引用本文: 畢紅賓, 王永清, 趙志輝, 熊慶廣, 孫晉保, 戰穎, 綦鳳桐, 郝曉輝. 一期病灶清除人工全髖關節置換術治療活動性髖關節結核. 中國修復重建外科雜志, 2014, 28(8): 938-941. doi: 10.7507/1002-1892.20140206 復制
隨著人口流動性增大、人口老齡化及結核桿菌的耐藥性增強,近年來骨關節結核發病率不斷上升,其中髖關節結核占10%~15%[1]。這類患者一般伴關節破壞,如未及時治療可導致關節功能喪失。傳統的關節融合術和關節成形術雖能改善臨床癥狀,但髖關節大部分功能喪失,影響患者生活質量。臨床一期病灶清除人工全髖關節置換術(total hip arthroplasty,THA)治療活動性髖關節結核可保留髖關節功能[2-5],且研究表明,結核桿菌很難在內植物表面形成生物膜[6-7]。現回顧分析2006年1月-2011年6月,我們采用一期病灶清除THA治療的12例(12髖)活動性髖關節結核患者臨床資料,分析近期療效。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
根據Babhulkar和Pande髖關節結核分期[1]標準,我們定義活動性髖關節結核為:關節疼痛、畸形、功能受限以及全身消瘦;X線片示關節面和骨質破壞、髖臼變形、髖關節脫位或半脫位;MRI示關節破壞和髖周膿腫。即Babhulkar和Pande 髖關節結核分期中Ⅳ期及部分Ⅲ期患者。
1.2 一般資料
本組男7例,女5例;年齡18~60歲,平均46.3 歲。左髖5例,右髖7例。患者均有髖關節疼痛、畸形、功能障礙及全身消瘦癥狀;經病理和細菌學培養診斷為活動性髖關節結核。病程6~24個月,平均10.5個月。根據Babhulkar和Pande髖關節結核分期[1]:Ⅲ期5例,Ⅳ期7例。1例并發竇道;2例有肺結核病史,病灶已鈣化。術前髖關節屈伸活動度為(35.83 ± 9.25)°,Harris評分為(36.83 ± 6.44) 分。紅細胞沉降率為45~90 mm/1 h,平均62.4 mm/1 h;C反應蛋白為19~50 mg/L,平均33.6 mg/L。
1.3 手術方法
全麻后,患者取側臥位。取后側入路,切開臀大肌,可見外旋肌群纖維化嚴重;切除關節囊,鋸斷股骨頸,脫位髖關節。病灶暴露后,可見關節不同程度破壞伴大量膿液、死骨,刮匙清除膿腫、壞死組織,并用髖臼挫清除髖臼病灶至正常骨質有新鮮滲血。股骨端擴髓時確保擴髓器在髓腔中心,以減少對外側皮質損傷。電凝徹底止血,大量生理鹽水沖洗術區。本組患者髖臼側均使用非骨水泥型假體;股骨側10例采用非骨水泥型假體,2例采用骨水泥型假體。其中4例使用美國DePuy公司普魯斯型股骨柄假體、Durolac 髖臼和28 mm金屬頭;3例使用英國DePuy公司Corail型股骨柄假體,美國DePuy公司Pinnacle型髖臼杯、內襯及28 mm股骨頭;3例使用美國Zimmer公司的CPT股骨柄假體,壓配型髖臼杯系統假體及28 mm股骨頭;2 例使用美國Stryker公司Accolade型股骨柄假體、齒狀臼杯聚乙烯襯墊及36 mm股骨頭。髖臼側使用1~3 枚螺釘固定;其中1例髖臼側骨缺損較大(3 cm)行同種異體骨(武漢聯結生物材料有限公司)植骨,2 例1~2 cm骨缺損患者使用自體髂骨植骨。3例行腰大肌松解術,9例行內旋肌松解術。假體安裝完畢后,再次徹底沖洗術區,局部放入利福平球2.0 g,逐層關閉切口。患者均未放置引流,切除組織送病理學檢查及結核桿菌PCR檢測[8]。
1.4 圍手術期處理
