減少手術時間、術中出血量[17]和術中、術后并發癥的發生。
綜上述，經后路椎弓根側方入路病灶清除、椎間植骨內固定術治療強直性脊柱炎合并胸腰段 AL，能夠獲得滿意的臨床癥狀改善、良好骨性愈合及一定程度的局部后凸 Cobb 角改善。但本研究為回顧性研究、樣本量少及隨訪時間有限，并且對于合并嚴重椎體破壞和后凸畸形患者（Cobb 角>60°）未作隨訪研究，所得結論有待前瞻性、大樣本研究進一步證實。
作者貢獻：丁柯元參與研究設計及實施、數據收集整理及統計分析、文章撰寫；朱金文參與研究設計及實施、數據收集整理及統計分析；陳浩、田野參與數據收集整理及統計分析；郝定均負責研究設計及實施，并對文章的知識性內容作批判性審閱。
利益沖突：所有作者聲明，在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突。課題經費支持沒有影響文章觀點和對研究數據客觀結果的統計分析及其報道。
強直性脊柱炎是一種主要發生在脊柱和骶髂關節的慢性炎癥性疾病，主要表現為疼痛、僵硬和進行性胸腰椎后凸畸形[1-3]。在疾病晚期，其特征性表現為“竹節樣”脊柱，并且多伴有嚴重骨質疏松。脊柱骨化僵直和椎體骨質疏松使脊柱脆性增加，在輕微外力甚至無外力作用下極易發生骨折，尤其在胸腰段應力集中部位[1, 4-5]。骨折部位長期局部微動會導致骨愈合困難，造成局部假關節形成，表現為累及椎體或椎間盤的破壞性損害或 Andersson 病損（Andersson lesion，AL）[6]。此類病損往往是累及三柱的破壞性病損，常伴有椎體失穩、后凸畸形，甚至神經功能受損。因此，對保守治療無效的 AL 患者往往需要手術治療[7]。固定融合術是治療 AL 的主要手術方法，旨在恢復脊柱穩定性、促進骨愈合和恢復矢狀位平衡[8]，可采用前路、后路和前后路聯合手術，但最佳手術方式仍存在爭議。2011 年 10 月—2017 年 1 月，我們采用經后路椎弓根側方入路病灶清除聯合椎間植骨內固定術治療 10 例強直性脊柱炎合并胸腰段 AL 患者。現回顧患者臨床資料，探討該術式安全性及療效。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男 8 例，女 2 例；年齡 31～79 歲，平均 48.8 歲。病程 1.5～48.0 個月，平均 10.6 個月。病變節段：T10、11 3 例，T11、12 4 例，T12、L1 3 例。患者均有明顯腰背部疼痛、僵硬，坐位、站立、翻身活動時癥狀加重，平臥休息時癥狀稍有緩解，伴或不伴后凸畸形；6 例有外傷病史。術前均接受至少 3 個月保守治療，如持續臥床、支具固定、物理治療及口服止痛藥物，但疼痛癥狀無明顯緩解。術前疼痛視覺模擬評分（VAS）為（8.0±0.8）分，Oswestry 功能障礙指數（ODI）為 68.8%±5.5%。X 線片及 CT 檢查示患者均有強直性脊柱炎特征性表現，可見累及單節段椎間盤及鄰近上下椎體的經前、中、后三柱侵蝕破壞性病變，骨質溶解和伴隨邊緣骨硬化，其中 3 例有真空現象、2 例伴椎體滑脫，局部后凸 Cobb 角為（26.3±7.1）°。根據美國脊髓損傷協會（ASIA）評分系統評估患者神經功能，C 級 1 例、D 級 4 例、E 級 5 例。患者詳細資料見表 1。
表1
患者一般資料
Table1.
