引用本文： 鎮普祥, 陳炎, 高偉, 林震迅, 鐘兆偉, 騰治海, 何立環, 花奇凱. 應用 Ilizarov 技術脛骨橫向骨搬移術治療合并全身性炎癥反應綜合征的重度糖尿病足. 中國修復重建外科雜志, 2018, 32(10): 1261-1266. doi: 10.7507/1002-1892.201805024 復制
根據 2015 年《國際糖尿病聯盟（IDF）糖尿病概覽（第 7 版）》，我國糖尿病發病率為 9.6%～12.9%，平均 10.6%[1]。而 12%～25% 的糖尿病患者會在疾病發展過程中并發足部感染、潰瘍及壞疽等，即糖尿病足[2]。相關研究顯示糖尿病足治愈率與 Wagner 分級相關，3 級以上患者預后較差，且往往是全身并發癥在足部集中體現，多需要截肢，被認為是重度糖尿病足[3]。最關鍵的是，Wagner 4 級以上嚴重糖尿病足且未行手術的患者死亡率高達 54%[4]。
糖尿病足合并感染的發生率為 35%～90%[5]。由于患者足部血運不暢，藥物往往無法到達足部潰瘍感染灶，導致細菌滋長，患者逐漸出現全身感染癥狀加重、精神狀態差等膿毒血癥的表現，最終會導致全身性炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的發生。SIRS 是指任何致病因素作用于機體所引起的全身炎癥反應，表現為同時具備以下 2 項或以上：① 體溫>38℃ 或<36℃；② 心率>90 次/min；③ 呼吸頻率>20 次/min 或動脈血二氧化碳分壓<32 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；④ 外周血白細胞計數>12×109/L 或<4×109/L，或未成熟粒細胞≥10%[6]。根據國際糖尿病足合作組（IWGDF）頒布的糖尿病足感染診治指南，所有合并 SIRS 的糖尿病足均有導致截肢甚至危及生命的風險，故均應考慮包括徹底清創、截趾、血管重建或截肢等在內的手術治療，同時輔以靜脈使用抗生素[7]。即使如此，研究發現合并 SIRS 的糖尿病足經常規治療后，保肢率只有 74%[8]。
Ilizarov 技術最初應用于矯正肢體畸形且獲得了良好效果[9]，在治療過程中發現緩慢牽拉所截骨塊時，在牽拉區域成骨前先出現了微血管網的生發，血管造影也證實截骨牽拉區重建了“新生血管與微循環”，使得成骨時有更充足的血液灌注與養分供應[10-11]。受此啟發，本課題組率先于 2014 年 8 月開始，應用 Ilizarov 技術脛骨截骨橫向骨搬移術治療糖尿病足患者，取得了良好的臨床效果[12-13]。現回顧分析 2014 年 8 月－2017 年 12 月于我院行 Ilizarov 技術脛骨橫向骨搬移術治療的重度糖尿病足合并 SIRS 患者的臨床資料。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準：① 年齡>18 歲；② 參考美國糖尿病學會標準[14]診斷為糖尿病；③ 以 Wagner 分級[15]評估糖尿病足潰瘍嚴重程度為重度（3 級以上）者；④ 合并 SIRS。排除標準：① 下肢動脈 B 超或 CT 血管造影示腘動脈流出道狹窄>85%，甚至堵塞；② 小腿擬行骨搬移的部位合并軟組織感染或腫瘤，不適宜施行手術；③ 患者存在精神疾患不能配合完成外固定架的調節及護理；④ 近期發生過心腦血管意外，或有較高心腦血管意外發生可能，不能耐受手術的患者。2014 年 8 月－2017 年 12 月共 33 例患者符合選擇標準納入研究。
1.2 一般資料
本組男 27 例，女 6 例；年齡 34～79 歲，平均 60.6 歲。左足 14 例，右足 19 例。均患 2 型糖尿病，糖尿病病程 1～28 年，平均 10 年。糖尿病足病程 1～12 個月，平均 2.7 個月。根據 Wagner 分級，3 級 8 例，4 級 23 例，5 級 2 例。術前體溫、心率、呼吸頻率分別為（37.2±1.6）℃、（106±16）次/min、（21.4±2.1）次/min，白細胞計數、紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、C 反應蛋白（C reactive protein，CRP）濃度分別為（16.82±8.67）×109/L、（104±37）mm/1 h 和（115.83±61.06）mg/L。
