引用本文: 陳樹金, 馬向陽, 楊進城, 楊敏, 鄒小寶. 采用可擴張通道下病灶清除植骨融合聯合后路內固定治療腰椎結核. 中國修復重建外科雜志, 2017, 31(4): 455-460. doi: 10.7507/1002-1892.201612079 復制
脊柱結核是骨關節結核最常見類型,其中以腰椎結核發病率最高[1-2]。該病發病隱匿,病程長,就診時往往已造成嚴重骨質破壞,伴脊髓神經功能損傷、腰椎后凸畸形等并發癥,錯失保守治療時機,需行手術治療。傳統手術入路包括前路、后路、側前路,存在手術創傷大、病灶清除不徹底易復發、圍術期并發癥多等缺陷[3]。2008 年 12 月—2014 年 12 月,我院采用可擴張通道下病灶清除植骨融合聯合后路內固定治療腰椎結核,克服了上述不足,獲得滿意臨床效果。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準:① 結核病灶引起脊髓神經損傷;② 結核破壞引起節段失穩,腰椎局部出現明顯側后凸畸形;③ 經嚴格抗結核治療效果不佳。排除標準:① 胸部 X 線片提示活動性肺結核;② 結核病灶已侵犯至椎管內及腰椎后柱結構;③ L5、S1 節段腰椎結核。2008 年 12 月—2014 年 12 月共 17 例患者符合選擇標準納入研究。
1.2 一般資料
本組男 10 例,女 7 例;年齡 20~69 歲,平均 42.6 歲。病程 1~6 個月,平均 3.4 個月。病變累及節段:L1、2 5 例,L2、3 6 例,L3、4 3 例,L4、5 3 例。神經功能損害按美國脊髓損傷學會(ASIA)分級,C 級 2 例,D 級 13 例,E 級 2 例。均存在不同程度腰部疼痛,其中 9 例存在低熱、盜汗等較典型結核表現癥狀。術前行腰椎 X 線片、CT 掃描和三維重建及 MRI 掃描,均顯示椎間盤及椎體骨質破壞,病灶局部均有明顯膿腫和死骨形成,病變節段椎間隙變窄,其中 2 例下位椎體破壞超過椎體中上 1/3。輔助檢查示紅細胞沉降率、C 反應蛋白等感染指標均明顯升高。
1.3 治療方法
1.3.1 術前準備 術前采用四聯療法(利福平膠囊 0.6 g,異煙肼片 0.3 g,鹽酸乙胺丁醇片 1 g,晨起頓服;吡嗪酰胺片 0.5 g,每日 3 次,口服)抗結核治療 2 周,同時輔以葡醛內酯片護肝治療。待體溫基本正常,紅細胞沉降率<40 mm/1 h 時行手術治療。
1.3.2 手術方法 正側方入路椎體間融合術通道使用美國 NUVASIVE 公司 MaXcess?4 撐開通道系統,神經監測系統使用美國 NUVASIVE 公司的 NVM5? 神經監護儀。
① 可擴張通道下病灶清除植骨融合:患者于經口氣管插管全麻下取右側臥位于可透 X 線手術臺上,身體側面與手術臺垂直并固定于此體位。調整手術床,使病變椎間隙位于腰橋頂點,通過側位透視確定病變椎間隙水平及椎體前后緣,以病變椎間隙前緣中點為中心,作長約 4 cm 的皮膚斜切口。依次切開皮膚,皮下鈍性分離腹外斜肌、腹內斜肌、腹橫肌、腹橫筋膜至腹膜外脂肪組織,向前推開腹膜,確認腰大肌前后緣,C 臂 X 線機正側位透視確認病變椎間隙準確無誤后,于腰大肌前 1/3 部依次逐級置入增大的擴張器直至病變椎間盤表面,插入 MaXcess?4 管狀撐開器撐開作為工作通道后依次取出擴張器。