Clinical data of patients
1.2 手術方法
氣管插管全麻下患者取俯臥位，定位病變節段后作背部正中切口，骨膜下剝離椎旁肌顯露棘突、雙側椎板至小關節突外側緣，暴露病變節段及相鄰上、下 2～3 個椎體。所有患者病變節段均可見關節突關節不融合、骨折線或假關節形成。于病變椎間隙相鄰上、下 2～3 個椎體雙側行椎弓根植釘。病灶清除前先于一側放置連接棒臨時固定，避免節段間移位導致脊髓神經損傷。從一側椎弓根側方進入病變椎間隙，刮除病變椎間盤、邊緣硬化骨及死骨，暴露上下椎體正常骨組織，將刮除的病變組織送病理檢查。病灶位于 T10～12 節段者，為方便從椎弓根側方進入病灶間隙，根據需要可切除一側部分肋骨。完整刮除病變組織后，取自體肋骨（3 例）、髂骨（4 例）或減壓的自體骨（3 例）混合同種異體骨（山西奧瑞生物材料有限公司）植入病變間隙。安裝預彎釘棒徹底矯正畸形，適當加壓鎖緊病變節段，安裝橫聯。對合并有神經功能損傷患者行半椎板或全椎板切除減壓，減壓過程注意仔細分離暴露硬膜囊，保護神經根。C 臂 X 線機透視確認內固定、植骨位置無異常和后凸畸形矯正后，放置引流管，逐層縫合切口。
1.3 術后處理及療效評價指標
術后常規應用抗生素 48 h，根據引流量于 1～3 d 后拔除引流管。術后 3～6 d 患者可佩戴定制胸腰背支具逐步坐起及下床活動。骨質疏松患者均接受規律抗骨質疏松治療。
術后隨訪時復查站立位脊柱正側位 X 線片，觀察有無退釘、斷釘、斷棒等內固定失敗發生；測量局部后凸 Cobb 角，評價 Cobb 角變化及術后局部穩定性；評價植骨融合情況。采用 VAS 評分及 ODI 評價臨床療效，ASIA 評分系統評估神經損傷恢復情況。
1.4 統計學方法
采用 SPSS18.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，手術前后多時間點間比較采用重復測量方差分析，兩兩比較采用配對 t 檢驗；檢驗水準 α=0.05。
2 結果
病灶組織病理檢查顯示退行性纖維軟骨組織鈣化和含鐵血黃素沉積，部分見壞死椎間盤組織、纖維組織和血管增生及炎性細胞局灶性積累；未見革蘭陽性染色，結核分枝桿菌培養呈陰性。
10 例患者均順利完成手術，手術時間 120～185 min，平均 151.5 min；術中出血量 300～750 mL，平均 450.0 mL。術后無脊髓或神經損傷并發癥發生；1 例患者術中發生硬膜囊撕裂并行修補，術后未發生腦脊液漏。術后患者均獲隨訪，隨訪時間 24～50 個月，平均 31.2 個月。末次隨訪時，患者疼痛癥狀均明顯改善，VAS 評分為（1.9±0.9）分，ODI 為 13.0%±3.0%，與術前比較差異均有統計學意義（t=17.530，P=0.000；t=31.890，P=0.000）。術后 24 個月時神經功能損傷患者均獲顯著改善，ASIA 分級均為 E 級。2 例取髂骨患者訴偶有取骨區不適，間斷服用非甾體類藥物后癥狀改善，不影響生活。
影像學復查顯示隨訪期間無退釘、斷釘、斷棒等內固定失敗發生。術后 3 d 和 24 個月，局部后凸 Cobb 角分別為（12.6±4.6）° 和（13.6±4.6）°，與術前比較差異有統計學意義（P<0.05）；術后 3 d 與 24 個月間差異無統計學意義（P>0.05）。術后 24 個月病變節段植骨融合良好。見表 1 及圖 1。
圖1
患者，男，36 歲，T10、11 強直性脊柱炎合并 AL
a、b. 術前正側位 X 線片；c～e. 術前 MRI 及 CT；f、g. 術后 3 d 正側位 X 線片；h. 術后 3 d CT；i～l. 術后 24 個月正側位 X 線片及三維 CT