1.3 治療方法
1.3.1 圍術期準備
患者術前均在內分泌科醫師指導下應用胰島素控制血糖（餐前血糖<7.0 mmol/L，餐后 2 h 血糖<11.0 mmol/L）；完善下肢動脈血管 B 超及下肢動脈 CT 血管造影檢查，以明確患者下肢大血管無堵塞；同時應用抗生素控制全身感染癥狀，改善患者循環、糾正電解質紊亂等相關對癥支持營養治療后，行脛骨橫向骨搬移術。
1.3.2 手術方法
本組采用的脛骨橫向骨搬移外固定架由本研究團隊自行設計，已申請專利[16]并由廣西歐文醫療科技集團有限公司生產和提供。固定桿為碳素桿材料，4 mm 及 5 mm 固定針為不銹鋼材料。
患者于神經阻滯麻醉下取仰臥位，不上止血帶，于脛骨中上部內側面作一長約 3 cm 的弧形切口。分離組織至骨膜淺面（不切開骨膜），確定脛骨橫向骨搬移的截骨范圍：長約 5 cm，寬約 1.5 cm。以微創 4 連孔截骨器為導向，用 2.5 mm 鉆頭按預設的骨窗進行連續緊密打孔，在截骨骨窗上以 2 cm 間隔鉆孔后，在骨窗各擰入 1 枚 4 mm 不銹鋼半針以搬移骨塊；然后用骨刀沿鉆孔撬動搬移骨塊使骨窗能上下移動，注意嚴防損傷髓腔內的骨髓。在距骨窗近、遠端約 2 cm 的脛骨上各擰入 1 枚 5 mm 外固定不銹鋼半針（穿透 2 層皮質），組合安裝脛骨橫向骨搬移裝置并牢固固定，縫合皮下組織及皮膚，手術切口 75% 乙醇消毒后敷料包扎。見圖 1。
1.4 術后處理及療效評價指標
術中及術后繼續應用抗生素控制全身感染癥狀。術后第 3 天開始調節外固定架進行骨搬移，向外搬移骨塊 1 mm/d，分 3 次完成；調節 2 周后向回搬移 1 mm/d，分 3 次完成；再調節 2 周后骨塊歸位。返院復查 X 線片、血常規、紅細胞沉降率、超敏 C 反應蛋白、肝腎功、血糖、糖化血紅蛋白等，并拆除外固定架，療程共計約 1 個月。期間外固定架針口處應用 75% 乙醇消毒，95% 乙醇紗布濕敷，無滲血后每 2 天換藥 1 次；足部潰瘍處生理鹽水沖洗后剪除壞死組織，用乳酸依沙吖啶紗布覆蓋創面，每天換藥 1 次至壞死組織基本消失，新鮮肉芽組織長出后改用 bFGF 及 EGF 等促進創面愈合，注意足部創面新生肉芽組織出現后在換藥時慎用雙氧水。術后仍需有效控制血糖，戒煙、戒酒。
術后觀察患足創面愈合情況；記錄體溫、心率、呼吸頻率等，復查外周血白細胞計數、ESR、CRP 濃度。應用皮溫槍測量足背中點處溫度；行疼痛視覺模擬評分（VAS）評價患足疼痛改善情況；并計算保肢率。
1.5 統計學方法
采用 SPSS22.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，手術前后比較及術后兩側比較采用配對 t 檢驗；檢驗水準 α=0.05。
2 結果
術后 33 例患者均獲隨訪，隨訪時間 3～30 個月，平均 14.1 個月。足部潰瘍全部愈合，愈合時間 3～12 個月，平均 5.3 個月；保肢率 100%。患足麻木、感覺消退等癥狀改善或消失。術后體溫、心率、呼吸頻率分別為（36.5±0.4）℃、（78±6）次/min、（19.3±0.9）次/min，白細胞計數、ESR、CRP 濃度分別為（9.1±3.6）×109/L、（78±29）mm/1 h 和（55.43±49.50）mg/L，均較術前顯著降低，差異有統計學意義（P<0.05）。術后 1 個月患足皮溫為（32.64±2.17）°，較術前的（31.28±1.99）° 顯著升高，差異有統計學意義（t=2.05，P=0.00）；但與健側皮溫（32.46±2.10）° 比較差異無統計學意義（t=2.04，P=0.41）。術后 1 個月 VAS 評分為（2.4±0.7）分，較術前的（4.3±0.8）分顯著降低，差異有統計學意義（t=3.10，P=0.00）。外固定架均在骨搬移 4 周后拆除。
3 典型病例