清除椎旁膿腫及干酪樣物并送病理檢查,刮勺、髓核鉗及骨鑿清除病變椎間盤及壞死骨至健康骨外觀,依次雙氧水、聚維酮碘溶液、異煙肼及鏈霉素生理鹽水溶液反復多次沖洗術野。將腰橋放平至水平位,取合適大小髂骨三面皮質骨塊植入椎間隙,C 臂 X 線機透視確認植骨塊位置良好,椎間高度恢復良好,依次撤出 MaXcess?4 工作通道,放置多功能引流管 1 條,逐層縫閉切口。除前 4 例外,余 13 例術中均行體感誘發神經電生理監測。
② 后路內固定術:將患者翻身至俯臥位,C 臂 X 線機透視病椎雙側椎弓根體表投影位置后,標記左右切口位置(如下位椎體破壞已超過中上 1/3,跨病椎固定)。取腰椎后正中左右各一旁開 2 cm 縱切口,長約 6 cm,依次左右側切開皮膚、皮下組織、胸腰筋膜后,經左右側多裂肌、最長肌肌間隙入路至病椎雙側關節突關節,植入椎弓根螺釘及連接棒,鑿除病椎兩側關節突關節軟骨后作原位融合,C 臂 X 線機透視確認內固定物、髂骨塊位置良好,無松動、脫出,分層連續縫合切口。
1.4 術后處理
術后使用抗生素 48 h 預防切口感染;應用 0.9 g 異煙肼注射液配 1 500 mL 生理鹽水混合液 24 h 持續沖洗引流并記錄出入量,沖洗至引流液中無絮狀物后拔除多功能引流管,時間約 2 周。1 周后復查腰椎 CT 及 X 線片。術后繼續應用四聯抗結核藥物治療,吡嗪酰胺治療 3 個月后停藥,其余三聯抗結核持續至紅細胞沉降率及 C 反應蛋白連續處于正常水平 3 個月,病灶局部無新生死骨和寒性膿腫形成,影像學檢查顯示植骨已融合,并定期復查肝腎功能。術后維持支具外固定 3 個月。
1.5 療效評價指標
采用 ASIA 分級評估患者脊髓神經功能恢復情況。采用疼痛視覺模擬評分(VAS)評價腰椎局部疼痛癥狀,日本骨科協會(JOA)評分評價腰椎功能,Barthel 指數評價患者日常生活活動能力;并按以下公式計算 JOA 評分和 Barthel 指數改善率:(術后分數—術前分數)/(總分—術前分數)×100%,改善率≥60% 為顯效。定期隨訪并復查腰椎 X 線片、CT,評價腰椎后凸 Cobb 角糾正情況及植骨融合情況。
1.6 統計學方法
采用 SPSS18.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示,手術前后各時間點間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用 SNK 檢驗;檢驗水準α=0.05。
2 結果
術后病理檢查證實均為結核病變。本組手術時間 90~170 min,平均 130.7 min;術中出血量 150~330 mL,平均 247.2 mL。術中、術后未發生血管、脊髓神經、腹腔器官等重要結構損傷,無腦脊液漏發生。17 例腰椎正側方及后側切口均愈合良好;1 例患者取髂骨部切口感染,經換藥后愈合。術后 1 例患者一側大腿前方麻木,經營養神經治療 2 個月后癥狀消失。本組患者術后均臥床 2 周。
