引用本文： 崔浩杰, 熊革, 張春林, 肖滋潤. 上臂及胸壁擠壓綜合征的診斷及治療. 中國修復重建外科雜志, 2018, 32(6): 703-706. doi: 10.7507/1002-1892.201711118 復制
擠壓綜合征是指四肢或軀干等肌肉組織豐富部位遭受重物長時間擠壓，在解除壓迫后可能出現的一種潛在的威脅生命的全身性并發癥[1]。它與單純擠壓傷的區別除了擠壓造成的直接傷害外，還存在肌細胞損傷繼發的一系列全身性表現[2]。其以肢體腫脹、壞死，高鉀血癥，肌紅蛋白尿以及急性腎損傷為主要臨床特點。擠壓綜合征并發癥多，死亡率較高，據報道可達 50%，且預后較差[3]。擠壓綜合征多由于建筑物倒塌、交通事故導致，因此有明顯外傷病史者容易診斷，而由于自身重力壓迫所致的胸壁和上臂擠壓綜合征在臨床上不常見，容易誤診、漏診。對于此類患者應提高警惕，首診時應詳細詢問病史和暴露四肢體檢，否則容易疏漏及延誤最佳治療時機[4]。2010 年 1 月—2015 年 1 月，我院共收治 5 例因自身重力擠壓上臂及胸壁導致的擠壓綜合征，經積極治療取得了滿意療效。現總結診治經驗及體會，以供臨床參考。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男 4 例，女 1 例；年齡 28～46 歲，平均 36.7 歲。2 例為 CO 中毒昏迷、3 例為醉酒后發生擠壓綜合征。左上臂及左胸壁 2 例，右上臂及右胸壁 3 例。受壓時間 4～12 h，平均 7 h。5 例均于外院診治無效后急診轉入我院。入院檢查：5 例患者均出現筋膜間隙危象，即疼痛轉無痛、感覺異常麻痹、被動牽拉痛、脈搏減弱或消失、蒼白或青紫、癱瘓的“6P”征象，受壓肢體均腫脹明顯。實驗室檢查：肌酐、尿素氮、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、血鉀明顯增高。其中，肌酐 336.5～602.3 μmol/L，平均 438.9 μmol/L；尿素氮 13.6～21.3 mmol/L，平均 18.3 mmol/L；CK 13 300～108 000 U/L，平均 63 887 U/ L；血鉀 5.35～6.96 mmol/L，平均 6.16 mmol/L。患者均有急性腎損傷伴不同程度肝功能損害、貧血及低蛋白血癥，臨床表現為全身水腫，少尿或無尿。
1.2 治療方法
1.2.1 局部肢體處理
入院后急診給予筋膜切開減壓術，切除壞死肌肉，創面采用封閉式負壓引流（vacuum sealing drainage，VSD）敷料覆蓋。減壓術后持續負壓引流，調整負壓至 60 kPa，以敷料收縮變硬，有液體引流出為度。7～10 d 拆除 VSD 敷料，檢查創面并再次擴創，切除部分壞死肌肉，更換 VSD 敷料。之后持續負壓引流，10～20 d 后待全身情況穩定、創面新鮮，擴創后根據創面皮膚張力情況行減張縫合或游離植皮，本組 5 例均行游離植皮術。
1.2.2 全身支持治療
入院急診行筋膜切開減壓術后，患者轉入 ICU 治療，包括糾正急性肝、腎功能衰竭，連續性腎替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），糾正貧血、低蛋白血癥，補液、抑酸、糾正電解質紊亂、預防彌散性血管內凝血、營養支持等，以及根據藥敏試驗結果選擇抗生素控制感染等。CO 中毒患者同時行高壓氧倉治療。5 例患者于 ICU 治療 12～18 d（平均 15 d）后，其中 3 例肝功能、肌酐恢復正常后轉入腎內科治療，度過多尿期后轉入手外科進一步治療創面；2 例患者于肝、腎功能恢復正常后，轉入手外科治療創面。