患者 男，62 歲。因“右足部潰爛、滲液 3 個月余”入院。患者自訴于 3 個月余前因剪趾甲不慎損傷右足第 3 掌趾，傷后傷口經久不愈，反復滲液、流膿，并伴足背處紅腫、疼痛，伴畏寒、發熱等，后發現第 3 趾逐步瘀黑壞死，同時足背部腫痛明顯加重，伴有惡臭味。遂至外院就診，行右足潰瘍清創、探查，壞死趾解脫，局部皮瓣轉移修復術治療后出院。現病情進一步發展，出現第 2 趾瘀黑，為求進一步治療至我科就診。有糖尿病史，自行給予胰島素控制血糖，血糖控制不佳。有高血壓、冠心病、腦梗死病史，未規范治療。診斷：右糖尿病足。入院檢查：體溫 37.7℃，心率 104 次/min，呼吸頻率 21 次/min，血壓 148/84 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），白細胞計數 13.85×109/L，ESR 94 mm/1 h，CRP 150.19 mg/L，隨機血糖 21.8 mmol/L。術前予以控制血糖、抗感染、支持等全身治療，一般情況好轉后，行脛骨橫向骨搬移術并清創術，術后第 5 天起調節外固定架橫向搬移。術后給予定期換藥，3 個月后潰瘍得到愈合。見圖 2。
圖1
脛骨橫向骨搬移術所用外固定架及手術過程
a. 外固定架構型；b. 術前設計提示手術切口、開骨窗的大小及位置等；c. 截骨完成后安裝外固定架搬移半針，并縫合切口；d. 外固定架安裝結束后
Figure1. The external fixator for tibial transverse bone transport and the surgical procedurea. The external fixator for tibial transverse bone transport; b. The positions and size of incision and corticotomy were shown with the markings as part of preoperative planning; c. After corticotomy, two 3-mm pins were inserted into the osteotomized cortex for transport, followed by closure of the incision in layers with proper sutures; d. After attachment of the external fixator
圖2
典型病例
a. 術前外觀；b. 脛骨橫向骨搬移術后行足部清創術；c. 骨搬移術后 4 周；d. 骨搬移術后 6 周；e. 骨搬移術后 10 周；f. 骨搬移術后 12 周
Figure2. A typical casea. Preoperative appearance; b. Debridement of the foot ulcer after tibial transverse bone transport; c. Four weeks after bone transport; d. Six weeks after bone transport; e. Ten weeks after bone transport; f. Twelve weeks after bone transport
4 討論
4.1 重度糖尿病足合并 SIRS 的治療
重度糖尿病足的創面呈多樣性，有干性壞疽、濕性壞疽、壞死趾、深且大的潰瘍以及骨髓炎等，且局部容易繼發感染，導致細菌或毒素入血而引發全身癥狀，出現 SIRS。且局部的問題與全身互相影響，呈惡性循環，導致諸多患者為保全生命而被迫選擇截肢作為最終治療手段。根據 IWGDF 頒布的糖尿病足感染的診治指南，所有合并 SIRS 的糖尿病足均應接受包括徹底清創、截趾、血管重建或截肢等在內的手術治療，同時輔以 2～4 周靜脈使用抗生素[7]。即便如此，截肢率仍然高達 26%[8]。本研究針對重度糖尿病足合并 SIRS 患者，及時、徹底地清創，去除感染灶，在此基礎上行脛骨橫向搬移術，術后采取敞開換藥，并給予相關內科支持治療如積極控制血糖、抗感染等，最終取得了愈合率和保肢率 100% 的效果，明顯優于傳統治療方法。