17 例患者均獲隨訪,隨訪時間 24~48 個月,平均 35.3 個月。術后 1 周腰椎 X 線片及 CT 示,17 例結核病灶清除徹底、后凸畸形糾正明顯、內固定位置良好。術后抗結核治療 15~18 個月,平均 16.4 個月。術后 3 個月 16 例植骨達骨性融合;1 例植骨未融合,經延長支具外固定時間,術后 6 個月達骨性融合。隨訪期間結核病灶無復發,術后 18 個月結核病變均達到臨床治愈,未發現內固定物松動、斷裂等并發癥。見圖 1。
末次隨訪時 2 例術前 ASIA 分級 C 級患者中 1 例恢復至 D 級,1 例恢復至 E 級;13 例術前 D 級患者中 11 例恢復至 E 級,2 例無變化;2 例術前 E 級患者術后無神經損害。術后 2 周及末次隨訪時 VAS 評分、JOA 評分、Barthel 指數及腰椎后凸 Cobb 角均較術前明顯改善,手術前后各時間點間比較差異均有統計學意義(P<0.05)。見表 1。末次隨訪時,腰椎 JOA 改善率為 75.2%±6.2%,Barthel 指數改善率為 75.7%±10.8%。


3 討論
腰椎結核可引起腰部劇烈疼痛、腰椎畸形、下肢神經功能障礙,造成患者生活質量嚴重下降,危害性極大[4]。目前,應用抗結核藥物治療腰椎結核仍是基本治療方法[5],但結核病灶周圍硬化壁形成常使抗結核藥物難以滲入病灶中心,影響抗結核效果,且目前耐藥菌株增多、患者不遵醫囑規律用藥等問題更增加了腰椎結核藥物保守治療的難度[6-7]。故對于應用抗結核藥物治療效果不理想、臨床及影像學表現已形成脊柱畸形或有明顯脊髓神經壓迫癥狀的患者,手術治療是必要選擇。手術治療可清除病灶周圍的硬化壁,利于抗結核藥物滲入病灶中,局部內固定及植骨融合可提高脊柱穩定性、緩解神經壓迫癥狀、糾正局部畸形,極大提高治療效果和生存質量[8]。傳統的手術入路主要有后路、前路、側前路,均存在病灶清除不徹底、手術創傷大、術中出血量多、手術時間較長及并發癥多等缺點[3]。張西峰等[9] 應用 CT 引導下經皮穿刺置管沖洗引流,持續局部化療治療脊柱結核,該方法創傷小、安全有效,適合全身基本條件較差、不宜行開放手術的患者,但該手術方法無法糾正腰椎畸形、清除大塊死骨、解除脊髓神經壓迫、重建腰椎局部穩定性。
可擴張通道入路于 2006 年由 Ozgur 等[10] 首先提出并應用于臨床,該通道入路經腹膜后間隙與腰大肌肌纖維側方,通道直視下暴露手術目標節段椎體及椎間盤側面,可行局部病灶清除、椎間盤切除及椎體間融合。適應證主要包括腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄、腰椎退行性側凸、結核、感染等疾病,臨床上多應用于脊柱退行性疾病[11-12],目前關于應用該術式進行結核病灶清除的文獻報道相對較少。
該手術通道入路可以清楚顯露腰椎結核所侵犯椎間盤、椎體上下終板、椎體及周圍所形成膿腫。相比后方入路,可直視下清除死骨及膿腫,顯露過程無需破壞任何正常骨性結構、黃韌帶及后縱韌帶,不影響腰椎后柱穩定性,無需顯露椎管及椎管內脊髓、神經根等重要結構,且采用整塊楔形三皮質髂骨塊植骨,可撐開并維持椎間隙高度,對后凸畸形進行矯形,同時植骨融合效果更佳。相比前方入路,該方法入路不進入腹膜腔,無需分離腰椎前方大血管和神經叢,極大降低了腹膜粘連、腹腔大血管損傷、逆行射精等并發癥的發生風險,術中無需破壞前縱韌帶,保留了腰椎前柱穩定性。與傳統側前方入路比較,病灶清除植骨效果相當,但可擴張通道入路為微創手術入路,手術創傷及風險明顯減小。