2 結果
本組患者住院時間 26～48 d，平均 33 d；均康復出院。1 例植皮術后皮片部分壞死，經擴創后再次植皮成活；其余 4 例植皮順利成活，創面 Ⅰ 期愈合。治療期間無 1 例發生感染。5 例患者均獲隨訪，隨訪時間 12～18 個月，平均 15 個月。隨訪期間無死亡。末次隨訪時，根據顧玉東提出的全臂叢功能評定標準[5]評價：5 例均為優，肌力 Ⅴ 級，手部活動功能良好，溫、痛、觸覺恢復良好，完全恢復正常生活與工作。
3 典型病例
患者 男，36 歲。醉酒后入睡時將左上肢壓在身下，醒后發現左胸壁及左上肢疼痛、腫脹伴運動功能障礙 1 d。于當地醫院診斷為血栓，經治療未見好轉，后轉至我院。入院檢查：體溫 37℃，呼吸 22 次/min，心率 120 次/min，血壓 150/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。左胸壁及左上肢蒼白，左肩背、胸、上臂明顯腫脹，張力極高，皮下見大量瘀血斑，皮溫不高，壓痛（+），被動牽拉痛（+），左上肢觸覺減退，運動障礙，橈動脈搏動消失，無尿。X 線片檢查示左上肢骨及關節未見異常。實驗室檢查：肌酐 422 μmol/L，尿素氮 17.19 mmol/L，CK 86 550 U/L，血鉀 6.77 mmol/L。結合以上病史、體檢、輔助檢查，考慮診斷為左上肢擠壓綜合征、急性腎功能不全、急性肝損傷。
入院后急診給予筋膜切開減壓術，結合 VSD 治療。于鎖骨下方胸大肌三角肌間隙切開皮膚，呈 S 形延伸至前臂，切開深筋膜，見肌肉充血受壓跡象明顯，皮下淤血，肩部重、前臂輕，再于肩關節后方弧形切開，充分松解減壓后，以 VSD 敷料覆蓋創面，連接負壓引流，包扎后轉入 ICU 進一步行 CRRT 治療。入院第 7 天再次清創、更換 VSD 敷料，第 10 天時拆除 VSD 行游離植皮術。治療期間停用腎毒性、肝毒性藥物，給予保肝、利尿、抗感染等治療，糾正貧血、低蛋白血癥及電解質失衡。經以上治療，患者于入院后第 12 天肝功能、肌酐基本恢復正常。第 14 天患者病情穩定進入多尿期，開始接受腎內科相關治療。第 16 天患者突發呼吸窘迫，血壓波動于 190/120 mm Hg，心率 114 次/min，血 pH 值 7.4，血氧飽和度 83%，考慮為急性肺水腫，給予西地蘭、硝酸甘油、地塞米松及平喘藥治療后呼吸困難緩解，血壓恢復正常。第 20 天時拆除植皮加壓包，見部分皮片成活，肘部及肩部部分皮片壞死，組織滲液較多，給予間斷換藥。第 28 天時再次擴創后行 VSD 治療。第 34 天時拆除 VSD，再次行游離植皮術。二次游離植皮術后第 12 天時拆除加壓包，見植皮成活。
患者共住院 48 d，獲隨訪 13 個月。末次隨訪時，根據顧玉東提出的全臂叢功能評定標準[5]評價為優，患肢肌力 Ⅴ 級，手部、肘部及肩部活動功能良好，溫、痛、觸覺恢復良好，完全恢復正常生活與工作。見圖 1。
圖1
典型病例
a. 行胸大肌三角肌間隙切開減壓；b. 肩關節后方弧形切開減壓；c. 減壓術后 VSD 敷料覆蓋創面；d、e. 第 1 次游離植皮術后部分皮片壞死；f~h. 減壓術后 12 個月伸肘、屈肘以及肩前屈上舉功能