本組患者術前的體溫、心率、呼吸頻率和外周血白細胞計數均達到 SIRS 的標準，術后下降至正常范圍，表明治療效果明顯。術后炎癥指標 ESR 和 CRP 的濃度也較術前明顯降低，與白細胞計數變化一致，提示感染得到有效控制。糖尿病足往往合并下肢血管病變，導致足部供血不足，表現為足部皮溫降低。本研究發現術后 1 個月患足皮溫較術前明顯上升，與健足無顯著差異性，提示足部的血液灌注明顯好轉，這與我們既往研究發現脛骨橫向搬移術能促進足部微血管生成、改善循環的結果一致[13]。我們還發現患足術后的 VAS 評分較術前明顯降低，提示隨著創面愈合、炎癥因子釋放減少，足部的疼痛也大為減輕。
4.2 Ilizarov 技術脛骨橫向骨搬移術治療合并 SIRS 的重度糖尿病足的機制
脛骨橫向骨搬移術是基于 Ilizarov 技術“張力-應力”法則的治療下肢慢性缺血性疾病的方法。Ilizarov 等在研究犬腿牽拉成骨實驗時發現[17]，在截骨牽拉區域，活躍的微血管網再生先于成骨發生，而通過血管造影也證實了截骨牽拉區“新生血管與微循環”的再生與重建。有研究者進一步研究發現，在骨搬移 7～21 d 時微血管網的再生最為活躍，緩慢而持續的牽拉力激發了細胞的增殖和生物合成功能，在此基礎上，局部血管、骨骼、肌肉、神經等組織得以再生，從而促進了受損組織的再生愈合[18-19]。而且 Ilizarov 技術已廣泛應用于治療因感染導致的骨折不愈合或骨髓炎[20]，提示牽張成骨本身可能有一定的抗感染效應。受此啟發，本研究將 Ilizarov 技術脛骨橫向骨搬移術用于治療重度糖尿病足合并 SIRS，取得了有效促進組織創面修復愈合、消除感染和緩解全身癥狀的良好效果。但是其具體機制仍未完全明朗，有待后續研究進一步闡明。
4.3 脛骨橫向骨搬移術治療糖尿病足合并 SIRS 的不足與展望
早期我們主要借鑒曲龍[21]的方法行脛骨橫向骨搬移術，該術式患者截骨區域大（12 cm×2 cm），術后患肢需安置外固定架達 3 個月之久，并且術后易發生骨折，對患者的日常生活造成諸多不便。治療過程中我們不斷探索改進手術方法，目前只需在脛骨中上段作一 5.0 cm×1.5 cm 的微小骨窗，手術切口只需 3～4 cm，較之前縮小，外固定架調節結束后（1 個月）即可返院拆除，術后骨折、局部感染的幾率大大減小。但本研究納入的病例數相對較少，而且缺少合適的對照組，隨訪時間也相對較短，故研究的發現仍需要以后通過大樣本臨床研究并進行長期隨訪來進一步驗證，其相關機制也有待進一步研究。
根據 2015 年《國際糖尿病聯盟（IDF）糖尿病概覽（第 7 版）》，我國糖尿病發病率為 9.6%～12.9%，平均 10.6%[1]。而 12%～25% 的糖尿病患者會在疾病發展過程中并發足部感染、潰瘍及壞疽等，即糖尿病足[2]。相關研究顯示糖尿病足治愈率與 Wagner 分級相關，3 級以上患者預后較差，且往往是全身并發癥在足部集中體現，多需要截肢，被認為是重度糖尿病足[3]。最關鍵的是，Wagner 4 級以上嚴重糖尿病足且未行手術的患者死亡率高達 54%[4]。
糖尿病足合并感染的發生率為 35%～90%[5]。由于患者足部血運不暢，藥物往往無法到達足部潰瘍感染灶，導致細菌滋長，患者逐漸出現全身感染癥狀加重、精神狀態差等膿毒血癥的表現，最終會導致全身性炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的發生。SIRS 是指任何致病因素作用于機體所引起的全身炎癥反應，表現為同時具備以下 2 項或以上：① 體溫>38℃ 或<36℃；② 心率>90 次/min；③ 呼吸頻率>20 次/min 或動脈血二氧化碳分壓<32 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；④ 外周血白細胞計數>12×109/L 或<4×109/L，或未成熟粒細胞≥10%[6]。根據國際糖尿病足合作組（IWGDF）頒布的糖尿病足感染診治指南，所有合并 SIRS 的糖尿病足均有導致截肢甚至危及生命的風險，故均應考慮包括徹底清創、截趾、血管重建或截肢等在內的手術治療，同時輔以靜脈使用抗生素[7]。即使如此，研究發現合并 SIRS 的糖尿病足經常規治療后，保肢率只有 74%[8]。
