引用本文： 邱旭升, 陳一心, 戚曉陽, 殷志鵬, 張巖, 王震. 誘導膜技術治療感染性骨缺損的療效分析. 中國修復重建外科雜志, 2017, 31(9): 1064-1068. doi: 10.7507/1002-1892.201704002 復制
隨著社會發展，高能量損傷患者明顯增加，內植物應用也更加廣泛，與之伴隨的創傷及創傷術后骨感染患者也明顯增多[1]。對于這類創傷后骨感染患者，傳統治療方法是徹底清創，抗生素骨水泥鏈珠填充死腔，必要時軟組織修復創面，二期取出骨水泥鏈珠，再行植骨[2]。針對骨缺損較大的患者，還需要采取 Ilizarov 技術[3]或帶血管的腓骨移植技術[4]進行骨重建。Masquelet[5]于 1986 年提出了采用誘導膜技術治療節段性骨缺損的方法，報道的最大骨缺損為 25 cm。該技術早年未被重視，近年逐漸得到學界認同，有不少學者報道采用誘導膜技術治療節段性骨缺損取得了成功[6-9]。2011 年 1 月—2014 年 6 月，我們采用誘導膜技術治療感染性骨缺損 36 例 37 處創傷，取得較好療效。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男 28 例，女 8 例；年齡 20～68 歲，平均 36 歲。均為創傷后發生感染性骨缺損，創傷原因：交通事故傷 22 例，高處墜落傷 9 例，機械傷 4 例，跌傷 1 例。骨缺損位于脛腓骨 24 例 25 處，股骨 6 例 6 處，尺橈骨 2 例 2 處，跟骨 3 例 3 處，鎖骨 1 例 1 處。16 例 16 處為閉合性骨折內固定術后感染，伴竇道、流膿等臨床表現；14 例 15 處為開放性骨折后出現骨折感染，伴有開放性傷口、流膿、骨外露等臨床表現（其中 10 處已行外固定，5 處未行骨折固定）；5 例 5 處為患肢有創傷病史，無內固定或外固定，骨折已愈合，近期出現竇道、流膿現象；1 例 1 處為骨折內固定術后骨不連，術前無紅腫，紅細胞沉降率、C 反應蛋白正常，術中發現大量膿液證實為骨感染。除 1 例為術中證實骨感染外，其余患者均根據病史、體征、影像學檢查、實驗室檢查及術前細菌培養（最主要致病菌為金黃色葡萄球菌，其次為腸球菌、銅綠假單胞菌，7 例培養陰性）進行綜合診斷。發病至采用誘導膜技術治療時間為 0.5～36.0 個月，平均 6.2 個月；其中 15 例患者為急性感染（病程<3 個月）。
1.2 手術方法
首先，徹底清除壞死的骨組織及周圍軟組織，如果有內固定物，予以取出；取深部組織作細菌培養；骨組織清創至有點狀出血為止。經徹底清創后，如果存在骨折不穩定，予以外固定支架固定（25 例，其中傳統外固定支架 23 例，環形外固定支架 2 例）或石膏外固定（3 例）。骨缺損處植入含抗生素骨水泥團塊（慶大霉素 1 g+萬古霉素 2 g），骨缺損大小根據所填充的骨水泥進行估算，本組為 15～150 cm3，平均 47.4 cm3。清創術后 16 例局部軟組織缺損，根據情況行局部皮瓣移位（13 例）或游離皮瓣移植覆蓋創面（3 例）。清創術后 6～8 周，如果患處無明顯感染跡象，紅細胞沉降率及 C 反應蛋白達正常范圍，則行二期手術，否則再次行清創術。二期手術時，小心去除骨水泥塊，注意保護骨水泥塊周圍形成的誘導膜，取自體髂骨，剪碎后植入骨缺損處；若自體骨量不夠，可取同種異體骨（山西奧瑞生物材料有限公司）補充（本組 17 處）。清創術后 29 例存在骨折不穩定，原來采用傳統外固定支架患者（23 例）中 16 例保留外固定，6 例改行外置鎖定鋼板，1 例改行鋼板內固定；2 例環形外固定支架固定患者繼續保留環形外固定；3 例石膏外固定患者全部改行傳統外固定支架固定；1 例（鎖骨）一期術后未行任何固定方式患者，二期術后采用鋼板內固定。
1.3 術后處理及隨訪指標
清創術后根據術前細菌培養結果靜脈滴注敏感抗生素，術中細菌培養結果若與術前結果不同，則根據術中培養結果調整用藥；如果培養結果陰性，則采用萬古霉素治療。靜脈滴注抗生素時間 10～28 d，平均 15.1 d；待紅細胞沉降率、C 反應蛋白正常或接近正常后，改口服抗生素約 1 個月。二期術后繼續靜脈使用敏感抗生素約 10 d。