Figure1. Typical casea. Incision between the pectoralis major and the deltoid muscle; b. Incision and decompression behind the shoulder joint; c. VSD covered wound after operation; d, e. Partial skin necrosis after first free skin grafting; f-h. Elbow extension, elbow flexion, and shoulder flexion functions at 12 months after decompression
4 討論
4.1 自身重力導致擠壓綜合征的特點及發病機制
自身重力擠壓傷均為患者意識喪失導致，其具有以下特點：① 發病前有長時間意識喪失病史，無明顯外傷史，皮膚表面正常，肢體張力高；② 肌肉壞死較輕，以淺層肌肉壞死為主；③ 肌肉壞死區域界線不清；④ 全身癥狀重。⑤ 部分患者入院時仍處于昏迷狀態，無主訴不適癥狀，家屬否認創傷病史，是此病容易漏診的重要原因。
意識喪失患者呈固定臥姿，肢體受到持久的自身重力壓迫[6]，雖是導致擠壓綜合征的主要原因，但醉酒和 CO 中毒導致的橫紋肌溶解在疾病的發生及發展過程中亦起到重要促進作用。橫紋肌溶解是指各種原因引起骨骼肌的急性破壞和溶解，從而導致體內電解質紊亂、低血容量、代謝性酸中毒、凝血障礙和肌紅蛋白尿性腎功能衰竭等一系列病變的綜合征，是擠壓綜合征病理生理發展的關鍵步驟 [7]。
CO 中毒后可導致非創傷性橫紋肌溶解癥[8-10]：① CO 中毒造成肌肉組織缺氧、缺血壞死，大量肌肉細胞破壞。② 缺氧同時導致肌細胞離子顯著失衡，細胞質內 Ca2+超載，觸發肌細胞溶解。游離鈣濃度升高引起肌肉的持續收縮，導致能量的進一步耗竭。③ 中性蛋白酶、磷脂酶及其他降解酶活化，導致肌纖維和膜磷脂損傷，而這些反應的產物，通過改變離子轉運或直接的膜溶解效應加劇損傷。④ Ca2+引起的線粒體損傷可產生大量超氧化物，增加氧化損傷。
大量飲酒后導致橫紋肌溶解，目前認為可能與下列機制有關[11-13]：① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性；② 酒精直接使肌鞘膜和線粒體受到毒性，或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合；③ 使骨骼肌的主要氧化基質的游離脂肪酸減少；④ 血鈣、血鎂下降使肌肉產生繼發性損害。
4.2 手術時機及手術方式的選擇
本組 5 例患者入院時均出現筋膜間隙危象，同時肌酐、尿素氮、血鉀明顯高于正常，均及時行筋膜腔切開減壓術。但上述體征不一定全部同時具備，我們認為肢體張力異常增高、被動牽拉痛、肌肉變硬及肌酐、尿素氮、血鉀增高是診斷的金標準，尤其在肌酐、血鉀持續升高時，是手術減壓的重要指征[14]。在難以抉擇時寧可早期減壓，同時徹底探查及切除壞死組織，可有效減少腎毒性物質進入血液，降低局部肌肉組織張力，防止肌肉變性壞死范圍的擴大，即有利于保存肢體的功能，也利于腎功能的早期恢復[15]。
由于早期肌肉壞死界線不清，難以完全切除，需開放創面[16]，同時對創面行 VSD[17-18]，7～10 d 后肌肉壞死界線清晰后再次擴創，切除壞死肌肉，直至創面新鮮后，根據創面張力情況給予減張縫合或游離植皮。
綜上述，CO 中毒、醉酒與自身擠壓 3 種因素共同作用，導致病情進展快，病情重，患者很少表現出肢體感覺異常，局部肢體癥狀與肌肉壞死程度不一致，應引起臨床警惕，避免漏診、誤診。確診后應該注意綜合治療，包括盡早切開減張保存肢體功能，減少腎毒性物質進入血液，同時床旁連續血濾治療、糾正貧血、電解質紊亂等，這些都是治療的關鍵。
