引用本文： 吳旻昊, 蔡林, 閆飛飛, 許可可, 孫文超, 鄧洲銘, 謝遠龍. 一期前后聯合入路全脊椎切除在頸椎孤立性漿細胞瘤中的應用. 中國修復重建外科雜志, 2018, 32(2): 195-202. doi: 10.7507/1002-1892.201709107 復制
在最新的 WHO 骨腫瘤分類中，將漿細胞骨髓瘤中的“孤立性漿細胞瘤（solitary plasmacytoma，SP）”單獨列出，成為一種新的病種——骨孤立性漿細胞瘤（solitary plasmacytoma of bone，SPB）。SPB 是一種罕見的原發惡性腫瘤，占漿細胞骨髓瘤的 5%～10%，好發于 40～60 歲中年男性，脊柱為最常見受累部位，多見于胸椎，而發生于頸椎者較為少見[1-3]。SPB 生物學上局部侵襲性高，文獻報道 50%～60% SPB 最終惡變為多發性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）[4-6]。隨著臨床診療技術的進步和對腫瘤規范化診治的普及，目前多提倡以手術治療為主、輔以局部放療的綜合治療模式。但由于頸椎解剖結構的復雜性和特殊性，頸椎 SP 的診斷及治療給脊柱外科及骨腫瘤科醫生帶來了巨大挑戰。由于頸椎 SP 臨床表現隱匿，絕大部分患者就診時已經出現嚴重神經功能損害和病理性骨折，嚴重者甚至導致呼吸衰竭而死亡。因此早期、及時、規范化手術治療顯得尤為重要。手術治療的目的不僅是挽救脊髓功能，對于重建頸椎生理曲度、恢復椎間高度、降低術后復發及惡變率也提出了嚴峻挑戰[7-9]。現回顧分析 2000 年 6 月—2015 年 3 月我院采用一期經前后聯合入路行全脊椎切除加重建術治療的 12 例頸椎 SP 患者臨床資料。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準：① 術前行 CT 引導下穿刺活檢或外院切開活檢術，按最新 WHO 軟組織與骨腫瘤分類診斷為頸椎 SP。② 術前各項實驗室及影像學檢查指標符合 SPB 的診斷標準：克隆性漿細胞增生造成的單一區域骨質破壞；影像學檢查無其他部位病灶；骨髓穿刺為正常骨髓象（漿細胞比例<5%）；無全身其他骨骼受累表現；無漿細胞病變所致的貧血、高血鈣或腎臟損害；血清或尿液 M 蛋白缺乏或水平低下。③ 均在我院行一期經前后聯合入路全脊椎切除加重建術，術后病理檢查均證實為 SPB 者。④ 有完整臨床資料，包括手術前后影像學資料、術后隨訪資料等。⑤ 術后隨訪時間超過 2 年。
排除標準：① 曾患神經系統疾病并遺留神經功能障礙者；② 嚴重心、腦、肺、肝、腎等重要臟器功能障礙者；③ 有明顯智力障礙、精神異常或因合并其他疾病不能合作者；④ 進展為 MM 者或遠處轉移者。
1.2 一般資料
本組男 8 例，女 4 例；年齡 28～74 歲，平均 46 歲。病程 3～15 個月，平均 8.4 個月。發病部位：C2 2 例，C3 4 例，C4 2 例，C5～C6 1 例且為復發病例，C7 3 例。根據 WBB（Weinstein-Boriani-Biagini）分期[10]，累及椎體且超過一側 4 扇區或 9 扇區 8 例，同時超過兩側 4 扇區或 9 扇區 4 例；腫瘤侵及 A～D 層 7 例，B～D 層 5 例。詳見表 1。病變累及單椎節 11 例，2 個椎節 1 例。術前患者均有不同程度神經功能損害癥狀，脊髓損傷按 Frankel 分級：B 級 1 例，C 級 6 例，D 級 5 例。其中 2 例 C2 SP 患者入院時予以 Halo-Vest 支具外固定，其余患者予以頸托外固定。
臨床表現：12 例患者早期均有不同程度頸肩部疼痛癥狀，伴夜間痛 6 例，10 例患者既往有口服非甾體類消炎藥或弱阿片類鎮痛藥病史。后期逐漸發展為四肢麻木、無力，其中 3 例合并頸椎后凸畸形。期間 1 例患者因輕微外傷致雙下肢不全癱，4 例于外院誤診為脊髓型頸椎病，予以理療、擴管等對癥治療，癥狀緩解不明顯；3 例誤診為神經根型頸椎病，予以推拿、理療后癥狀加重。1 例 C5、C6 SP 患者于外院接受初次治療后復發轉入我院，曾行 2～3 個月 40 Gy 局部放療；其余患者術前均未行放化療。
影像學資料：① X 線片：1 例 C7 SP 位于頸胸段，存在胸骨、鎖骨及肩胛骨等干擾，未發現明顯骨質破壞；1 例 C5、C6 SP 復發患者病變累及 2 個節段，考慮殘留腫瘤播散所致；余 10 例多表現為單發病變，呈膨脹性、不規則溶骨性破壞，椎體均有不同程度塌陷，無骨膜反應，其中 7 例伴病理性骨折。② CT：多表現為單個椎體及附件骨質疏松，呈蟲蝕樣或篩孔樣骨質破壞，其中 10 例可見殘存椎體終板及骨小梁增生硬化（即相對具有特異性的“微腦”征改變）；7 例伴明顯椎體塌陷；8 例存在椎旁軟組織腫塊。③MRI：表現為病變椎體混雜信號，椎旁病變在 T1 加權像呈低信號 9 例、等信號 3 例，T2 加權像呈高信號 10 例、低信號 2 例；8 例可見腫瘤侵入椎管，硬膜囊受壓變形。