術中注意事項:① 術中應徹底刮除結核病灶干酪樣軟組織及死骨至有明顯新鮮滲血,特別是上位椎體下緣及下位椎體上緣硬化骨,確保植骨融合效果;② 應鑿取整塊楔形三皮質髂骨塊植骨,撐開并維持椎間隙高度,同時糾正腰椎后凸畸形,如術中透視矯形不滿意,可行后路適當加壓進一步糾正腰椎后凸畸形至滿意角度;③ L4、5 節段神經走行于椎體、椎間隙中部,故術中通道放置應盡量靠近椎間隙、椎體前緣,避免術中神經損傷;④ 可擴張通道入路多采用左側入路,因腰椎右側存在下腔靜脈及肝臟,手術風險偏高,如果病變主要位于腰椎右側,通過左側入路切除右側纖維環后亦可較充分顯露右側病灶,通過術中、術后充分沖洗引流及規范抗結核治療,可取得滿意療效。
結核感染病灶長期炎性反應可引起后腹膜粘連,術中操作過程易出現后腹膜破損,引起結核病灶向腹腔蔓延,故術前應充分評估后腹膜粘連情況。本組 17 例患者病變時間相對較短,術中未發現明顯后腹膜粘連,術中、術后均未出現后腹膜損傷;對于病變時間較長患者,因病灶局部長期炎性反應,后腹膜出現粘連可能性較大,應慎用該手術入路。對于 L5、S1 節段腰椎結核,因髂棘阻擋,術中顯露困難,不宜采用可擴張通道入路。對于結核已侵犯至椎管或腰椎后柱結構患者,因術中無法顯露椎管及后柱結構,亦不宜采用此手術入路。
關于該手術并發癥,目前報道最多的主要是短暫的大腿前方疼痛和麻木以及屈髖無力,多數經對癥治療后于術后 2 個月消失[13]。本組前 4 例患者術中未行神經電生理實時監測,其中 1 例術后出現一側大腿前方麻木疼痛,可能為術中顯露過程過于靠近神經,牽拉刺激神經所引起;余 13 例術中穿刺及建立手術通道過程中均行電刺激體感誘發神經電生理監測,根據術中監測情況及時調整手術通道方位,術后均未出現并發癥。腰椎結核可破壞局部正常解剖結構,難以在術野外將神經與其他組織區分,故術中電刺激體感誘發神經電生理監測顯得至關重要。曾有學者報道,應用神經電生理監測可使神經損傷發生率<1%[14]。
結核常侵犯破壞椎間盤與前、中柱骨性結構,并引起腰椎不穩,出現局部畸形。腰椎椎體破壞使側路固定難以獲得牢靠固定點,且患者因腰部疼痛長期臥床制動,可引起繼發性骨質疏松,導致椎體螺釘把持力差[15],易出現釘道松動,從而可引起側路固定失敗;同時,感染病灶若使用鋼板螺釘等固定,易于在其表面形成一層細菌膜,可影響感染愈合甚至引起結核病灶擴散。因此,不建議在極外側入路病灶清除植骨融合的同時進行側方內固定,而是提倡后路內固定,重建腰椎穩定,治療及預防結核引起的畸形。后路采用經多裂肌肌間隙微創入路行經椎弓根釘棒內固定,手術時間短,術中出血少,創傷小,經椎弓根固定螺釘把持力強[16]。本組 2 例行后路跨病椎固定,我們的經驗是如術前影像學資料提示下位椎體破壞未超過中上 1/3,可行病椎椎弓根螺釘植入,可適當調整椎弓根螺釘方向行喇叭狀植釘;如下位椎體破壞已超過中上 1/3,應跨病椎固定,重塑局部穩定性。本組隨訪過程中,無內固定物松動、斷裂等情況發生,經椎弓根螺釘腰椎后路內固定均獲得有效、牢靠的固定。
綜上述,經側方可擴張通道手術創傷小,病灶清除徹底,植骨融合充分,對恢復椎間隙高度及矯正腰椎畸形均有較好效果,聯合后路固定可獲得良好的局部穩定性,術中應用電刺激體感誘發神經電生理監測安全可靠。但本研究病例數相對較少,隨訪時間較短,且為回顧性研究,尚需進一步隨訪研究明確遠期療效。