Figure1. A 36-year-old patient with ankylosing spondylitis with thoracolumbar AL at T10，11a, b. Preoperative anteroposterior and lateral X-ray films; c-e. Preoperative MRI and CT; f, g. Anteroposterior and lateral X-ray films at 3 days after operation; h. CT at 3 days after operation; i-l. Anteroposterior and lateral X-ray films and three-dimensional CT at 24 months after operation
3 討論
3.1 AL 發病機制
自 1937 年 Andersson 首次提出 AL 后，該損傷病因、臨床表現、實驗室檢查、影像學表現甚至其名稱都存在爭議[9-10]。這種發生在強直性脊柱炎的破壞性病變，文獻報道發病率從 1%～28% 不等，巨大差異與其診斷標準不明確密切相關[11-13]。既往文獻中，感染、炎癥和創傷被認為是導致 AL 發生的主要原因[10]。感染因素的提出主要是由于 AL 影像學表現類似感染性脊柱炎，但組織學、細菌學及其他檢查結果均不支持該觀點[12, 14]。本組患者病灶組織病理檢查也未見細菌、結核感染陽性表現。
目前多數學者更傾向于炎癥和創傷是強直性脊柱炎患者發生 AL 的原因[11]。支持炎癥主要根據患者無外傷史、病理檢查提示非細菌性炎癥，并可通過口服非甾體類抗炎藥緩解臨床癥狀及獲得影像學改善，其影像學特點為椎間隙塌陷、終板侵蝕破壞和鄰近上、下椎體的影像學信號異常改變，但不伴有嚴重侵蝕破壞表現。Park 等[11]認為炎癥導致的 AL 不伴有病變頂點椎體失衡或后柱骨折。支持創傷主要根據患者多有外傷史，或重體力勞動者中發生急性骨折或不全骨折導致假關節形成，組織學表現為纖維化和軟骨發育異常，影像學特點為椎間盤周圍骨組織的硬化和增生，伴有椎間盤破壞病變和嚴重的椎體侵蝕破壞表現[7]。
本研究中 10 例患者術中均發現病變節段關節突關節不融合或陳舊硬化骨折線，均為累及前、中、后三柱經椎間盤的破壞性病變。其中 6 例患者有外傷史，術中刮除病灶組織送病理檢查，結果顯示壞死椎間盤組織以及增生纖維組織和血管，或者伴有鈣化和含鐵血黃素的退行性纖維軟骨組織，這些組織學表現支持創傷后骨愈合過程，因此我們更傾向于創傷導致 AL 發生的觀點。本組 5 例患者術前合并不同程度神經功能損傷癥狀，術中行病變節段半椎板或全椎板切除減壓，可見關節突關節骨不愈合處大量增生纖維組織和反應性硬化骨組織，并且伴有黃韌帶增生、鈣化。Chang 等[15]認為 AL 患者發生神經癥狀主要是由于黃韌帶和小關節增生等引起椎管狹窄，繼而引起相應神經癥狀，并非前方增生骨贅等引起，因此可通過后路手術切除減壓改善神經癥狀，本研究術中觀察結果與該研究結果一致。Langlois 等[12]認為椎間盤病變本身不會壓迫脊髓，但其伴隨的椎體失穩等可導致脊髓受壓。本組 2 例患者伴椎體滑脫失穩，并伴有不同程度脊髓受壓神經損傷癥狀。
3.2 AL 治療方案
由于 AL 病因學、影像學表現及診斷等存在爭議性，所以治療方案選擇也存在較大爭議。有文獻報道經靜脈應用二磷酸保守治療頸椎 AL 患者[12]，但此類病例報道較少，且通過保守治療愈合的 AL 其病變節段多位于頸椎或上胸椎這些機械應力小或有胸廓保護的部位。大多數學者認為，對于胸腰段、腰椎 AL 且伴有椎體失穩、進行性胸腰椎后凸畸形、矢狀位失衡、難以緩解的疼痛、神經功能缺失者，在經長時間保守治療癥狀無法緩解時，手術內固定融合是必要的治療手段[8-9, 16-17]，但對于保守治療時間、手術最佳時機無明確標準。手術目的是解除椎管狹窄及脊髓受壓，恢復脊柱穩定性和矢狀位平衡，堅強固定促進骨愈合[7, 18-19]，但目前尚無一種被廣泛認可的理想手術方案。