④ 全身核素骨顯像（emission computed tomography，ECT）：7 例行 ECT 檢查，病損部位均有放射性濃聚，其他骨骼未見明顯放射性濃聚。⑤ PET/CT：5 例行 PET/CT 檢查，均明確為單一病變。⑥ 所有患者術前均行磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）、CT 血管造影（computed tomography angiography，CTA）或數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查雙側椎動脈與腫瘤的關系，用于判斷需切除的腫瘤邊界，妥善保護椎動脈與神經根，其中 5 例椎動脈被腫瘤侵襲（4 例單側累及，1 例雙側累及）。
實驗室檢查：本組 12 例患者均行血常規、肝腎功、電解質、腫瘤標志物全套等生化檢查。患者血紅蛋白、血鈣、血磷、尿素氮、肌酐均正常，各項腫瘤標志物均屬正常值范圍。9 例懷疑頸椎 SP 的患者行免疫電泳全套，均未檢出 M 蛋白。12 例患者均行骨髓穿刺活檢，漿細胞比例均<5%。
1.3 手術方法
術前患者均行椎動脈介入栓塞，術中 2 例出現椎動脈損傷，1 例予以修補，1 例予以結扎。
2 例 C2 SP 患者屬上位頸椎腫瘤，采用先前路手術再后路手術。取高位頸前橫切口，從血管鞘與內臟鞘間疏松結締組織間隙進入，逐層分離，顯露寰樞椎；分塊切除 C2 腫瘤及椎體，游離部分椎動脈，以鈦網內填充自體髂骨聯合同種異體骨（湖北聯結生物材料有限公司）進行植骨融合，用前路鈦板固定于寰椎并予以牢固鎖定，再行后路枕頸植骨融合內固定術。
5 例合并頸椎后凸畸形、椎體塌陷明顯者，先行前路手術，再行后路手術。前路手術中先撐開椎間高度，仔細分離腫瘤組織并分塊切除，然后切除雙側橫突孔前壁，顯露近端椎動脈并仔細分離，游離神經根，保護脊髓及血管，其中 4 例行鈦網+骨水泥填塞+鈦板內固定術，1 例行鈦網+自體髂骨移植+鈦板內固定術；然后再行后路椎弓根螺釘固定重建脊柱穩定性。
余 5 例椎動脈侵襲較嚴重者均先行后路手術。術中先處理椎動脈，游離正常或侵襲較輕的一側；即使是單側侵犯，也建議先游離未受侵犯的一側椎動脈，如果游離時發生椎動脈損傷，則需結扎或修補。本組 1 例 C3 SP 患者術前 MRA 提示雙側椎動脈侵犯較嚴重，術中游離一側椎動脈時出現損傷，故予以結扎，再繼續游離另一側椎動脈。余 4 例為單側椎動脈受累，均先游離未受侵犯的一側，其中 1 例在游離患側椎動脈時出現損傷，予以修補。椎動脈充分游離后，均予以椎弓根螺釘固定；再行前路手術，切除前方腫瘤、橫突孔前壁以及前方椎體。5 例均行鈦網+椎間植骨融合（2 例為自體髂骨，3 例為同種異體骨）+鈦板內固定術。
1.4 術后處理及療效評價
術后常規重癥監護病房監測 1 d，傷口留置負壓引流，當引流量<50 mL/24 h 后拔除。術后 1、5、10 d 復查血常規、肝腎功及電解質。根據個體情況全身給予抗生素 5～7 d，同時應用營養神經、改善血循環等對癥支持治療。術后 1～2 周可佩戴頭頸胸支具或頸托下床活動，并復查頸椎 X 線片。待傷口完全愈合后開始接受局部放療（劑量為 40～50 Gy），其中 1 例同時予以輔助化療，采用 MP 方案（美法侖、潑尼松），并輔助腫瘤綜合治療，如給予雙膦酸鹽類藥物預防骨相關事件，治療 1～2 年。
記錄手術時間、術中出血量；采用 Frankel 分級評價神經功能恢復情況，疼痛視覺模擬評分（VAS）評估疼痛緩解情況。術后 3、6、12 個月及以后每年定期隨訪，行影像學、實驗室、骨髓穿刺等檢查，了解內固定物牢固程度、脊髓功能恢復情況，有無局部復發、病灶進展以及進一步治療情況。
1.5 統計學方法
采用 SPSS19.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，手術前后比較采用配對 t 檢驗；檢驗水準 α=0.05。
2 結果
本組手術時間 6.8～9.3 h，平均 7.2 h；術中出血量 1 100～2 600 mL，平均 1 600 mL。1 例 C5、C6 SP 復發患者術后 1 周出現食道瘺，經胃腸減壓、充分引流等對癥治療后好轉；1 例術后出現傷口脂肪液化，分泌物培養呈陰性，經徹底清創，予以封閉式負壓引流治療后愈合。其余患者均未出現脊髓神經功能損傷加重、大血管損傷（特別是椎動脈）、膈神經、喉上、喉返神經損傷以及呼吸衰竭等并發癥。12 例患者均獲隨訪，隨訪時間 27～98 個月，平均 58 個月。末次隨訪時神經功能均恢復至 Frankel E 級；VAS 評分由術前（6.7±2.7）分降至（1.1±0.7）分，差異有統計學意義（t=2.485，P=0.014）。2 例患者分別于術后 29、37 個月復發，均行輔助化療，其中 1 例進展為 MM，術后 43 個月死于多器官功能衰竭；另 1 例患者帶瘤生存。1 例術后 4 年出現內固定物松動、斷裂，予以翻修。其余患者隨訪期間均未見腫瘤復發或惡變，無內固定物松動、斷裂等并發癥發生。見表 1，圖 1、2。
表1
患者臨床資料
Table1.