擠壓綜合征是指四肢或軀干等肌肉組織豐富部位遭受重物長時間擠壓，在解除壓迫后可能出現的一種潛在的威脅生命的全身性并發癥[1]。它與單純擠壓傷的區別除了擠壓造成的直接傷害外，還存在肌細胞損傷繼發的一系列全身性表現[2]。其以肢體腫脹、壞死，高鉀血癥，肌紅蛋白尿以及急性腎損傷為主要臨床特點。擠壓綜合征并發癥多，死亡率較高，據報道可達 50%，且預后較差[3]。擠壓綜合征多由于建筑物倒塌、交通事故導致，因此有明顯外傷病史者容易診斷，而由于自身重力壓迫所致的胸壁和上臂擠壓綜合征在臨床上不常見，容易誤診、漏診。對于此類患者應提高警惕，首診時應詳細詢問病史和暴露四肢體檢，否則容易疏漏及延誤最佳治療時機[4]。2010 年 1 月—2015 年 1 月，我院共收治 5 例因自身重力擠壓上臂及胸壁導致的擠壓綜合征，經積極治療取得了滿意療效。現總結診治經驗及體會，以供臨床參考。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男 4 例，女 1 例；年齡 28～46 歲，平均 36.7 歲。2 例為 CO 中毒昏迷、3 例為醉酒后發生擠壓綜合征。左上臂及左胸壁 2 例，右上臂及右胸壁 3 例。受壓時間 4～12 h，平均 7 h。5 例均于外院診治無效后急診轉入我院。入院檢查：5 例患者均出現筋膜間隙危象，即疼痛轉無痛、感覺異常麻痹、被動牽拉痛、脈搏減弱或消失、蒼白或青紫、癱瘓的“6P”征象，受壓肢體均腫脹明顯。實驗室檢查：肌酐、尿素氮、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、血鉀明顯增高。其中，肌酐 336.5～602.3 μmol/L，平均 438.9 μmol/L；尿素氮 13.6～21.3 mmol/L，平均 18.3 mmol/L；CK 13 300～108 000 U/L，平均 63 887 U/ L；血鉀 5.35～6.96 mmol/L，平均 6.16 mmol/L。患者均有急性腎損傷伴不同程度肝功能損害、貧血及低蛋白血癥，臨床表現為全身水腫，少尿或無尿。
1.2 治療方法
1.2.1 局部肢體處理
入院后急診給予筋膜切開減壓術，切除壞死肌肉，創面采用封閉式負壓引流（vacuum sealing drainage，VSD）敷料覆蓋。減壓術后持續負壓引流，調整負壓至 60 kPa，以敷料收縮變硬，有液體引流出為度。7～10 d 拆除 VSD 敷料，檢查創面并再次擴創，切除部分壞死肌肉，更換 VSD 敷料。之后持續負壓引流，10～20 d 后待全身情況穩定、創面新鮮，擴創后根據創面皮膚張力情況行減張縫合或游離植皮，本組 5 例均行游離植皮術。
1.2.2 全身支持治療
入院急診行筋膜切開減壓術后，患者轉入 ICU 治療，包括糾正急性肝、腎功能衰竭，連續性腎替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），糾正貧血、低蛋白血癥，補液、抑酸、糾正電解質紊亂、預防彌散性血管內凝血、營養支持等，以及根據藥敏試驗結果選擇抗生素控制感染等。CO 中毒患者同時行高壓氧倉治療。5 例患者于 ICU 治療 12～18 d（平均 15 d）后，其中 3 例肝功能、肌酐恢復正常后轉入腎內科治療，度過多尿期后轉入手外科進一步治療創面；2 例患者于肝、腎功能恢復正常后，轉入手外科治療創面。