術前采用四聯抗結核療法:每天口服異煙肼5 mg/ kg、利福平10 mg/kg、乙胺丁醇15 mg/kg、吡嗪酰胺25 mg/kg;本組患者術前均經正規抗結核治療2~8 周,平均5周。常規皮牽引4周,牽引重量5 kg。術前30 min開始靜脈滴注抗生素,合并竇道者延長至術后3 d。
術后患者均穿彈力襪,足底壓力泵預防血栓,繼續皮牽引1~2周。第2天開始床上主動活動,第10天扶拐下地負重,8~12周完全負重。術后繼續四聯抗結核治療4個月,第5~8個月口服吡嗪酰胺,第9~18個月口服異煙肼和利福平。本組術后抗結核治療12~18個月,平均14個月。
1.5 療效評價指標
術后6個月內每4周隨訪1次,行Harris髖關節評分、紅細胞沉降率、C反應蛋白和肝功能檢測;術后1年內每8周復查1次X線片,1年后每年復查1次,觀察骨質變化、竇道形成以及假體下沉和移位情況。
1.6 統計學方法
采用SPSS13.0統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示,手術前后比較采用配對t檢驗;檢驗水準α=0.05。
2 結果
本組病理學檢查及結核桿菌PCR檢測均為陽性,其中10例有典型上皮樣肉芽腫或伴干酪樣變。術后患者切口均Ⅰ期愈合,無手術相關并發癥。患者均獲隨訪,隨訪時間25~60個月,平均40.8個月。術后患者關節疼痛均緩解;紅細胞沉降率8~15 mm/1 h,平均9.2 mm/1 h;C反應蛋白5~9 mg/L,平均6.1 mg/L,無肝損害表現。隨訪期間11例無結核復發;1例由于術后未繼續正規抗結核治療于術后4個月復發,行二次翻修術后痊愈。X線片檢查示,術后無假體移位及松動和竇道形成;18~24個月雙側骨質密度基本相同,至末次隨訪時雙側骨質密度無明顯變化;術中同種異體骨植骨者,植骨融合良好,其余缺損較小者殘腔亦愈合良好并有新骨形成。末次隨訪時,髖關節屈伸活動度為(107.08 ± 13.56)°,與術前比較差異有統計學意義(t=14.571,P=0.000);Harris評分為(88.00 ± 10.78)分,與術前比較差異有統計學意義(t=16.750,P=0.000)。見圖 1。

3 討論
Babhulkar和Pande根據臨床和X線片表現將髖關節結核分為4期[1]:Ⅰ期為滑膜炎期,髖關節呈屈曲、外展、外旋畸形,患肢延長,X線片示骨質稍疏松;Ⅱ期為早期關節炎期,髖關節呈屈曲、內收、內旋畸形,患肢短縮,X線片示骨質疏松、關節間隙仍正常;Ⅲ期為關節炎期,髖關節呈屈曲、內收、內旋畸形,患肢短縮,X線片示關節間隙變窄;Ⅳ期為關節炎晚期,髖關節呈屈曲、內收、內旋畸形,患肢明顯短縮,X線片示關節嚴重破壞變形(MRI示滑膜炎期,有關節內積液)。我們根據該分期定義活動性髖關節結核標準為Ⅳ期及部分Ⅲ期患者。
對于活動性髖關節結核患者是否行一期病灶清除THA一直存在爭議,其爭論焦點為結核復發。有研究表明[9-11],結核桿菌感染屬于慢性感染,其繁殖速度慢,常處于休眠狀態,繁殖過程中只產生少量黏附分子,在鈦合金、鈷鉻鉬等假體表面的黏附性較低,不易產生生物膜,易于抗菌治療,這為一期病灶清除THA治療活動性髖關節結核提供了理論支持。Wang等 [12]和Sidhu等[13]分別對8例和23例活動性髖關節結核行一期病灶清除THA治療,術后結核無復發,且髖關節功能恢復良好。為此,本組患者均選擇一期病灶清除THA治療。
圍手術期正規抗結核治療和術中徹底清除病灶是手術成功的關鍵。有學者建議對活動性髖關節結核,術前需抗結核治療1~4周,最長可達3個月[14-15],使病灶趨于穩定;同時行關節牽引改善軟組織情況。基于以上研究,本組患者術前經抗結核治療2~8周,并持續皮牽引4周。術中局部放入利福平球2.0 g,可使結核病灶浸潤在較高藥物濃度中,直接殺滅殘存的結核桿菌,降低復發率。目前對于術后抗結核治療時間尚無統一標準,本組1例患者術后因未繼續正規抗結核治療,于術后4個月結核復發。因此我們認為即使術中徹底清除病灶,也會殘留結核桿菌,術中在局部放置抗結核藥物的同時術后應繼續抗結核治療12~18個月,期間定期復查肝、腎功能,避免藥物性肝、腎功能損害。