Clinical data of patients
圖1
患者，男，68 歲，C3 SP，WBB 分期 3～11 區、B～D 層，先行后路椎弓根螺釘內固定+腫瘤切除，再行前路椎體腫瘤切除+鈦網骨水泥鈦板內固定
a. 術前 X 線片示 C3 椎體及棘突呈膨脹性、溶骨破壞，椎體塌陷明顯；b. 術前 CT 示 C3 椎體及棘突呈溶骨性破壞，骨皮質變薄，可見病理性骨折；c. 術前 CT 示病變累及橫突孔，其內可見骨嵴；d. 術前 MRI 示 C3 椎體及附件病變，病灶在 T1 加權像上為稍低或等信號，在 T2 加權像上呈高信號影，壓迫脊髓；e. 術前 ECT 示上位頸椎放射性分布增濃灶；f. 術前骨髓穿刺涂片（HE×40）；g. 術后病理切片（HE×100）；h. 術后 2 年 X 線片示頸椎內固定物牢固，未見腫瘤復發
Figure1. A 68-year-old male patient with C3 SP, the tumor mainly occupied the vertebral body areas and expanded outside 3-11 radiating zone affecting B-D layers; firstly treated by posterior approach combined with pedicle screw internal fixation and tumor resection, then by anterior approach with tumor resection combined with titanium mesh, bone cement, and titanium plate internal fixationa. Preoperative X-ray film, showing significant collapse and expansile, osteolytic bony lesion in C3 vertebral body and spinous process; b. Preoperative CT scan, showing osteolytic destruction, bone cortex thinning, and pathological fracture in C3 vertebral body; c. Preoperative CT scan, showing expansive lytic lesion with sclerotic margins and invasion into transverse foramen; d. Preoperative MRI, showing a hyperintense lesion with significant bulging in the posterior of the body on T2WI and intermediate signal intensity on T1WI, causing spinal cord compression; e. Preoperative emission computed tomography of bone, showing an increased radioactive and concentrated lesion in the upper cervical vertebral; f. Preoperative bone marrow aspiration smear (HE×40); g. Postoperative pathological section (HE×100); h. X-ray film at 2 years after operation, showing instrument were normal without breakage or loosening, and there was no sign of tumor recurrence
圖2
患者，男，28 歲，C7 SP，WBB 分期 1～12 區、A～D 層，先行前路腫瘤切除+鈦網+自體髂骨移植+鈦板內固定術，再行后路椎弓根螺釘內固定+腫瘤切除術
a. 術前 X 線片示 C7 椎體呈膨脹性、溶骨破壞；b. 術前 CT 示 C7 椎體、棘突呈溶骨破壞，骨皮質變薄，呈病理性骨折；c. 術前 CT 示病變累及橫突孔，呈廣泛的溶骨破壞，骨皮質連續性中斷，其內可見骨嵴；d. 術前 MRI 示 C7 椎體及附件病變，病灶在 T2 抑脂像上呈均勻高信號影，向后方壓迫脊髓；e. 術前骨髓穿刺涂片（HE×40）； f. 術后病理切片（HE×100）；g. 術后 2 年 X 線片示頸椎內固定物牢固，骨性融合良好，未見腫瘤復發；h. 術后 2 年 MRI 示頸椎腫瘤術后改變，脊髓壓迫解除，未見明顯腫瘤復發跡象
Figure2. A 28-year-old male patient with C7 SP, the tumor mainly occupied the vertebral body areas and expanded outside 1-12 radiating zone affecting A-D layers; firstly treated by anterior approach with tumor resection combined with titanium mesh, iliac crest autograft, and titanium plate internal fixation, then by posterior approach with pedicle screw fixation and tumor resectiona. Preoperative X-ray film, showing an expansile and osteolytic bony lesion in C7 vertebral body; b. Preoperative CT scan, showing a pathologic fracture with significant osteolytic destruction, bone cortex thinning in C7 vertebral body and posterior element; c. Preoperative CT scan, showing the lesions involved the transverse process, which showed extensive bone dissolution and interrupted the cortical bone, and the bone crest was seen in the bone; d. Preoperative MRI, showing uniformly increased signal intensity lesion with significant bulging in the posterior of the body on T2WI fat supression at C7 level; e. Preoperative bone marrow aspiration smear（HE×40）; f. Postoperative pathological section (HE×100); g. X-ray film at 2 years after operation, showing instrument were normal without breakage or loosening, and bony fusion well without sign of tumor recurrence; h. MRI at 2 years after operation, showing tumor of C7 resection and compression of the spinal cord relieving without signs of tumor recurrence