Ilizarov 技術最初應用于矯正肢體畸形且獲得了良好效果[9]，在治療過程中發現緩慢牽拉所截骨塊時，在牽拉區域成骨前先出現了微血管網的生發，血管造影也證實截骨牽拉區重建了“新生血管與微循環”，使得成骨時有更充足的血液灌注與養分供應[10-11]。受此啟發，本課題組率先于 2014 年 8 月開始，應用 Ilizarov 技術脛骨截骨橫向骨搬移術治療糖尿病足患者，取得了良好的臨床效果[12-13]。現回顧分析 2014 年 8 月－2017 年 12 月于我院行 Ilizarov 技術脛骨橫向骨搬移術治療的重度糖尿病足合并 SIRS 患者的臨床資料。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準：① 年齡>18 歲；② 參考美國糖尿病學會標準[14]診斷為糖尿病；③ 以 Wagner 分級[15]評估糖尿病足潰瘍嚴重程度為重度（3 級以上）者；④ 合并 SIRS。排除標準：① 下肢動脈 B 超或 CT 血管造影示腘動脈流出道狹窄>85%，甚至堵塞；② 小腿擬行骨搬移的部位合并軟組織感染或腫瘤，不適宜施行手術；③ 患者存在精神疾患不能配合完成外固定架的調節及護理；④ 近期發生過心腦血管意外，或有較高心腦血管意外發生可能，不能耐受手術的患者。2014 年 8 月－2017 年 12 月共 33 例患者符合選擇標準納入研究。
1.2 一般資料
本組男 27 例，女 6 例；年齡 34～79 歲，平均 60.6 歲。左足 14 例，右足 19 例。均患 2 型糖尿病，糖尿病病程 1～28 年，平均 10 年。糖尿病足病程 1～12 個月，平均 2.7 個月。根據 Wagner 分級，3 級 8 例，4 級 23 例，5 級 2 例。術前體溫、心率、呼吸頻率分別為（37.2±1.6）℃、（106±16）次/min、（21.4±2.1）次/min，白細胞計數、紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、C 反應蛋白（C reactive protein，CRP）濃度分別為（16.82±8.67）×109/L、（104±37）mm/1 h 和（115.83±61.06）mg/L。
1.3 治療方法
1.3.1 圍術期準備
患者術前均在內分泌科醫師指導下應用胰島素控制血糖（餐前血糖<7.0 mmol/L，餐后 2 h 血糖<11.0 mmol/L）；完善下肢動脈血管 B 超及下肢動脈 CT 血管造影檢查，以明確患者下肢大血管無堵塞；同時應用抗生素控制全身感染癥狀，改善患者循環、糾正電解質紊亂等相關對癥支持營養治療后，行脛骨橫向骨搬移術。
1.3.2 手術方法
本組采用的脛骨橫向骨搬移外固定架由本研究團隊自行設計，已申請專利[16]并由廣西歐文醫療科技集團有限公司生產和提供。固定桿為碳素桿材料，4 mm 及 5 mm 固定針為不銹鋼材料。
患者于神經阻滯麻醉下取仰臥位，不上止血帶，于脛骨中上部內側面作一長約 3 cm 的弧形切口。分離組織至骨膜淺面（不切開骨膜），確定脛骨橫向骨搬移的截骨范圍：長約 5 cm，寬約 1.5 cm。以微創 4 連孔截骨器為導向，用 2.5 mm 鉆頭按預設的骨窗進行連續緊密打孔，在截骨骨窗上以 2 cm 間隔鉆孔后，在骨窗各擰入 1 枚 4 mm 不銹鋼半針以搬移骨塊；然后用骨刀沿鉆孔撬動搬移骨塊使骨窗能上下移動，注意嚴防損傷髓腔內的骨髓。在距骨窗近、遠端約 2 cm 的脛骨上各擰入 1 枚 5 mm 外固定不銹鋼半針（穿透 2 層皮質），組合安裝脛骨橫向骨搬移裝置并牢固固定，縫合皮下組織及皮膚，手術切口 75% 乙醇消毒后敷料包扎。見圖 1。
1.4 術后處理及療效評價指標
術中及術后繼續應用抗生素控制全身感染癥狀。術后第 3 天開始調節外固定架進行骨搬移，向外搬移骨塊 1 mm/d，分 3 次完成；調節 2 周后向回搬移 1 mm/d，分 3 次完成；再調節 2 周后骨塊歸位。返院復查 X 線片、血常規、紅細胞沉降率、超敏 C 反應蛋白、肝腎功、血糖、糖化血紅蛋白等，并拆除外固定架，療程共計約 1 個月。期間外固定架針口處應用 75% 乙醇消毒，95% 乙醇紗布濕敷，無滲血后每 2 天換藥 1 次；足部潰瘍處生理鹽水沖洗后剪除壞死組織，用乳酸依沙吖啶紗布覆蓋創面，每天換藥 1 次至壞死組織基本消失，新鮮肉芽組織長出后改用 bFGF 及 EGF 等促進創面愈合，注意足部創面新生肉芽組織出現后在換藥時慎用雙氧水。術后仍需有效控制血糖，戒煙、戒酒。