骨折愈合前，所有患者術后 1～2 個月復查 X 線片，根據 X 線片情況決定患肢負重時間，并記錄骨折愈合時間。骨折愈合后，每 3～6 個月復查 1 次；末次隨訪時記錄患者是否有感染復發、再骨折、骨折畸形愈合發生，并記錄鄰近關節活動度。
2 結果
本組患者清創術后住院時間 17～30 d，平均 22.2 d；二期術后住院時間 7～14 d，平均 10 d。16 例清創術后行局部皮瓣移位或游離皮瓣移植覆蓋創面者，術后皮瓣均成活。1 例股骨骨折患者術后 11 個月感染復發，改行 Ilizarov 技術治療；1 例股骨遠端骨折患者術后 1 個月感染復發，最終行截肢術；1 例脛腓骨遠端骨折患者清創術后感染未能控制，后行多次清創術并最終行踝關節融合；感染控制率為91.7%（33/36）。除以上 3 例感染復發患者以及 1 例脛腓骨骨折患者失訪，其余 32 例 33 處獲隨訪，隨訪時間 1～5 年，平均 2 年，未見感染復發。患者骨折均達骨性愈合，愈合時間 4～12 個月，平均 7.5 個月；均無再骨折發生。其中 1 例股骨干骨缺損患者側方成角 15°，下肢短縮 1.5 cm；7 例出現釘道感染，經口服抗生素及釘道護理后好轉。末次隨訪時，6 例關節周圍骨缺損患者鄰近關節功能受限。見圖 1。
圖1
患者，男，46 歲，右脛腓骨粉碎性骨折行鋼板內固定后 11 個月發生感染，經清創后形成感染性骨缺損
a. 內固定術前正側位 X 線片；b. 內固定術后 11 個月瘺道形成并流膿；c. 內固定術后 11 個月正側位 X 線片示骨折端骨質吸收；d. 清創術中見鋼板周圍大量炎性肉芽；e. 清創術后 8 周取出骨水泥，見明顯骨缺損及周圍的誘導膜；f. 二期手術取自體髂骨植骨并予以外固定支架固定，術后即刻正側位 X 線片示骨缺損處顆粒狀骨；g. 二期術后 9 個月正側位 X 線片示骨愈合良好
Figure1. A 46-year-old male patient suffered from comminuted fractures of the right tibia and fibula, the leg was internal fixed with plates and infected at 11 months after operation, infectious bone defect occurred after debridementa. Anteroposterior and lateral X-ray films before internal fixation; b. Fistula and pus were found at 11 months after internal fixation; c. Anteroposterior and lateral X-ray films at 11 months after internal fixation, showing bone absorption at the fracture site; d. A lot of inflammatory granulation tissue around the plates was found during debridement; e. Bone cement was removed at 8 weeks after debridement, obvious bone defect and the induced membrane were found; f. Bone defect was filled with autologous iliac bone graft, and the leg was fixed with external fixator at the second stage, the anteroposterior and lateral X-ray films at immediate after operation showed granular bone in bone defect; g. Anteroposterior and lateral X-ray films at 9 months after the second stage operation, showing good healing of bone
3 討論