3 討論
3.1 頸椎 SP 診治現狀
SP是一種發病率較低的惡性漿細胞腫瘤，根據腫瘤累及部位，可將其分為 SPB 和孤立性髓外漿細胞瘤兩類，其中 SPB 的 10 年生存率約為 68.3%，該病以單中心、局部骨皮質破壞為主要特征，缺乏全身性表現[1, 3, 11-12]。國內外最新研究表明，75% 以上的 SPB 會在 2～4 年內發展成為 MM，致使患者生存期縮短[1, 4]。SPB 主要累及中軸骨，是脊柱最常見的原發惡性骨腫瘤之一，而頸椎 SP 較為少見，其最佳治療方案仍存在爭議[13-14]。既往觀點認為 SPB 對放療極其敏感，因此將放療作為 SPB 首選治療方式[1, 6, 15]。研究顯示[4]，中等劑量的放療可達到 83%～96% 局部控制率，但對于存在嚴重脊髓壓迫癥狀和脊柱不穩的患者，放療作用不甚理想。目前，關于 SPB 放療的最佳劑量和適應證仍存在爭議[3, 5, 16]，對于輕度、進展較慢的神經功能損害或無法耐受手術的患者可試行放療，40～50 Gy 劑量適用于較小的病變，而對于腫瘤直徑>5 cm 者，建議使用 50 Gy 甚至更大劑量。還有一部分學者認為，<35 Gy 的放療劑量對于較小病變是有效的，而對于腫瘤直徑>5 cm 的病變應采用大于 50 Gy 的放療劑量[1, 4, 14]。同時，對于頸椎 SP，需要更準確控制放療劑量和靶向體積，以避免損傷脊髓和血管[4-5]。
頸椎局部解剖結構復雜，毗鄰重要血管、神經及脊髓，頸椎 SP 手術風險及難度遠遠大于頸椎常規手術[17-19]。1988 年，Magerl 等[20]報道了一期前后路聯合切除重建術治療胸腰椎腫瘤；1999 年 Abumi 等[19]報道了一期后路減壓前路重建治療 46 例頸椎疾病患者（包括少數頸椎腫瘤）。頸椎腫瘤全切難度大的重要原因在于保護椎動脈和神經根[18]。2003 年 Tomita 等[21]提出 Tomita 分期并報道了單一后路整塊全脊椎切除技術，即當脊柱腫瘤累及雙側椎弓根時，經由椎弓根截骨勢必破壞腫瘤的完整性，因此并非是腫瘤學意義上的整塊切除，而是解剖學意義上的大塊切除或分塊切除。由于頸椎解剖結構的特殊性及椎動脈的存在，全脊椎切除多采用分塊切除；國內外文獻[9, 13, 19-20]也報道了采用前后聯合入路完成頸椎 SP 分塊全脊椎切除。Huang 等[2]對 19 例頸椎 SP 患者進行回顧性分析，其中采取全脊椎切除的患者術后局部復發率明顯低于單純放療和姑息性手術治療患者。Thumallapally 等[4]進行的一項大樣本、多中心回顧性研究認為，對于接受手術治療的 SPB 患者，其生存率明顯高于未接受手術治療的患者（69.7% vs. 57.4%，P<0.05），且術后接受輔助放療的患者 5 年生存率明顯高于僅接受放療（61.5%）或手術治療（46.4%）的患者。錢明等[7]報道了 1 例上頸椎 SP 伴脊髓壓迫的患者，行單純放療 3 個月，癥狀雖稍減輕，但放療后 1.5 年發展為連續 3 個節段的 MM，最后腫瘤壓迫脊髓導致呼吸衰竭，并發肺部感染而死亡。Tsutsumi 等[22]報道了 7 例脊柱 SP 患者，其中 4 例行全脊柱切除以及重建術，術后患者神經功能損傷癥狀明顯改善，并認為手術切除是緩解神經受壓的有效方法。盡管全脊椎切除術治療頸椎 SP 是可行且有效的辦法，但該術式創傷較大，對患者身體狀況、麻醉及術者要求均較高[23]。本組患者均采用一期經前后聯合入路全脊椎切除加重建術，術中均完整切除腫瘤及相應椎體，重建脊柱穩定性，末次隨訪脊髓神經功能均恢復至 Frankel E 級，療效滿意。
3.2 頸椎 SP 手術指征及要點
理論上椎體、椎弓、椎板和棘突共同形成了相對完整的“間室”，全脊椎切除技術符合“間室切除”的理念；同時此種手術方式能夠最大限度避免因手術操作帶來的腫瘤細胞污染，對降低術后局部復發率、提高生存率有積極作用[10, 19, 21]。但一部分頸椎 SP 的腫瘤邊界到達毗鄰的重要血管，甚至對血管形成包裹（如雙側椎動脈），要整塊切除十分困難，術后仍存在復發可能。Mirzashahi 等[24]認為脊柱 SP 的手術適應證包括：① 病理性骨折伴脊柱失穩的患者；② 由于椎體后凸或腫瘤壓迫脊髓導致神經功能損害者；③ 存在進行性神經功能損害的患者；④ 不愿接受放療或對放療難以耐受的患者。
雖然目前對于全脊椎切除在脊柱 SP 的治療中尚無明確共識，但在一些個案及回顧性研究中[2, 4, 24]，全脊椎切除均取得了滿意療效及局部控制率。通過本組患者，我們總結了以下幾點治療體會：① 先前路還是先后路的選擇。對于 7 例上頸椎 SP 和存在后凸畸形以及明顯椎體塌陷患者，均采用先前路再后路的手術方式。因為先前路手術可使頸部后伸，較易顯露樞椎前方結構，且前路手術可先撐開椎間高度，同時鋼板內固定，將腫瘤組織分塊切除，切除雙側橫突孔前壁，顯露近端椎動脈并予以保護，將脊神經根游離，避免損傷脊髓及血管。由于上頸椎的腫瘤往往需要行枕頸植骨融合術，因此若先行后路手術，可能會導致前路手術難以顯露，導致嚴重并發癥。而對于有后凸畸形及明顯椎體塌陷的患者亦是如此，若先行后路手術則難以恢復椎間高度及正常的生理曲度，影響手術效果。對于 5 例頸椎 SP 與椎動脈包繞緊密的患者，均采用先后路再前路手術，目的是充分顯露并游離椎動脈。后路手術中可將椎弓根、橫突孔后壁及外側壁徹底切除，將椎動脈充分游離后再行前路手術，可充分切除橫突孔前壁，甚至整塊切除前方椎體。② 椎動脈的處理。一般情況下，雙側椎動脈結扎可能會出現腦梗死，而單側椎動脈結扎一般很少出現[10, 17]。我們的經驗是先游離正常或侵襲較輕的一側，即使是單側侵犯，也建議先游離未受侵犯的一側椎動脈，如果游離時發生椎動脈損傷，則需結扎或修補。若能游離未受侵犯的一側，則可以直接結扎受侵犯的一側，以便于腫瘤切除。③ 完善的術前準備。術前需要常規行 MRA、CTA 或 DSA 檢查，重建腫瘤與雙側椎動脈的關系。由于腫瘤的侵犯導致椎動脈走行異常、腫瘤包繞、壓迫椎動脈導致動脈壁變薄，加之手術切除范圍較其他頸椎疾病手術更廣，因此術前需完善椎動脈檢查，妥善保護椎動脈與神經根。如無椎動脈變異，術前可行椎動脈阻斷試驗，以協助術中腫瘤切除時順利臨時阻斷，減少出血，避免模糊視野。④ 腫瘤的切除需在雙側神經根顯露清楚后，切忌在狹小空間操作。腫瘤病變較深、顯露困難時，若急于切除腫瘤而使用硬性操作器械，會導致脊髓、重要血管及神經的沖擊和牽拉損傷。本組僅 2 例術中出現椎動脈損傷，1 例予以修補，1 例予以結扎；患者術后臨床癥狀及神經功能均明顯改善。
3.3 術后并發癥的管理