2 結果
本組患者住院時間 26～48 d，平均 33 d；均康復出院。1 例植皮術后皮片部分壞死，經擴創后再次植皮成活；其余 4 例植皮順利成活，創面 Ⅰ 期愈合。治療期間無 1 例發生感染。5 例患者均獲隨訪，隨訪時間 12～18 個月，平均 15 個月。隨訪期間無死亡。末次隨訪時，根據顧玉東提出的全臂叢功能評定標準[5]評價：5 例均為優，肌力 Ⅴ 級，手部活動功能良好，溫、痛、觸覺恢復良好，完全恢復正常生活與工作。
3 典型病例
患者 男，36 歲。醉酒后入睡時將左上肢壓在身下，醒后發現左胸壁及左上肢疼痛、腫脹伴運動功能障礙 1 d。于當地醫院診斷為血栓，經治療未見好轉，后轉至我院。入院檢查：體溫 37℃，呼吸 22 次/min，心率 120 次/min，血壓 150/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。左胸壁及左上肢蒼白，左肩背、胸、上臂明顯腫脹，張力極高，皮下見大量瘀血斑，皮溫不高，壓痛（+），被動牽拉痛（+），左上肢觸覺減退，運動障礙，橈動脈搏動消失，無尿。X 線片檢查示左上肢骨及關節未見異常。實驗室檢查：肌酐 422 μmol/L，尿素氮 17.19 mmol/L，CK 86 550 U/L，血鉀 6.77 mmol/L。結合以上病史、體檢、輔助檢查，考慮診斷為左上肢擠壓綜合征、急性腎功能不全、急性肝損傷。
入院后急診給予筋膜切開減壓術，結合 VSD 治療。于鎖骨下方胸大肌三角肌間隙切開皮膚，呈 S 形延伸至前臂，切開深筋膜，見肌肉充血受壓跡象明顯，皮下淤血，肩部重、前臂輕，再于肩關節后方弧形切開，充分松解減壓后，以 VSD 敷料覆蓋創面，連接負壓引流，包扎后轉入 ICU 進一步行 CRRT 治療。入院第 7 天再次清創、更換 VSD 敷料，第 10 天時拆除 VSD 行游離植皮術。治療期間停用腎毒性、肝毒性藥物，給予保肝、利尿、抗感染等治療，糾正貧血、低蛋白血癥及電解質失衡。經以上治療，患者于入院后第 12 天肝功能、肌酐基本恢復正常。第 14 天患者病情穩定進入多尿期，開始接受腎內科相關治療。第 16 天患者突發呼吸窘迫，血壓波動于 190/120 mm Hg，心率 114 次/min，血 pH 值 7.4，血氧飽和度 83%，考慮為急性肺水腫，給予西地蘭、硝酸甘油、地塞米松及平喘藥治療后呼吸困難緩解，血壓恢復正常。第 20 天時拆除植皮加壓包，見部分皮片成活，肘部及肩部部分皮片壞死，組織滲液較多，給予間斷換藥。第 28 天時再次擴創后行 VSD 治療。第 34 天時拆除 VSD，再次行游離植皮術。二次游離植皮術后第 12 天時拆除加壓包，見植皮成活。
患者共住院 48 d，獲隨訪 13 個月。末次隨訪時，根據顧玉東提出的全臂叢功能評定標準[5]評價為優，患肢肌力 Ⅴ 級，手部、肘部及肩部活動功能良好，溫、痛、觸覺恢復良好，完全恢復正常生活與工作。見圖 1。
圖1
典型病例
a. 行胸大肌三角肌間隙切開減壓；b. 肩關節后方弧形切開減壓；c. 減壓術后 VSD 敷料覆蓋創面；d、e. 第 1 次游離植皮術后部分皮片壞死；f~h. 減壓術后 12 個月伸肘、屈肘以及肩前屈上舉功能