脊柱結核是骨關節結核最常見類型,其中以腰椎結核發病率最高[1-2]。該病發病隱匿,病程長,就診時往往已造成嚴重骨質破壞,伴脊髓神經功能損傷、腰椎后凸畸形等并發癥,錯失保守治療時機,需行手術治療。傳統手術入路包括前路、后路、側前路,存在手術創傷大、病灶清除不徹底易復發、圍術期并發癥多等缺陷[3]。2008 年 12 月—2014 年 12 月,我院采用可擴張通道下病灶清除植骨融合聯合后路內固定治療腰椎結核,克服了上述不足,獲得滿意臨床效果。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
納入標準:① 結核病灶引起脊髓神經損傷;② 結核破壞引起節段失穩,腰椎局部出現明顯側后凸畸形;③ 經嚴格抗結核治療效果不佳。排除標準:① 胸部 X 線片提示活動性肺結核;② 結核病灶已侵犯至椎管內及腰椎后柱結構;③ L5、S1 節段腰椎結核。2008 年 12 月—2014 年 12 月共 17 例患者符合選擇標準納入研究。
1.2 一般資料
本組男 10 例,女 7 例;年齡 20~69 歲,平均 42.6 歲。病程 1~6 個月,平均 3.4 個月。病變累及節段:L1、2 5 例,L2、3 6 例,L3、4 3 例,L4、5 3 例。神經功能損害按美國脊髓損傷學會(ASIA)分級,C 級 2 例,D 級 13 例,E 級 2 例。均存在不同程度腰部疼痛,其中 9 例存在低熱、盜汗等較典型結核表現癥狀。術前行腰椎 X 線片、CT 掃描和三維重建及 MRI 掃描,均顯示椎間盤及椎體骨質破壞,病灶局部均有明顯膿腫和死骨形成,病變節段椎間隙變窄,其中 2 例下位椎體破壞超過椎體中上 1/3。輔助檢查示紅細胞沉降率、C 反應蛋白等感染指標均明顯升高。
1.3 治療方法
1.3.1 術前準備 術前采用四聯療法(利福平膠囊 0.6 g,異煙肼片 0.3 g,鹽酸乙胺丁醇片 1 g,晨起頓服;吡嗪酰胺片 0.5 g,每日 3 次,口服)抗結核治療 2 周,同時輔以葡醛內酯片護肝治療。待體溫基本正常,紅細胞沉降率<40 mm/1 h 時行手術治療。
1.3.2 手術方法 正側方入路椎體間融合術通道使用美國 NUVASIVE 公司 MaXcess?4 撐開通道系統,神經監測系統使用美國 NUVASIVE 公司的 NVM5? 神經監護儀。
① 可擴張通道下病灶清除植骨融合:患者于經口氣管插管全麻下取右側臥位于可透 X 線手術臺上,身體側面與手術臺垂直并固定于此體位。調整手術床,使病變椎間隙位于腰橋頂點,通過側位透視確定病變椎間隙水平及椎體前后緣,以病變椎間隙前緣中點為中心,作長約 4 cm 的皮膚斜切口。依次切開皮膚,皮下鈍性分離腹外斜肌、腹內斜肌、腹橫肌、腹橫筋膜至腹膜外脂肪組織,向前推開腹膜,確認腰大肌前后緣,C 臂 X 線機正側位透視確認病變椎間隙準確無誤后,于腰大肌前 1/3 部依次逐級置入增大的擴張器直至病變椎間盤表面,插入 MaXcess?4 管狀撐開器撐開作為工作通道后依次取出擴張器。清除椎旁膿腫及干酪樣物并送病理檢查,刮勺、髓核鉗及骨鑿清除病變椎間盤及壞死骨至健康骨外觀,依次雙氧水、聚維酮碘溶液、異煙肼及鏈霉素生理鹽水溶液反復多次沖洗術野。將腰橋放平至水平位,取合適大小髂骨三面皮質骨塊植入椎間隙,C 臂 X 線機透視確認植骨塊位置良好,椎間高度恢復良好,依次撤出 MaXcess?4 工作通道,放置多功能引流管 1 條,逐層縫閉切口。除前 4 例外,余 13 例術中均行體感誘發神經電生理監測。