3.1 誘導膜技術的優點
3.1.1 骨感染控制良好 創傷后骨感染的治療一般分兩期，一期控制感染，二期修復骨缺損，并且一期在骨缺損局部采用含抗生素的骨水泥鏈珠填充，釋放高濃度抗生素，同時可結合靜脈使用抗生素[10-11]。文獻報道采用此方法治療的骨感染患者感染控制率在 90% 左右[12-14]。本研究也采用分期治療，不同之處在于骨缺損局部采用含抗生素骨水泥團塊填充，感染控制率為 91.7%。采用誘導膜技術治療感染性骨缺損的報道并不多，現有報道其感染控制率為 86%～100%[15-17]，類似于含抗生素的骨水泥鏈珠填充。含抗生素骨水泥釋放抗生素的量與骨水泥大小有關，骨水泥體積越大，釋放的抗生素越少[18]。因此，從理論上講，骨水泥用量及抗生素含量相同的情況下，骨水泥團塊釋放的抗生素量少于骨水泥鏈珠。但采用骨水泥團塊的誘導膜技術的感染控制率并不亞于骨水泥鏈珠，分析原因可能有以下兩點：① 感染控制率主要與清創是否徹底相關，局部抗生素使用只起次要作用[2]。因此，有作者提出可徹底清創后一期植骨，在臨床上取得了較理想的感染控制率[19-21]。② 雖然抗生素骨水泥團塊釋放的抗生素總量少于抗生素骨水泥鏈珠，但其濃度也已足夠高，并高于最小抑菌濃度。
3.1.2 不受限于骨缺損的大小 對于較小的骨缺損，可直接取自體髂骨植骨；而對于較大骨缺損，由于單純植骨容易吸收，往往需要采取 Ilizarov 技術或帶血管的腓骨移植技術進行骨重建，這是采用骨水泥鏈珠治療感染性骨缺損的缺點。本研究所采用的誘導膜技術可防止骨吸收，克服了骨水泥鏈珠的缺點，且誘導膜用于治療感染性骨缺損不受限于骨缺損大小。誘導膜技術最早由 Masquelet 提出，此技術可修復長達 25 cm 的骨缺損，卻無需特殊治療器械或顯微外科技術[5, 22]。Pelissier 等[23]研究表明誘導膜內有豐富的毛細血管網，含有高濃度的生長因子，如 VEGF、TGF-β 及骨誘導因子 BMP-2；Viateau 等[24]的免疫組織化學研究進一步顯示，誘導膜內的細胞可表達轉錄因子 CBFA1，誘導膜內細胞基質富含Ⅰ型膠原。誘導膜的這些特性使其可防止移植骨吸收，分泌生長因子及骨誘導因子，同時還提供干細胞及血管細胞以促使移植骨的血管化和骨重建[23]。本研究中骨缺損大小為 15～150 cm3，骨缺損部位包括股骨、脛骨、跟骨、尺橈骨以及鎖骨，體現了誘導膜技術不受骨缺損大小影響的優點。
3.2 誘導膜技術的缺點
自體骨量不足仍是限制誘導膜技術的一個主要因素。可在填充自體骨的基礎上加用同種異體骨，一般認為在同種異體骨與自體骨比例不超過 1∶3 的情況下，不影響骨重建[22]。本研究即采用此方法，但對于大段骨缺損，特別是靠近骺端膨大部位，骨量仍顯不夠[25]。國外有報道采用 RIA 系統（Reamer-Irrigator-Aspirator）通過類似擴髓操作收集股骨骨泥用于誘導膜技術植骨，其效果不亞于取自體髂骨，可有效解決誘導膜技術中自體骨量不足的問題[25]。另外，有研究者進行動物實驗，將組織工程骨植于誘導膜內，也取得了不錯效果[26]，但臨床上未見類似報道。
3.3 誘導膜技術的并發癥
由于本組患者均為骨感染，所以對于清創后骨折不穩定者大部分（27/29）采用了外固定方式作為終末治療。因此，存在外固定相關并發癥如針道感染，經口服抗生素及釘道護理后好轉，對治療結果無明顯影響。另外，1 例患者出現了側方成角，也與外固定作為終末治療有關。除了外固定相關并發癥，應力性骨折可能是誘導膜技術治療大段骨缺損的另一個可能并發癥，文獻報道術后 2 年仍可發生應力性骨折[5]。這可能與骨重塑有關，在大段骨缺損的患者，這個過程可能長達幾年。本研究中骨缺損最大者是 1 例股骨遠端患者，感染復發最終行截肢術，其余患者骨缺損量并不大，因此無應力性骨折發生。
3.4 注意事項
① 對于大部分創傷后骨感染患者，一次清創術則能夠控制感染。但對于少部分患者，一次清創術不能徹底控制感染，表現為紅細胞沉降率、C 反應蛋白仍高于正常值，甚至有局部傷口滲液。對于這些患者，必須再次清創，直至感染完全控制，否則會導致植骨后感染復發最終治療失敗。② 對于清創后骨折不穩定患者，我們建議優先選擇外固定方式作為終末治療，以防止感染復發。③ 對于關節周圍的創傷后骨感染患者，因感染波及關節腔，清創后可能破壞關節最終導致關節融合。因此對于這類患者，治療前需要和患者充分溝通，征求患者意見，最終決定行保肢治療還是截肢治療。