早期有學者認為，前路手術可直接清除壞死病灶組織且更符合脊柱生物力學特征，并將其用于治療 AL [13]。然而經前路手術不能矯正矢狀位失衡，且強直性脊柱炎患者多合并嚴重骨質疏松，單純前路植骨融合術由于缺乏堅強固定，有發生椎間隙塌陷、拔釘、斷釘和失穩等并發癥的可能[15, 20-21]。Qian 等[8]認為一期采用經椎弓根截骨術矯正病變節段后凸畸形、刮除病灶組織，而前中柱骨缺失通過二期前路自體骨植骨融合，能獲得較好矢狀位失衡矯正以及良好骨愈合。Kim 等[7]采用一期 Smith-Peterson 截骨術解除病變節段椎管狹窄、刮除病變組織、矯正后凸畸形，同期行前路自體骨或填塞自體骨粒的鈦合金椎間融合器修復病變缺損；對嚴重矢狀位失衡患者在低于 L1 椎體節段增加經椎弓根截骨術矯正腰椎前凸，并在 2 周后行二期前路植骨融合術，均達到矢狀位失衡矯正和骨愈合的目的。無論一期或二期行前后路聯合手術治療 AL 均存在手術時間長、出血量多，引起更高的手術風險。因此，部分學者提出單純脊柱后路手術治療 AL。Chang 等[15]提出單純后路開放楔形截骨術，獲得了良好后凸畸形矯正和骨愈合。Zhang 等[17]提出對病損位于椎間隙的 AL 采用經椎弓根和椎間盤截骨、椎間植骨內固定術治療，對比經椎弓根截骨術等高等級截骨矯形術，該術式保存了椎體高度，減少脊髓皺縮、扭曲等脊髓神經損傷并發癥發生，同時獲得了良好的矢狀位失衡矯正和骨性融合。
本研究采用了經后路椎弓根側方入路病灶清除、椎間植骨內固定術治療強直性脊柱炎合并 AL，所有患者手術順利完成，均獲得了良好手術效果。對于合并后凸畸形患者，因 AL 累及三柱病變，徹底病灶清除后，可通過預彎釘棒技術矯正后凸畸形，無需行前方手動折骨，避免了大血管損傷等嚴重并發癥的發生[22-23]。同時重建矢狀位平衡，可明顯提高患者生活質量[19]。采用單純脊柱后路矯形固定術，前中柱必定存在較大骨缺損，Chang 等[15]認為強直性脊柱炎患者骨愈合能力強，即使合并 AL 患者仍有較強骨愈合能力，因此未行前中柱植骨，經隨訪患者均達到堅強骨愈合。我們認為前中柱骨缺損有椎體失穩風險，而且使后方釘棒系統應力增加，有發生拔釘、斷釘、斷棒的風險，甚至椎間隙塌陷、脊髓皺縮等神經并發癥可能[2, 24]。因此我們在完全刮除病灶壞死組織及反應性硬化骨組織后，采用自體骨混合同種異體骨進行椎間植骨。而且脊柱后入路符合大多數脊柱外科醫生手術習慣，無需特別增加手術助手，而熟練的手術操作能減少手術時間和術中出血量，也有利于患者術后早期功能鍛煉和活動[25]。
對于合并后凸畸形者，我們未采用 Smith-Peterson 截骨術或經椎弓根截骨術等截骨矯形術，在病灶清除后通過預彎棒和旋棒技術矯正后凸畸形。對于不合并神經功能受損和后凸畸形患者，未行椎板切除減壓。我們認為保留椎弓根并植釘，以及在不影響手術效果前提下保留椎板等后柱組織，避免了跨越椎體的長節段固定，有利于維持脊柱穩定性，減少釘棒系統應力，同時減少手術時間、術中出血量[17]和術中、術后并發癥的發生。
綜上述，經后路椎弓根側方入路病灶清除、椎間植骨內固定術治療強直性脊柱炎合并胸腰段 AL，能夠獲得滿意的臨床癥狀改善、良好骨性愈合及一定程度的局部后凸 Cobb 角改善。但本研究為回顧性研究、樣本量少及隨訪時間有限，并且對于合并嚴重椎體破壞和后凸畸形患者（Cobb 角>60°）未作隨訪研究，所得結論有待前瞻性、大樣本研究進一步證實。
作者貢獻：丁柯元參與研究設計及實施、數據收集整理及統計分析、文章撰寫；朱金文參與研究設計及實施、數據收集整理及統計分析；陳浩、田野參與數據收集整理及統計分析；郝定均負責研究設計及實施，并對文章的知識性內容作批判性審閱。
利益沖突：所有作者聲明，在課題研究和文章撰寫過程中不存在利益沖突。課題經費支持沒有影響文章觀點和對研究數據客觀結果的統計分析及其報道。