② 后路內固定術:將患者翻身至俯臥位,C 臂 X 線機透視病椎雙側椎弓根體表投影位置后,標記左右切口位置(如下位椎體破壞已超過中上 1/3,跨病椎固定)。取腰椎后正中左右各一旁開 2 cm 縱切口,長約 6 cm,依次左右側切開皮膚、皮下組織、胸腰筋膜后,經左右側多裂肌、最長肌肌間隙入路至病椎雙側關節突關節,植入椎弓根螺釘及連接棒,鑿除病椎兩側關節突關節軟骨后作原位融合,C 臂 X 線機透視確認內固定物、髂骨塊位置良好,無松動、脫出,分層連續縫合切口。
1.4 術后處理
術后使用抗生素 48 h 預防切口感染;應用 0.9 g 異煙肼注射液配 1 500 mL 生理鹽水混合液 24 h 持續沖洗引流并記錄出入量,沖洗至引流液中無絮狀物后拔除多功能引流管,時間約 2 周。1 周后復查腰椎 CT 及 X 線片。術后繼續應用四聯抗結核藥物治療,吡嗪酰胺治療 3 個月后停藥,其余三聯抗結核持續至紅細胞沉降率及 C 反應蛋白連續處于正常水平 3 個月,病灶局部無新生死骨和寒性膿腫形成,影像學檢查顯示植骨已融合,并定期復查肝腎功能。術后維持支具外固定 3 個月。
1.5 療效評價指標
采用 ASIA 分級評估患者脊髓神經功能恢復情況。采用疼痛視覺模擬評分(VAS)評價腰椎局部疼痛癥狀,日本骨科協會(JOA)評分評價腰椎功能,Barthel 指數評價患者日常生活活動能力;并按以下公式計算 JOA 評分和 Barthel 指數改善率:(術后分數—術前分數)/(總分—術前分數)×100%,改善率≥60% 為顯效。定期隨訪并復查腰椎 X 線片、CT,評價腰椎后凸 Cobb 角糾正情況及植骨融合情況。
1.6 統計學方法
采用 SPSS18.0 統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示,手術前后各時間點間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用 SNK 檢驗;檢驗水準α=0.05。
2 結果
術后病理檢查證實均為結核病變。本組手術時間 90~170 min,平均 130.7 min;術中出血量 150~330 mL,平均 247.2 mL。術中、術后未發生血管、脊髓神經、腹腔器官等重要結構損傷,無腦脊液漏發生。17 例腰椎正側方及后側切口均愈合良好;1 例患者取髂骨部切口感染,經換藥后愈合。術后 1 例患者一側大腿前方麻木,經營養神經治療 2 個月后癥狀消失。本組患者術后均臥床 2 周。
17 例患者均獲隨訪,隨訪時間 24~48 個月,平均 35.3 個月。術后 1 周腰椎 X 線片及 CT 示,17 例結核病灶清除徹底、后凸畸形糾正明顯、內固定位置良好。術后抗結核治療 15~18 個月,平均 16.4 個月。術后 3 個月 16 例植骨達骨性融合;1 例植骨未融合,經延長支具外固定時間,術后 6 個月達骨性融合。隨訪期間結核病灶無復發,術后 18 個月結核病變均達到臨床治愈,未發現內固定物松動、斷裂等并發癥。見圖 1。