隨著社會發展，高能量損傷患者明顯增加，內植物應用也更加廣泛，與之伴隨的創傷及創傷術后骨感染患者也明顯增多[1]。對于這類創傷后骨感染患者，傳統治療方法是徹底清創，抗生素骨水泥鏈珠填充死腔，必要時軟組織修復創面，二期取出骨水泥鏈珠，再行植骨[2]。針對骨缺損較大的患者，還需要采取 Ilizarov 技術[3]或帶血管的腓骨移植技術[4]進行骨重建。Masquelet[5]于 1986 年提出了采用誘導膜技術治療節段性骨缺損的方法，報道的最大骨缺損為 25 cm。該技術早年未被重視，近年逐漸得到學界認同，有不少學者報道采用誘導膜技術治療節段性骨缺損取得了成功[6-9]。2011 年 1 月—2014 年 6 月，我們采用誘導膜技術治療感染性骨缺損 36 例 37 處創傷，取得較好療效。報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組男 28 例，女 8 例；年齡 20～68 歲，平均 36 歲。均為創傷后發生感染性骨缺損，創傷原因：交通事故傷 22 例，高處墜落傷 9 例，機械傷 4 例，跌傷 1 例。骨缺損位于脛腓骨 24 例 25 處，股骨 6 例 6 處，尺橈骨 2 例 2 處，跟骨 3 例 3 處，鎖骨 1 例 1 處。16 例 16 處為閉合性骨折內固定術后感染，伴竇道、流膿等臨床表現；14 例 15 處為開放性骨折后出現骨折感染，伴有開放性傷口、流膿、骨外露等臨床表現（其中 10 處已行外固定，5 處未行骨折固定）；5 例 5 處為患肢有創傷病史，無內固定或外固定，骨折已愈合，近期出現竇道、流膿現象；1 例 1 處為骨折內固定術后骨不連，術前無紅腫，紅細胞沉降率、C 反應蛋白正常，術中發現大量膿液證實為骨感染。除 1 例為術中證實骨感染外，其余患者均根據病史、體征、影像學檢查、實驗室檢查及術前細菌培養（最主要致病菌為金黃色葡萄球菌，其次為腸球菌、銅綠假單胞菌，7 例培養陰性）進行綜合診斷。發病至采用誘導膜技術治療時間為 0.5～36.0 個月，平均 6.2 個月；其中 15 例患者為急性感染（病程<3 個月）。
1.2 手術方法
首先，徹底清除壞死的骨組織及周圍軟組織，如果有內固定物，予以取出；取深部組織作細菌培養；骨組織清創至有點狀出血為止。經徹底清創后，如果存在骨折不穩定，予以外固定支架固定（25 例，其中傳統外固定支架 23 例，環形外固定支架 2 例）或石膏外固定（3 例）。骨缺損處植入含抗生素骨水泥團塊（慶大霉素 1 g+萬古霉素 2 g），骨缺損大小根據所填充的骨水泥進行估算，本組為 15～150 cm3，平均 47.4 cm3。清創術后 16 例局部軟組織缺損，根據情況行局部皮瓣移位（13 例）或游離皮瓣移植覆蓋創面（3 例）。清創術后 6～8 周，如果患處無明顯感染跡象，紅細胞沉降率及 C 反應蛋白達正常范圍，則行二期手術，否則再次行清創術。二期手術時，小心去除骨水泥塊，注意保護骨水泥塊周圍形成的誘導膜，取自體髂骨，剪碎后植入骨缺損處；若自體骨量不夠，可取同種異體骨（山西奧瑞生物材料有限公司）補充（本組 17 處）。清創術后 29 例存在骨折不穩定，原來采用傳統外固定支架患者（23 例）中 16 例保留外固定，6 例改行外置鎖定鋼板，1 例改行鋼板內固定；2 例環形外固定支架固定患者繼續保留環形外固定；3 例石膏外固定患者全部改行傳統外固定支架固定；1 例（鎖骨）一期術后未行任何固定方式患者，二期術后采用鋼板內固定。
1.3 術后處理及隨訪指標
清創術后根據術前細菌培養結果靜脈滴注敏感抗生素，術中細菌培養結果若與術前結果不同，則根據術中培養結果調整用藥；如果培養結果陰性，則采用萬古霉素治療。靜脈滴注抗生素時間 10～28 d，平均 15.1 d；待紅細胞沉降率、C 反應蛋白正常或接近正常后，改口服抗生素約 1 個月。二期術后繼續靜脈使用敏感抗生素約 10 d。
骨折愈合前，所有患者術后 1～2 個月復查 X 線片，根據 X 線片情況決定患肢負重時間，并記錄骨折愈合時間。骨折愈合后，每 3～6 個月復查 1 次；末次隨訪時記錄患者是否有感染復發、再骨折、骨折畸形愈合發生，并記錄鄰近關節活動度。