一期前后聯合入路全脊椎切除，由于手術時間長、出血多且局部解剖結構復雜，圍手術期間容易出現各種并發癥，包括脊髓、椎動脈損傷及術后呼吸衰竭及肺部感染等，其中以椎動脈損傷最為嚴重[18, 25-26]。Lunardini 等[26]報道頸椎手術椎動脈損傷率為 0.07%（111/163 324），并指出椎動脈損傷與術者經驗及術中操作有關。Yang 等[25]認為 C1～C2 腫瘤手術較 C3～C7 腫瘤手術椎動脈損傷幾率更大（13.9% vs. 2.7%）。研究顯示[8, 25, 27]大部分患者可耐受一側椎動脈結扎，結扎后約有 12% 死亡率。因此術前必須熟悉椎動脈解剖結構、術中仔細規范操作，并選擇適當的手術器械，有利于減少椎動脈損傷的發生；而當發生椎動脈損傷時，可實施局部壓迫止血、椎動脈造影栓塞止血、修補或結扎椎動脈等。術中修補或結扎是椎動脈損傷最有效的治療措施，Peng 等[18]認為椎動脈損傷的治療應做到控制局部出血、預防急性椎基底動脈缺血和避免腦栓塞并發癥的發生。椎動脈損傷經積極正確的治療，大多預后較好。同時也有研究表明[28-29]，術前放療也會大大增加術中及術后并發癥的發生率，包括術后感染、切口不愈合等。這可能是由于放療導致組織內微血管和基質細胞受損及過度的炎癥反應所致，且放療早期腫瘤與軟組織界限不清，瘢痕粘連使腫瘤剝離更困難，增加了手術難度及出血風險。因此，研究者不建議術前放療，或建議放療后 2～3 個月再行手術治療[29]。本組 1 例患者術后出現食道瘺，該患者術前于外院行 40 Gy 局部放療，考慮前路手術中過度使用電刀、未仔細分離瘢痕組織等原因所致，術后經胃腸減壓、充分引流等對癥治療后好轉；1 例患者術后出現傷口脂肪液化，分泌物培養呈陰性，經徹底清創，予以封閉式負壓引流治療后愈合。其余患者圍手術期均未出現脊髓神經功能損傷加重、大血管損傷（特別是椎動脈）、膈神經、喉上、喉返神經損傷、呼吸衰竭等并發癥。
綜上述，頸椎 SP 臨床發病率低，早期診斷較為困難，在 CT 引導下經皮穿刺活檢是最常用、最有效的診斷方法[28]。CT 和 MRI 檢查對 SPB 的診斷及手術方案的制定具有重要意義，如果患者經濟條件允許，PET/CT 及 ECT 也可進一步幫助診斷該病。手術切除是治療頸椎 SP 的主要手段，一期經前后聯合入路全脊椎切除加重建術能明顯降低局部復發率，術后輔以局部放療對抑制腫瘤復發及惡變有積極作用。進展到 MM 的患者應接受個體化治療，但預后較差。
在最新的 WHO 骨腫瘤分類中，將漿細胞骨髓瘤中的“孤立性漿細胞瘤（solitary plasmacytoma，SP）”單獨列出，成為一種新的病種——骨孤立性漿細胞瘤（solitary plasmacytoma of bone，SPB）。SPB 是一種罕見的原發惡性腫瘤，占漿細胞骨髓瘤的 5%～10%，好發于 40～60 歲中年男性，脊柱為最常見受累部位，多見于胸椎，而發生于頸椎者較為少見[1-3]。SPB 生物學上局部侵襲性高，文獻報道 50%～60% SPB 最終惡變為多發性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）[4-6]。隨著臨床診療技術的進步和對腫瘤規范化診治的普及，目前多提倡以手術治療為主、輔以局部放療的綜合治療模式。但由于頸椎解剖結構的復雜性和特殊性，頸椎 SP 的診斷及治療給脊柱外科及骨腫瘤科醫生帶來了巨大挑戰。由于頸椎 SP 臨床表現隱匿，絕大部分患者就診時已經出現嚴重神經功能損害和病理性骨折，嚴重者甚至導致呼吸衰竭而死亡。因此早期、及時、規范化手術治療顯得尤為重要。手術治療的目的不僅是挽救脊髓功能，對于重建頸椎生理曲度、恢復椎間高度、降低術后復發及惡變率也提出了嚴峻挑戰[7-9]。現回顧分析 2000 年 6 月—2015 年 3 月我院采用一期經前后聯合入路行全脊椎切除加重建術治療的 12 例頸椎 SP 患者臨床資料。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準：① 術前行 CT 引導下穿刺活檢或外院切開活檢術，按最新 WHO 軟組織與骨腫瘤分類診斷為頸椎 SP。② 術前各項實驗室及影像學檢查指標符合 SPB 的診斷標準：克隆性漿細胞增生造成的單一區域骨質破壞；影像學檢查無其他部位病灶；骨髓穿刺為正常骨髓象（漿細胞比例<5%）；無全身其他骨骼受累表現；無漿細胞病變所致的貧血、高血鈣或腎臟損害；血清或尿液 M 蛋白缺乏或水平低下。③ 均在我院行一期經前后聯合入路全脊椎切除加重建術，術后病理檢查均證實為 SPB 者。④ 有完整臨床資料，包括手術前后影像學資料、術后隨訪資料等。⑤ 術后隨訪時間超過 2 年。
排除標準：① 曾患神經系統疾病并遺留神經功能障礙者；② 嚴重心、腦、肺、肝、腎等重要臟器功能障礙者；③ 有明顯智力障礙、精神異常或因合并其他疾病不能合作者；④ 進展為 MM 者或遠處轉移者。
1.2 一般資料
本組男 8 例，女 4 例；年齡 28～74 歲，平均 46 歲。病程 3～15 個月，平均 8.4 個月。發病部位：C2 2 例，C3 4 例，C4 2 例，C5～C6 1 例且為復發病例，C7 3 例。根據 WBB（Weinstein-Boriani-Biagini）分期[10]，累及椎體且超過一側 4 扇區或 9 扇區 8 例，同時超過兩側 4 扇區或 9 扇區 4 例；腫瘤侵及 A～D 層 7 例，B～D 層 5 例。詳見表 1。病變累及單椎節 11 例，2 個椎節 1 例。術前患者均有不同程度神經功能損害癥狀，脊髓損傷按 Frankel 分級：B 級 1 例，C 級 6 例，D 級 5 例。其中 2 例 C2 SP 患者入院時予以 Halo-Vest 支具外固定，其余患者予以頸托外固定。
臨床表現：12 例患者早期均有不同程度頸肩部疼痛癥狀，伴夜間痛 6 例，10 例患者既往有口服非甾體類消炎藥或弱阿片類鎮痛藥病史。后期逐漸發展為四肢麻木、無力，其中 3 例合并頸椎后凸畸形。期間 1 例患者因輕微外傷致雙下肢不全癱，4 例于外院誤診為脊髓型頸椎病，予以理療、擴管等對癥治療，癥狀緩解不明顯；3 例誤診為神經根型頸椎病，予以推拿、理療后癥狀加重。1 例 C5、C6 SP 患者于外院接受初次治療后復發轉入我院，曾行 2～3 個月 40 Gy 局部放療；其余患者術前均未行放化療。
影像學資料：① X 線片：1 例 C7 SP 位于頸胸段，存在胸骨、鎖骨及肩胛骨等干擾，未發現明顯骨質破壞；1 例 C5、C6 SP 復發患者病變累及 2 個節段，考慮殘留腫瘤播散所致；余 10 例多表現為單發病變，呈膨脹性、不規則溶骨性破壞，椎體均有不同程度塌陷，無骨膜反應，其中 7 例伴病理性骨折。② CT：多表現為單個椎體及附件骨質疏松，呈蟲蝕樣或篩孔樣骨質破壞，其中 10 例可見殘存椎體終板及骨小梁增生硬化（即相對具有特異性的“微腦”征改變）；7 例伴明顯椎體塌陷；8 例存在椎旁軟組織腫塊。③MRI：表現為病變椎體混雜信號，椎旁病變在 T1 加權像呈低信號 9 例、等信號 3 例，T2 加權像呈高信號 10 例、低信號 2 例；8 例可見腫瘤侵入椎管，硬膜囊受壓變形。④ 全身核素骨顯像（emission computed tomography，ECT）：7 例行 ECT 檢查，病損部位均有放射性濃聚，其他骨骼未見明顯放射性濃聚。⑤ PET/CT：5 例行 PET/CT 檢查，均明確為單一病變。⑥ 所有患者術前均行磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）、CT 血管造影（computed tomography angiography，CTA）或數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查雙側椎動脈與腫瘤的關系，用于判斷需切除的腫瘤邊界，妥善保護椎動脈與神經根，其中 5 例椎動脈被腫瘤侵襲（4 例單側累及，1 例雙側累及）。