末次隨訪時 2 例術前 ASIA 分級 C 級患者中 1 例恢復至 D 級,1 例恢復至 E 級;13 例術前 D 級患者中 11 例恢復至 E 級,2 例無變化;2 例術前 E 級患者術后無神經損害。術后 2 周及末次隨訪時 VAS 評分、JOA 評分、Barthel 指數及腰椎后凸 Cobb 角均較術前明顯改善,手術前后各時間點間比較差異均有統計學意義(P<0.05)。見表 1。末次隨訪時,腰椎 JOA 改善率為 75.2%±6.2%,Barthel 指數改善率為 75.7%±10.8%。


3 討論
腰椎結核可引起腰部劇烈疼痛、腰椎畸形、下肢神經功能障礙,造成患者生活質量嚴重下降,危害性極大[4]。目前,應用抗結核藥物治療腰椎結核仍是基本治療方法[5],但結核病灶周圍硬化壁形成常使抗結核藥物難以滲入病灶中心,影響抗結核效果,且目前耐藥菌株增多、患者不遵醫囑規律用藥等問題更增加了腰椎結核藥物保守治療的難度[6-7]。故對于應用抗結核藥物治療效果不理想、臨床及影像學表現已形成脊柱畸形或有明顯脊髓神經壓迫癥狀的患者,手術治療是必要選擇。手術治療可清除病灶周圍的硬化壁,利于抗結核藥物滲入病灶中,局部內固定及植骨融合可提高脊柱穩定性、緩解神經壓迫癥狀、糾正局部畸形,極大提高治療效果和生存質量[8]。傳統的手術入路主要有后路、前路、側前路,均存在病灶清除不徹底、手術創傷大、術中出血量多、手術時間較長及并發癥多等缺點[3]。張西峰等[9] 應用 CT 引導下經皮穿刺置管沖洗引流,持續局部化療治療脊柱結核,該方法創傷小、安全有效,適合全身基本條件較差、不宜行開放手術的患者,但該手術方法無法糾正腰椎畸形、清除大塊死骨、解除脊髓神經壓迫、重建腰椎局部穩定性。
可擴張通道入路于 2006 年由 Ozgur 等[10] 首先提出并應用于臨床,該通道入路經腹膜后間隙與腰大肌肌纖維側方,通道直視下暴露手術目標節段椎體及椎間盤側面,可行局部病灶清除、椎間盤切除及椎體間融合。適應證主要包括腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄、腰椎退行性側凸、結核、感染等疾病,臨床上多應用于脊柱退行性疾病[11-12],目前關于應用該術式進行結核病灶清除的文獻報道相對較少。
該手術通道入路可以清楚顯露腰椎結核所侵犯椎間盤、椎體上下終板、椎體及周圍所形成膿腫。相比后方入路,可直視下清除死骨及膿腫,顯露過程無需破壞任何正常骨性結構、黃韌帶及后縱韌帶,不影響腰椎后柱穩定性,無需顯露椎管及椎管內脊髓、神經根等重要結構,且采用整塊楔形三皮質髂骨塊植骨,可撐開并維持椎間隙高度,對后凸畸形進行矯形,同時植骨融合效果更佳。相比前方入路,該方法入路不進入腹膜腔,無需分離腰椎前方大血管和神經叢,極大降低了腹膜粘連、腹腔大血管損傷、逆行射精等并發癥的發生風險,術中無需破壞前縱韌帶,保留了腰椎前柱穩定性。與傳統側前方入路比較,病灶清除植骨效果相當,但可擴張通道入路為微創手術入路,手術創傷及風險明顯減小。