2 結果
本組患者清創術后住院時間 17～30 d，平均 22.2 d；二期術后住院時間 7～14 d，平均 10 d。16 例清創術后行局部皮瓣移位或游離皮瓣移植覆蓋創面者，術后皮瓣均成活。1 例股骨骨折患者術后 11 個月感染復發，改行 Ilizarov 技術治療；1 例股骨遠端骨折患者術后 1 個月感染復發，最終行截肢術；1 例脛腓骨遠端骨折患者清創術后感染未能控制，后行多次清創術并最終行踝關節融合；感染控制率為91.7%（33/36）。除以上 3 例感染復發患者以及 1 例脛腓骨骨折患者失訪，其余 32 例 33 處獲隨訪，隨訪時間 1～5 年，平均 2 年，未見感染復發。患者骨折均達骨性愈合，愈合時間 4～12 個月，平均 7.5 個月；均無再骨折發生。其中 1 例股骨干骨缺損患者側方成角 15°，下肢短縮 1.5 cm；7 例出現釘道感染，經口服抗生素及釘道護理后好轉。末次隨訪時，6 例關節周圍骨缺損患者鄰近關節功能受限。見圖 1。
圖1
患者，男，46 歲，右脛腓骨粉碎性骨折行鋼板內固定后 11 個月發生感染，經清創后形成感染性骨缺損
a. 內固定術前正側位 X 線片；b. 內固定術后 11 個月瘺道形成并流膿；c. 內固定術后 11 個月正側位 X 線片示骨折端骨質吸收；d. 清創術中見鋼板周圍大量炎性肉芽；e. 清創術后 8 周取出骨水泥，見明顯骨缺損及周圍的誘導膜；f. 二期手術取自體髂骨植骨并予以外固定支架固定，術后即刻正側位 X 線片示骨缺損處顆粒狀骨；g. 二期術后 9 個月正側位 X 線片示骨愈合良好
Figure1. A 46-year-old male patient suffered from comminuted fractures of the right tibia and fibula, the leg was internal fixed with plates and infected at 11 months after operation, infectious bone defect occurred after debridementa. Anteroposterior and lateral X-ray films before internal fixation; b. Fistula and pus were found at 11 months after internal fixation; c. Anteroposterior and lateral X-ray films at 11 months after internal fixation, showing bone absorption at the fracture site; d. A lot of inflammatory granulation tissue around the plates was found during debridement; e. Bone cement was removed at 8 weeks after debridement, obvious bone defect and the induced membrane were found; f. Bone defect was filled with autologous iliac bone graft, and the leg was fixed with external fixator at the second stage, the anteroposterior and lateral X-ray films at immediate after operation showed granular bone in bone defect; g. Anteroposterior and lateral X-ray films at 9 months after the second stage operation, showing good healing of bone
3 討論
3.1 誘導膜技術的優點