實驗室檢查：本組 12 例患者均行血常規、肝腎功、電解質、腫瘤標志物全套等生化檢查。患者血紅蛋白、血鈣、血磷、尿素氮、肌酐均正常，各項腫瘤標志物均屬正常值范圍。9 例懷疑頸椎 SP 的患者行免疫電泳全套，均未檢出 M 蛋白。12 例患者均行骨髓穿刺活檢，漿細胞比例均<5%。
1.3 手術方法
術前患者均行椎動脈介入栓塞，術中 2 例出現椎動脈損傷，1 例予以修補，1 例予以結扎。
2 例 C2 SP 患者屬上位頸椎腫瘤，采用先前路手術再后路手術。取高位頸前橫切口，從血管鞘與內臟鞘間疏松結締組織間隙進入，逐層分離，顯露寰樞椎；分塊切除 C2 腫瘤及椎體，游離部分椎動脈，以鈦網內填充自體髂骨聯合同種異體骨（湖北聯結生物材料有限公司）進行植骨融合，用前路鈦板固定于寰椎并予以牢固鎖定，再行后路枕頸植骨融合內固定術。
5 例合并頸椎后凸畸形、椎體塌陷明顯者，先行前路手術，再行后路手術。前路手術中先撐開椎間高度，仔細分離腫瘤組織并分塊切除，然后切除雙側橫突孔前壁，顯露近端椎動脈并仔細分離，游離神經根，保護脊髓及血管，其中 4 例行鈦網+骨水泥填塞+鈦板內固定術，1 例行鈦網+自體髂骨移植+鈦板內固定術；然后再行后路椎弓根螺釘固定重建脊柱穩定性。
余 5 例椎動脈侵襲較嚴重者均先行后路手術。術中先處理椎動脈，游離正常或侵襲較輕的一側；即使是單側侵犯，也建議先游離未受侵犯的一側椎動脈，如果游離時發生椎動脈損傷，則需結扎或修補。本組 1 例 C3 SP 患者術前 MRA 提示雙側椎動脈侵犯較嚴重，術中游離一側椎動脈時出現損傷，故予以結扎，再繼續游離另一側椎動脈。余 4 例為單側椎動脈受累，均先游離未受侵犯的一側，其中 1 例在游離患側椎動脈時出現損傷，予以修補。椎動脈充分游離后，均予以椎弓根螺釘固定；再行前路手術，切除前方腫瘤、橫突孔前壁以及前方椎體。5 例均行鈦網+椎間植骨融合（2 例為自體髂骨，3 例為同種異體骨）+鈦板內固定術。
1.4 術后處理及療效評價
術后常規重癥監護病房監測 1 d，傷口留置負壓引流，當引流量<50 mL/24 h 后拔除。術后 1、5、10 d 復查血常規、肝腎功及電解質。根據個體情況全身給予抗生素 5～7 d，同時應用營養神經、改善血循環等對癥支持治療。術后 1～2 周可佩戴頭頸胸支具或頸托下床活動，并復查頸椎 X 線片。待傷口完全愈合后開始接受局部放療（劑量為 40～50 Gy），其中 1 例同時予以輔助化療，采用 MP 方案（美法侖、潑尼松），并輔助腫瘤綜合治療，如給予雙膦酸鹽類藥物預防骨相關事件，治療 1～2 年。
記錄手術時間、術中出血量；采用 Frankel 分級評價神經功能恢復情況，疼痛視覺模擬評分（VAS）評估疼痛緩解情況。術后 3、6、12 個月及以后每年定期隨訪，行影像學、實驗室、骨髓穿刺等檢查，了解內固定物牢固程度、脊髓功能恢復情況，有無局部復發、病灶進展以及進一步治療情況。
1.5 統計學方法
采用 SPSS19.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示，手術前后比較采用配對 t 檢驗；檢驗水準 α=0.05。
2 結果
本組手術時間 6.8～9.3 h，平均 7.2 h；術中出血量 1 100～2 600 mL，平均 1 600 mL。1 例 C5、C6 SP 復發患者術后 1 周出現食道瘺，經胃腸減壓、充分引流等對癥治療后好轉；1 例術后出現傷口脂肪液化，分泌物培養呈陰性，經徹底清創，予以封閉式負壓引流治療后愈合。其余患者均未出現脊髓神經功能損傷加重、大血管損傷（特別是椎動脈）、膈神經、喉上、喉返神經損傷以及呼吸衰竭等并發癥。12 例患者均獲隨訪，隨訪時間 27～98 個月，平均 58 個月。末次隨訪時神經功能均恢復至 Frankel E 級；VAS 評分由術前（6.7±2.7）分降至（1.1±0.7）分，差異有統計學意義（t=2.485，P=0.014）。2 例患者分別于術后 29、37 個月復發，均行輔助化療，其中 1 例進展為 MM，術后 43 個月死于多器官功能衰竭；另 1 例患者帶瘤生存。1 例術后 4 年出現內固定物松動、斷裂，予以翻修。其余患者隨訪期間均未見腫瘤復發或惡變，無內固定物松動、斷裂等并發癥發生。見表 1，圖 1、2。
表1
患者臨床資料
Table1.
Clinical data of patients
圖1
患者，男，68 歲，C3 SP，WBB 分期 3～11 區、B～D 層，先行后路椎弓根螺釘內固定+腫瘤切除，再行前路椎體腫瘤切除+鈦網骨水泥鈦板內固定
a. 術前 X 線片示 C3 椎體及棘突呈膨脹性、溶骨破壞，椎體塌陷明顯；b. 術前 CT 示 C3 椎體及棘突呈溶骨性破壞，骨皮質變薄，可見病理性骨折；c. 術前 CT 示病變累及橫突孔，其內可見骨嵴；d. 術前 MRI 示 C3 椎體及附件病變，病灶在 T1 加權像上為稍低或等信號，在 T2 加權像上呈高信號影，壓迫脊髓；e. 術前 ECT 示上位頸椎放射性分布增濃灶；f. 術前骨髓穿刺涂片（HE×40）；g. 術后病理切片（HE×100）；h. 術后 2 年 X 線片示頸椎內固定物牢固，未見腫瘤復發
Figure1. A 68-year-old male patient with C3 SP, the tumor mainly occupied the vertebral body areas and expanded outside 3-11 radiating zone affecting B-D layers; firstly treated by posterior approach combined with pedicle screw internal fixation and tumor resection, then by anterior approach with tumor resection combined with titanium mesh, bone cement, and titanium plate internal fixationa. Preoperative X-ray film, showing significant collapse and expansile, osteolytic bony lesion in C3 vertebral body and spinous process; b. Preoperative CT scan, showing osteolytic destruction, bone cortex thinning, and pathological fracture in C3 vertebral body; c. Preoperative CT scan, showing