術中注意事項:① 術中應徹底刮除結核病灶干酪樣軟組織及死骨至有明顯新鮮滲血,特別是上位椎體下緣及下位椎體上緣硬化骨,確保植骨融合效果;② 應鑿取整塊楔形三皮質髂骨塊植骨,撐開并維持椎間隙高度,同時糾正腰椎后凸畸形,如術中透視矯形不滿意,可行后路適當加壓進一步糾正腰椎后凸畸形至滿意角度;③ L4、5 節段神經走行于椎體、椎間隙中部,故術中通道放置應盡量靠近椎間隙、椎體前緣,避免術中神經損傷;④ 可擴張通道入路多采用左側入路,因腰椎右側存在下腔靜脈及肝臟,手術風險偏高,如果病變主要位于腰椎右側,通過左側入路切除右側纖維環后亦可較充分顯露右側病灶,通過術中、術后充分沖洗引流及規范抗結核治療,可取得滿意療效。
結核感染病灶長期炎性反應可引起后腹膜粘連,術中操作過程易出現后腹膜破損,引起結核病灶向腹腔蔓延,故術前應充分評估后腹膜粘連情況。本組 17 例患者病變時間相對較短,術中未發現明顯后腹膜粘連,術中、術后均未出現后腹膜損傷;對于病變時間較長患者,因病灶局部長期炎性反應,后腹膜出現粘連可能性較大,應慎用該手術入路。對于 L5、S1 節段腰椎結核,因髂棘阻擋,術中顯露困難,不宜采用可擴張通道入路。對于結核已侵犯至椎管或腰椎后柱結構患者,因術中無法顯露椎管及后柱結構,亦不宜采用此手術入路。
關于該手術并發癥,目前報道最多的主要是短暫的大腿前方疼痛和麻木以及屈髖無力,多數經對癥治療后于術后 2 個月消失[13]。本組前 4 例患者術中未行神經電生理實時監測,其中 1 例術后出現一側大腿前方麻木疼痛,可能為術中顯露過程過于靠近神經,牽拉刺激神經所引起;余 13 例術中穿刺及建立手術通道過程中均行電刺激體感誘發神經電生理監測,根據術中監測情況及時調整手術通道方位,術后均未出現并發癥。腰椎結核可破壞局部正常解剖結構,難以在術野外將神經與其他組織區分,故術中電刺激體感誘發神經電生理監測顯得至關重要。曾有學者報道,應用神經電生理監測可使神經損傷發生率<1%[14]。
結核常侵犯破壞椎間盤與前、中柱骨性結構,并引起腰椎不穩,出現局部畸形。腰椎椎體破壞使側路固定難以獲得牢靠固定點,且患者因腰部疼痛長期臥床制動,可引起繼發性骨質疏松,導致椎體螺釘把持力差[15],易出現釘道松動,從而可引起側路固定失敗;同時,感染病灶若使用鋼板螺釘等固定,易于在其表面形成一層細菌膜,可影響感染愈合甚至引起結核病灶擴散。因此,不建議在極外側入路病灶清除植骨融合的同時進行側方內固定,而是提倡后路內固定,重建腰椎穩定,治療及預防結核引起的畸形。后路采用經多裂肌肌間隙微創入路行經椎弓根釘棒內固定,手術時間短,術中出血少,創傷小,經椎弓根固定螺釘把持力強[16]。本組 2 例行后路跨病椎固定,我們的經驗是如術前影像學資料提示下位椎體破壞未超過中上 1/3,可行病椎椎弓根螺釘植入,可適當調整椎弓根螺釘方向行喇叭狀植釘;如下位椎體破壞已超過中上 1/3,應跨病椎固定,重塑局部穩定性。本組隨訪過程中,無內固定物松動、斷裂等情況發生,經椎弓根螺釘腰椎后路內固定均獲得有效、牢靠的固定。
綜上述,經側方可擴張通道手術創傷小,病灶清除徹底,植骨融合充分,對恢復椎間隙高度及矯正腰椎畸形均有較好效果,聯合后路固定可獲得良好的局部穩定性,術中應用電刺激體感誘發神經電生理監測安全可靠。但本研究病例數相對較少,隨訪時間較短,且為回顧性研究,尚需進一步隨訪研究明確遠期療效。