Figure1. Typical casea. Incision between the pectoralis major and the deltoid muscle; b. Incision and decompression behind the shoulder joint; c. VSD covered wound after operation; d, e. Partial skin necrosis after first free skin grafting; f-h. Elbow extension, elbow flexion, and shoulder flexion functions at 12 months after decompression
4 討論
4.1 自身重力導致擠壓綜合征的特點及發病機制
自身重力擠壓傷均為患者意識喪失導致，其具有以下特點：① 發病前有長時間意識喪失病史，無明顯外傷史，皮膚表面正常，肢體張力高；② 肌肉壞死較輕，以淺層肌肉壞死為主；③ 肌肉壞死區域界線不清；④ 全身癥狀重。⑤ 部分患者入院時仍處于昏迷狀態，無主訴不適癥狀，家屬否認創傷病史，是此病容易漏診的重要原因。
意識喪失患者呈固定臥姿，肢體受到持久的自身重力壓迫[6]，雖是導致擠壓綜合征的主要原因，但醉酒和 CO 中毒導致的橫紋肌溶解在疾病的發生及發展過程中亦起到重要促進作用。橫紋肌溶解是指各種原因引起骨骼肌的急性破壞和溶解，從而導致體內電解質紊亂、低血容量、代謝性酸中毒、凝血障礙和肌紅蛋白尿性腎功能衰竭等一系列病變的綜合征，是擠壓綜合征病理生理發展的關鍵步驟 [7]。
CO 中毒后可導致非創傷性橫紋肌溶解癥[8-10]：① CO 中毒造成肌肉組織缺氧、缺血壞死，大量肌肉細胞破壞。② 缺氧同時導致肌細胞離子顯著失衡，細胞質內 Ca2+超載，觸發肌細胞溶解。游離鈣濃度升高引起肌肉的持續收縮，導致能量的進一步耗竭。③ 中性蛋白酶、磷脂酶及其他降解酶活化，導致肌纖維和膜磷脂損傷，而這些反應的產物，通過改變離子轉運或直接的膜溶解效應加劇損傷。④ Ca2+引起的線粒體損傷可產生大量超氧化物，增加氧化損傷。
大量飲酒后導致橫紋肌溶解，目前認為可能與下列機制有關[11-13]：① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性；② 酒精直接使肌鞘膜和線粒體受到毒性，或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合；③ 使骨骼肌的主要氧化基質的游離脂肪酸減少；④ 血鈣、血鎂下降使肌肉產生繼發性損害。
4.2 手術時機及手術方式的選擇
本組 5 例患者入院時均出現筋膜間隙危象，同時肌酐、尿素氮、血鉀明顯高于正常，均及時行筋膜腔切開減壓術。但上述體征不一定全部同時具備，我們認為肢體張力異常增高、被動牽拉痛、肌肉變硬及肌酐、尿素氮、血鉀增高是診斷的金標準，尤其在肌酐、血鉀持續升高時，是手術減壓的重要指征[14]。在難以抉擇時寧可早期減壓，同時徹底探查及切除壞死組織，可有效減少腎毒性物質進入血液，降低局部肌肉組織張力，防止肌肉變性壞死范圍的擴大，即有利于保存肢體的功能，也利于腎功能的早期恢復[15]。
由于早期肌肉壞死界線不清，難以完全切除，需開放創面[16]，同時對創面行 VSD[17-18]，7～10 d 后肌肉壞死界線清晰后再次擴創，切除壞死肌肉，直至創面新鮮后，根據創面張力情況給予減張縫合或游離植皮。
綜上述，CO 中毒、醉酒與自身擠壓 3 種因素共同作用，導致病情進展快，病情重，患者很少表現出肢體感覺異常，局部肢體癥狀與肌肉壞死程度不一致，應引起臨床警惕，避免漏診、誤診。確診后應該注意綜合治療，包括盡早切開減張保存肢體功能，減少腎毒性物質進入血液，同時床旁連續血濾治療、糾正貧血、電解質紊亂等，這些都是治療的關鍵。