術后觀察患足創面愈合情況；記錄體溫、心率、呼吸頻率等，復查外周血白細胞計數、ESR、CRP 濃度。應用皮溫槍測量足背中點處溫度；行疼痛視覺模擬評分（VAS）評價患足疼痛改善情況；并計算保肢率。
1.5 統計學方法
采用 SPSS22.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，手術前后比較及術后兩側比較采用配對 t 檢驗；檢驗水準 α=0.05。
2 結果
術后 33 例患者均獲隨訪，隨訪時間 3～30 個月，平均 14.1 個月。足部潰瘍全部愈合，愈合時間 3～12 個月，平均 5.3 個月；保肢率 100%。患足麻木、感覺消退等癥狀改善或消失。術后體溫、心率、呼吸頻率分別為（36.5±0.4）℃、（78±6）次/min、（19.3±0.9）次/min，白細胞計數、ESR、CRP 濃度分別為（9.1±3.6）×109/L、（78±29）mm/1 h 和（55.43±49.50）mg/L，均較術前顯著降低，差異有統計學意義（P<0.05）。術后 1 個月患足皮溫為（32.64±2.17）°，較術前的（31.28±1.99）° 顯著升高，差異有統計學意義（t=2.05，P=0.00）；但與健側皮溫（32.46±2.10）° 比較差異無統計學意義（t=2.04，P=0.41）。術后 1 個月 VAS 評分為（2.4±0.7）分，較術前的（4.3±0.8）分顯著降低，差異有統計學意義（t=3.10，P=0.00）。外固定架均在骨搬移 4 周后拆除。
3 典型病例
患者 男，62 歲。因“右足部潰爛、滲液 3 個月余”入院。患者自訴于 3 個月余前因剪趾甲不慎損傷右足第 3 掌趾，傷后傷口經久不愈，反復滲液、流膿，并伴足背處紅腫、疼痛，伴畏寒、發熱等，后發現第 3 趾逐步瘀黑壞死，同時足背部腫痛明顯加重，伴有惡臭味。遂至外院就診，行右足潰瘍清創、探查，壞死趾解脫，局部皮瓣轉移修復術治療后出院。現病情進一步發展，出現第 2 趾瘀黑，為求進一步治療至我科就診。有糖尿病史，自行給予胰島素控制血糖，血糖控制不佳。有高血壓、冠心病、腦梗死病史，未規范治療。診斷：右糖尿病足。入院檢查：體溫 37.7℃，心率 104 次/min，呼吸頻率 21 次/min，血壓 148/84 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），白細胞計數 13.85×109/L，ESR 94 mm/1 h，CRP 150.19 mg/L，隨機血糖 21.8 mmol/L。術前予以控制血糖、抗感染、支持等全身治療，一般情況好轉后，行脛骨橫向骨搬移術并清創術，術后第 5 天起調節外固定架橫向搬移。術后給予定期換藥，3 個月后潰瘍得到愈合。見圖 2。
圖1
脛骨橫向骨搬移術所用外固定架及手術過程
a. 外固定架構型；b. 術前設計提示手術切口、開骨窗的大小及位置等；c. 截骨完成后安裝外固定架搬移半針，并縫合切口；d. 外固定架安裝結束后
Figure1. The external fixator for tibial transverse bone transport and the surgical procedurea. The external fixator for tibial transverse bone transport; b. The positions and size of incision and corticotomy were shown with the markings as part of preoperative planning; c. After corticotomy, two 3-mm pins were inserted into the osteotomized cortex for transport, followed by closure of the incision in layers with proper sutures; d. After attachment of the external fixator