expansive lytic lesion with sclerotic margins and invasion into transverse foramen; d. Preoperative MRI, showing a hyperintense lesion with significant bulging in the posterior of the body on T2WI and intermediate signal intensity on T1WI, causing spinal cord compression; e. Preoperative emission computed tomography of bone, showing an increased radioactive and concentrated lesion in the upper cervical vertebral; f. Preoperative bone marrow aspiration smear (HE×40); g. Postoperative pathological section (HE×100); h. X-ray film at 2 years after operation, showing instrument were normal without breakage or loosening, and there was no sign of tumor recurrence
圖2
患者，男，28 歲，C7 SP，WBB 分期 1～12 區、A～D 層，先行前路腫瘤切除+鈦網+自體髂骨移植+鈦板內固定術，再行后路椎弓根螺釘內固定+腫瘤切除術
a. 術前 X 線片示 C7 椎體呈膨脹性、溶骨破壞；b. 術前 CT 示 C7 椎體、棘突呈溶骨破壞，骨皮質變薄，呈病理性骨折；c. 術前 CT 示病變累及橫突孔，呈廣泛的溶骨破壞，骨皮質連續性中斷，其內可見骨嵴；d. 術前 MRI 示 C7 椎體及附件病變，病灶在 T2 抑脂像上呈均勻高信號影，向后方壓迫脊髓；e. 術前骨髓穿刺涂片（HE×40）； f. 術后病理切片（HE×100）；g. 術后 2 年 X 線片示頸椎內固定物牢固，骨性融合良好，未見腫瘤復發；h. 術后 2 年 MRI 示頸椎腫瘤術后改變，脊髓壓迫解除，未見明顯腫瘤復發跡象
Figure2. A 28-year-old male patient with C7 SP, the tumor mainly occupied the vertebral body areas and expanded outside 1-12 radiating zone affecting A-D layers; firstly treated by anterior approach with tumor resection combined with titanium mesh, iliac crest autograft, and titanium plate internal fixation, then by posterior approach with pedicle screw fixation and tumor resectiona. Preoperative X-ray film, showing an expansile and osteolytic bony lesion in C7 vertebral body; b. Preoperative CT scan, showing a pathologic fracture with significant osteolytic destruction, bone cortex thinning in C7 vertebral body and posterior element; c. Preoperative CT scan, showing the lesions involved the transverse process, which showed extensive bone dissolution and interrupted the cortical bone, and the bone crest was seen in the bone; d. Preoperative MRI, showing uniformly increased signal intensity lesion with significant bulging in the posterior of the body on T2WI fat supression at C7 level; e. Preoperative bone marrow aspiration smear（HE×40）; f. Postoperative pathological section (HE×100); g. X-ray film at 2 years after operation, showing instrument were normal without breakage or loosening, and bony fusion well without sign of tumor recurrence; h. MRI at 2 years after operation, showing tumor of C7 resection and compression of the spinal cord relieving without signs of tumor recurrence
3 討論
3.1 頸椎 SP 診治現狀
SP是一種發病率較低的惡性漿細胞腫瘤，根據腫瘤累及部位，可將其分為 SPB 和孤立性髓外漿細胞瘤兩類，其中 SPB 的 10 年生存率約為 68.3%，該病以單中心、局部骨皮質破壞為主要特征，缺乏全身性表現[1, 3, 11-12]。國內外最新研究表明，75% 以上的 SPB 會在 2～4 年內發展成為 MM，致使患者生存期縮短[1, 4]。SPB 主要累及中軸骨，是脊柱最常見的原發惡性骨腫瘤之一，而頸椎 SP 較為少見，其最佳治療方案仍存在爭議[13-14]。既往觀點認為 SPB 對放療極其敏感，因此將放療作為 SPB 首選治療方式[1, 6, 15]。研究顯示[4]，中等劑量的放療可達到 83%～96% 局部控制率，但對于存在嚴重脊髓壓迫癥狀和脊柱不穩的患者，放療作用不甚理想。目前，關于 SPB 放療的最佳劑量和適應證仍存在爭議[3, 5, 16]，對于輕度、進展較慢的神經功能損害或無法耐受手術的患者可試行放療，40～50 Gy 劑量適用于較小的病變，而對于腫瘤直徑>5 cm 者，建議使用 50 Gy 甚至更大劑量。還有一部分學者認為，<35 Gy 的放療劑量對于較小病變是有效的，而對于腫瘤直徑>5 cm 的病變應采用大于 50 Gy 的放療劑量[1, 4, 14]。同時，對于頸椎 SP，需要更準確控制放療劑量和靶向體積，以避免損傷脊髓和血管[4-5]。