3.1.1 骨感染控制良好 創傷后骨感染的治療一般分兩期，一期控制感染，二期修復骨缺損，并且一期在骨缺損局部采用含抗生素的骨水泥鏈珠填充，釋放高濃度抗生素，同時可結合靜脈使用抗生素[10-11]。文獻報道采用此方法治療的骨感染患者感染控制率在 90% 左右[12-14]。本研究也采用分期治療，不同之處在于骨缺損局部采用含抗生素骨水泥團塊填充，感染控制率為 91.7%。采用誘導膜技術治療感染性骨缺損的報道并不多，現有報道其感染控制率為 86%～100%[15-17]，類似于含抗生素的骨水泥鏈珠填充。含抗生素骨水泥釋放抗生素的量與骨水泥大小有關，骨水泥體積越大，釋放的抗生素越少[18]。因此，從理論上講，骨水泥用量及抗生素含量相同的情況下，骨水泥團塊釋放的抗生素量少于骨水泥鏈珠。但采用骨水泥團塊的誘導膜技術的感染控制率并不亞于骨水泥鏈珠，分析原因可能有以下兩點：① 感染控制率主要與清創是否徹底相關，局部抗生素使用只起次要作用[2]。因此，有作者提出可徹底清創后一期植骨，在臨床上取得了較理想的感染控制率[19-21]。② 雖然抗生素骨水泥團塊釋放的抗生素總量少于抗生素骨水泥鏈珠，但其濃度也已足夠高，并高于最小抑菌濃度。
3.1.2 不受限于骨缺損的大小 對于較小的骨缺損，可直接取自體髂骨植骨；而對于較大骨缺損，由于單純植骨容易吸收，往往需要采取 Ilizarov 技術或帶血管的腓骨移植技術進行骨重建，這是采用骨水泥鏈珠治療感染性骨缺損的缺點。本研究所采用的誘導膜技術可防止骨吸收，克服了骨水泥鏈珠的缺點，且誘導膜用于治療感染性骨缺損不受限于骨缺損大小。誘導膜技術最早由 Masquelet 提出，此技術可修復長達 25 cm 的骨缺損，卻無需特殊治療器械或顯微外科技術[5, 22]。Pelissier 等[23]研究表明誘導膜內有豐富的毛細血管網，含有高濃度的生長因子，如 VEGF、TGF-β 及骨誘導因子 BMP-2；Viateau 等[24]的免疫組織化學研究進一步顯示，誘導膜內的細胞可表達轉錄因子 CBFA1，誘導膜內細胞基質富含Ⅰ型膠原。誘導膜的這些特性使其可防止移植骨吸收，分泌生長因子及骨誘導因子，同時還提供干細胞及血管細胞以促使移植骨的血管化和骨重建[23]。本研究中骨缺損大小為 15～150 cm3，骨缺損部位包括股骨、脛骨、跟骨、尺橈骨以及鎖骨，體現了誘導膜技術不受骨缺損大小影響的優點。
3.2 誘導膜技術的缺點
自體骨量不足仍是限制誘導膜技術的一個主要因素。可在填充自體骨的基礎上加用同種異體骨，一般認為在同種異體骨與自體骨比例不超過 1∶3 的情況下，不影響骨重建[22]。本研究即采用此方法，但對于大段骨缺損，特別是靠近骺端膨大部位，骨量仍顯不夠[25]。國外有報道采用 RIA 系統（Reamer-Irrigator-Aspirator）通過類似擴髓操作收集股骨骨泥用于誘導膜技術植骨，其效果不亞于取自體髂骨，可有效解決誘導膜技術中自體骨量不足的問題[25]。另外，有研究者進行動物實驗，將組織工程骨植于誘導膜內，也取得了不錯效果[26]，但臨床上未見類似報道。
3.3 誘導膜技術的并發癥
由于本組患者均為骨感染，所以對于清創后骨折不穩定者大部分（27/29）采用了外固定方式作為終末治療。因此，存在外固定相關并發癥如針道感染，經口服抗生素及釘道護理后好轉，對治療結果無明顯影響。另外，1 例患者出現了側方成角，也與外固定作為終末治療有關。除了外固定相關并發癥，應力性骨折可能是誘導膜技術治療大段骨缺損的另一個可能并發癥，文獻報道術后 2 年仍可發生應力性骨折[5]。這可能與骨重塑有關，在大段骨缺損的患者，這個過程可能長達幾年。本研究中骨缺損最大者是 1 例股骨遠端患者，感染復發最終行截肢術，其余患者骨缺損量并不大，因此無應力性骨折發生。
3.4 注意事項
① 對于大部分創傷后骨感染患者，一次清創術則能夠控制感染。但對于少部分患者，一次清創術不能徹底控制感染，表現為紅細胞沉降率、C 反應蛋白仍高于正常值，甚至有局部傷口滲液。對于這些患者，必須再次清創，直至感染完全控制，否則會導致植骨后感染復發最終治療失敗。② 對于清創后骨折不穩定患者，我們建議優先選擇外固定方式作為終末治療，以防止感染復發。③ 對于關節周圍的創傷后骨感染患者，因感染波及關節腔，清創后可能破壞關節最終導致關節融合。因此對于這類患者，治療前需要和患者充分溝通，征求患者意見，最終決定行保肢治療還是截肢治療。