圖2
典型病例
a. 術前外觀；b. 脛骨橫向骨搬移術后行足部清創術；c. 骨搬移術后 4 周；d. 骨搬移術后 6 周；e. 骨搬移術后 10 周；f. 骨搬移術后 12 周
Figure2. A typical casea. Preoperative appearance; b. Debridement of the foot ulcer after tibial transverse bone transport; c. Four weeks after bone transport; d. Six weeks after bone transport; e. Ten weeks after bone transport; f. Twelve weeks after bone transport
4 討論
4.1 重度糖尿病足合并 SIRS 的治療
重度糖尿病足的創面呈多樣性，有干性壞疽、濕性壞疽、壞死趾、深且大的潰瘍以及骨髓炎等，且局部容易繼發感染，導致細菌或毒素入血而引發全身癥狀，出現 SIRS。且局部的問題與全身互相影響，呈惡性循環，導致諸多患者為保全生命而被迫選擇截肢作為最終治療手段。根據 IWGDF 頒布的糖尿病足感染的診治指南，所有合并 SIRS 的糖尿病足均應接受包括徹底清創、截趾、血管重建或截肢等在內的手術治療，同時輔以 2～4 周靜脈使用抗生素[7]。即便如此，截肢率仍然高達 26%[8]。本研究針對重度糖尿病足合并 SIRS 患者，及時、徹底地清創，去除感染灶，在此基礎上行脛骨橫向搬移術，術后采取敞開換藥，并給予相關內科支持治療如積極控制血糖、抗感染等，最終取得了愈合率和保肢率 100% 的效果，明顯優于傳統治療方法。
本組患者術前的體溫、心率、呼吸頻率和外周血白細胞計數均達到 SIRS 的標準，術后下降至正常范圍，表明治療效果明顯。術后炎癥指標 ESR 和 CRP 的濃度也較術前明顯降低，與白細胞計數變化一致，提示感染得到有效控制。糖尿病足往往合并下肢血管病變，導致足部供血不足，表現為足部皮溫降低。本研究發現術后 1 個月患足皮溫較術前明顯上升，與健足無顯著差異性，提示足部的血液灌注明顯好轉，這與我們既往研究發現脛骨橫向搬移術能促進足部微血管生成、改善循環的結果一致[13]。我們還發現患足術后的 VAS 評分較術前明顯降低，提示隨著創面愈合、炎癥因子釋放減少，足部的疼痛也大為減輕。
4.2 Ilizarov 技術脛骨橫向骨搬移術治療合并 SIRS 的重度糖尿病足的機制
脛骨橫向骨搬移術是基于 Ilizarov 技術“張力-應力”法則的治療下肢慢性缺血性疾病的方法。Ilizarov 等在研究犬腿牽拉成骨實驗時發現[17]，在截骨牽拉區域，活躍的微血管網再生先于成骨發生，而通過血管造影也證實了截骨牽拉區“新生血管與微循環”的再生與重建。有研究者進一步研究發現，在骨搬移 7～21 d 時微血管網的再生最為活躍，緩慢而持續的牽拉力激發了細胞的增殖和生物合成功能，在此基礎上，局部血管、骨骼、肌肉、神經等組織得以再生，從而促進了受損組織的再生愈合[18-19]。而且 Ilizarov 技術已廣泛應用于治療因感染導致的骨折不愈合或骨髓炎[20]，提示牽張成骨本身可能有一定的抗感染效應。受此啟發，本研究將 Ilizarov 技術脛骨橫向骨搬移術用于治療重度糖尿病足合并 SIRS，取得了有效促進組織創面修復愈合、消除感染和緩解全身癥狀的良好效果。但是其具體機制仍未完全明朗，有待后續研究進一步闡明。
4.3 脛骨橫向骨搬移術治療糖尿病足合并 SIRS 的不足與展望
早期我們主要借鑒曲龍[21]的方法行脛骨橫向骨搬移術，該術式患者截骨區域大（12 cm×2 cm），術后患肢需安置外固定架達 3 個月之久，并且術后易發生骨折，對患者的日常生活造成諸多不便。治療過程中我們不斷探索改進手術方法，目前只需在脛骨中上段作一 5.0 cm×1.5 cm 的微小骨窗，手術切口只需 3～4 cm，較之前縮小，外固定架調節結束后（1 個月）即可返院拆除，術后骨折、局部感染的幾率大大減小。但本研究納入的病例數相對較少，而且缺少合適的對照組，隨訪時間也相對較短，故研究的發現仍需要以后通過大樣本臨床研究并進行長期隨訪來進一步驗證，其相關機制也有待進一步研究。