頸椎局部解剖結構復雜，毗鄰重要血管、神經及脊髓，頸椎 SP 手術風險及難度遠遠大于頸椎常規手術[17-19]。1988 年，Magerl 等[20]報道了一期前后路聯合切除重建術治療胸腰椎腫瘤；1999 年 Abumi 等[19]報道了一期后路減壓前路重建治療 46 例頸椎疾病患者（包括少數頸椎腫瘤）。頸椎腫瘤全切難度大的重要原因在于保護椎動脈和神經根[18]。2003 年 Tomita 等[21]提出 Tomita 分期并報道了單一后路整塊全脊椎切除技術，即當脊柱腫瘤累及雙側椎弓根時，經由椎弓根截骨勢必破壞腫瘤的完整性，因此并非是腫瘤學意義上的整塊切除，而是解剖學意義上的大塊切除或分塊切除。由于頸椎解剖結構的特殊性及椎動脈的存在，全脊椎切除多采用分塊切除；國內外文獻[9, 13, 19-20]也報道了采用前后聯合入路完成頸椎 SP 分塊全脊椎切除。Huang 等[2]對 19 例頸椎 SP 患者進行回顧性分析，其中采取全脊椎切除的患者術后局部復發率明顯低于單純放療和姑息性手術治療患者。Thumallapally 等[4]進行的一項大樣本、多中心回顧性研究認為，對于接受手術治療的 SPB 患者，其生存率明顯高于未接受手術治療的患者（69.7% vs. 57.4%，P<0.05），且術后接受輔助放療的患者 5 年生存率明顯高于僅接受放療（61.5%）或手術治療（46.4%）的患者。錢明等[7]報道了 1 例上頸椎 SP 伴脊髓壓迫的患者，行單純放療 3 個月，癥狀雖稍減輕，但放療后 1.5 年發展為連續 3 個節段的 MM，最后腫瘤壓迫脊髓導致呼吸衰竭，并發肺部感染而死亡。Tsutsumi 等[22]報道了 7 例脊柱 SP 患者，其中 4 例行全脊柱切除以及重建術，術后患者神經功能損傷癥狀明顯改善，并認為手術切除是緩解神經受壓的有效方法。盡管全脊椎切除術治療頸椎 SP 是可行且有效的辦法，但該術式創傷較大，對患者身體狀況、麻醉及術者要求均較高[23]。本組患者均采用一期經前后聯合入路全脊椎切除加重建術，術中均完整切除腫瘤及相應椎體，重建脊柱穩定性，末次隨訪脊髓神經功能均恢復至 Frankel E 級，療效滿意。
3.2 頸椎 SP 手術指征及要點
理論上椎體、椎弓、椎板和棘突共同形成了相對完整的“間室”，全脊椎切除技術符合“間室切除”的理念；同時此種手術方式能夠最大限度避免因手術操作帶來的腫瘤細胞污染，對降低術后局部復發率、提高生存率有積極作用[10, 19, 21]。但一部分頸椎 SP 的腫瘤邊界到達毗鄰的重要血管，甚至對血管形成包裹（如雙側椎動脈），要整塊切除十分困難，術后仍存在復發可能。Mirzashahi 等[24]認為脊柱 SP 的手術適應證包括：① 病理性骨折伴脊柱失穩的患者；② 由于椎體后凸或腫瘤壓迫脊髓導致神經功能損害者；③ 存在進行性神經功能損害的患者；④ 不愿接受放療或對放療難以耐受的患者。
雖然目前對于全脊椎切除在脊柱 SP 的治療中尚無明確共識，但在一些個案及回顧性研究中[2, 4, 24]，全脊椎切除均取得了滿意療效及局部控制率。通過本組患者，我們總結了以下幾點治療體會：① 先前路還是先后路的選擇。對于 7 例上頸椎 SP 和存在后凸畸形以及明顯椎體塌陷患者，均采用先前路再后路的手術方式。因為先前路手術可使頸部后伸，較易顯露樞椎前方結構，且前路手術可先撐開椎間高度，同時鋼板內固定，將腫瘤組織分塊切除，切除雙側橫突孔前壁，顯露近端椎動脈并予以保護，將脊神經根游離，避免損傷脊髓及血管。由于上頸椎的腫瘤往往需要行枕頸植骨融合術，因此若先行后路手術，可能會導致前路手術難以顯露，導致嚴重并發癥。而對于有后凸畸形及明顯椎體塌陷的患者亦是如此，若先行后路手術則難以恢復椎間高度及正常的生理曲度，影響手術效果。對于 5 例頸椎 SP 與椎動脈包繞緊密的患者，均采用先后路再前路手術，目的是充分顯露并游離椎動脈。后路手術中可將椎弓根、橫突孔后壁及外側壁徹底切除，將椎動脈充分游離后再行前路手術，可充分切除橫突孔前壁，甚至整塊切除前方椎體。② 椎動脈的處理。一般情況下，雙側椎動脈結扎可能會出現腦梗死，而單側椎動脈結扎一般很少出現[10, 17]。我們的經驗是先游離正常或侵襲較輕的一側，即使是單側侵犯，也建議先游離未受侵犯的一側椎動脈，如果游離時發生椎動脈損傷，則需結扎或修補。若能游離未受侵犯的一側，則可以直接結扎受侵犯的一側，以便于腫瘤切除。③ 完善的術前準備。術前需要常規行 MRA、CTA 或 DSA 檢查，重建腫瘤與雙側椎動脈的關系。由于腫瘤的侵犯導致椎動脈走行異常、腫瘤包繞、壓迫椎動脈導致動脈壁變薄，加之手術切除范圍較其他頸椎疾病手術更廣，因此術前需完善椎動脈檢查，妥善保護椎動脈與神經根。如無椎動脈變異，術前可行椎動脈阻斷試驗，以協助術中腫瘤切除時順利臨時阻斷，減少出血，避免模糊視野。④ 腫瘤的切除需在雙側神經根顯露清楚后，切忌在狹小空間操作。腫瘤病變較深、顯露困難時，若急于切除腫瘤而使用硬性操作器械，會導致脊髓、重要血管及神經的沖擊和牽拉損傷。本組僅 2 例術中出現椎動脈損傷，1 例予以修補，1 例予以結扎；患者術后臨床癥狀及神經功能均明顯改善。
3.3 術后并發癥的管理
一期前后聯合入路全脊椎切除，由于手術時間長、出血多且局部解剖結構復雜，圍手術期間容易出現各種并發癥，包括脊髓、椎動脈損傷及術后呼吸衰竭及肺部感染等，其中以椎動脈損傷最為嚴重[18, 25-26]。Lunardini 等[26]報道頸椎手術椎動脈損傷率為 0.07%（111/163 324），并指出椎動脈損傷與術者經驗及術中操作有關。Yang 等[25]認為 C1～C2 腫瘤手術較 C3～C7 腫瘤手術椎動脈損傷幾率更大（13.9% vs. 2.7%）。研究顯示[8, 25, 27]大部分患者可耐受一側椎動脈結扎，結扎后約有 12% 死亡率。因此術前必須熟悉椎動脈解剖結構、術中仔細規范操作，并選擇適當的手術器械，有利于減少椎動脈損傷的發生；而當發生椎動脈損傷時，可實施局部壓迫止血、椎動脈造影栓塞止血、修補或結扎椎動脈等。術中修補或結扎是椎動脈損傷最有效的治療措施，Peng 等[18]認為椎動脈損傷的治療應做到控制局部出血、預防急性椎基底動脈缺血和避免腦栓塞并發癥的發生。椎動脈損傷經積極正確的治療，大多預后較好。同時也有研究表明[28-29]，術前放療也會大大增加術中及術后并發癥的發生率，包括術后感染、切口不愈合等。這可能是由于放療導致組織內微血管和基質細胞受損及過度的炎癥反應所致，且放療早期腫瘤與軟組織界限不清，瘢痕粘連使腫瘤剝離更困難，增加了手術難度及出血風險。因此，研究者不建議術前放療，或建議放療后 2～3 個月再行手術治療[29]。本組 1 例患者術后出現食道瘺，該患者術前于外院行 40 Gy 局部放療，考慮前路手術中過度使用電刀、未仔細分離瘢痕組織等原因所致，術后經胃腸減壓、充分引流等對癥治療后好轉；1 例患者術后出現傷口脂肪液化，分泌物培養呈陰性，經徹底清創，予以封閉式負壓引流治療后愈合。其余患者圍手術期均未出現脊髓神經功能損傷加重、大血管損傷（特別是椎動脈）、膈神經、喉上、喉返神經損傷、呼吸衰竭等并發癥。
綜上述，頸椎 SP 臨床發病率低，早期診斷較為困難，在 CT 引導下經皮穿刺活檢是最常用、最有效的診斷方法[28]。CT 和 MRI 檢查對 SPB 的診斷及手術方案的制定具有重要意義，如果患者經濟條件允許，PET/CT 及 ECT 也可進一步幫助診斷該病。手術切除是治療頸椎 SP 的主要手段，一期經前后聯合入路全脊椎切除加重建術能明顯降低局部復發率，術后輔以局部放療對抑制腫瘤復發及惡變有積極作用。進展到 MM 的患者應接受個體化治療，但預后較差。