髖關節結核患者常合并骨質疏松及關節異常導致的關節畸形和壞死組織形成。本組術中徹底清除膿液、干酪樣物、壞死肉芽組織和死骨,充分銼臼至正常骨質有新鮮滲血。此過程應注意髖臼骨缺損,本組1例髖臼壁有較大骨缺損,給予同種異體骨植骨,術后45個月隨訪植骨融合良好,無復發跡象;其余缺損較小者行自體髂骨植骨或不植骨,隨訪發現殘腔愈合良好并有新骨形成。
研究顯示采用骨水泥和非骨水泥型假體治療髖關節結核后復發率無明顯差異[12],但本組患者相對年輕,存在一定復發風險,為便于二次翻修,除2例60歲以上伴骨質疏松患者選用骨水泥型股骨假體外,其余患者均選用非骨水泥型假體。
本組患者經一期病灶清除THA治療后,術前癥狀均緩解,髖關節屈伸活動度及Harris評分均顯著提高,隨訪期間無竇道形成、假體移位和松動發生。因此,我們認為該術式治療活動性髖關節結核可有效緩解關節疼痛、改善關節功能,結核復發率低,近期療效滿意。由于本組病例數較少,隨訪時間尚短,遠期療效有待進一步明確。此外,該術式切口較大,能否應用小切口入路實現病灶徹底清除并行THA,尚需進一步研究。
隨著人口流動性增大、人口老齡化及結核桿菌的耐藥性增強,近年來骨關節結核發病率不斷上升,其中髖關節結核占10%~15%[1]。這類患者一般伴關節破壞,如未及時治療可導致關節功能喪失。傳統的關節融合術和關節成形術雖能改善臨床癥狀,但髖關節大部分功能喪失,影響患者生活質量。臨床一期病灶清除人工全髖關節置換術(total hip arthroplasty,THA)治療活動性髖關節結核可保留髖關節功能[2-5],且研究表明,結核桿菌很難在內植物表面形成生物膜[6-7]。現回顧分析2006年1月-2011年6月,我們采用一期病灶清除THA治療的12例(12髖)活動性髖關節結核患者臨床資料,分析近期療效。報告如下。
1 臨床資料
1.1 患者選擇標準
根據Babhulkar和Pande髖關節結核分期[1]標準,我們定義活動性髖關節結核為:關節疼痛、畸形、功能受限以及全身消瘦;X線片示關節面和骨質破壞、髖臼變形、髖關節脫位或半脫位;MRI示關節破壞和髖周膿腫。即Babhulkar和Pande 髖關節結核分期中Ⅳ期及部分Ⅲ期患者。
1.2 一般資料
本組男7例,女5例;年齡18~60歲,平均46.3 歲。左髖5例,右髖7例。患者均有髖關節疼痛、畸形、功能障礙及全身消瘦癥狀;經病理和細菌學培養診斷為活動性髖關節結核。病程6~24個月,平均10.5個月。根據Babhulkar和Pande髖關節結核分期[1]:Ⅲ期5例,Ⅳ期7例。1例并發竇道;2例有肺結核病史,病灶已鈣化。術前髖關節屈伸活動度為(35.83 ± 9.25)°,Harris評分為(36.83 ± 6.44) 分。紅細胞沉降率為45~90 mm/1 h,平均62.4 mm/1 h;C反應蛋白為19~50 mg/L,平均33.6 mg/L。
1.3 手術方法
全麻后,患者取側臥位。取后側入路,切開臀大肌,可見外旋肌群纖維化嚴重;切除關節囊,鋸斷股骨頸,脫位髖關節。病灶暴露后,可見關節不同程度破壞伴大量膿液、死骨,刮匙清除膿腫、壞死組織,并用髖臼挫清除髖臼病灶至正常骨質有新鮮滲血。股骨端擴髓時確保擴髓器在髓腔中心,以減少對外側皮質損傷。電凝徹底止血,大量生理鹽水沖洗術區。本組患者髖臼側均使用非骨水泥型假體;股骨側10例采用非骨水泥型假體,2例采用骨水泥型假體。其中4例使用美國DePuy公司普魯斯型股骨柄假體、Durolac 髖臼和28 mm金屬頭;3例使用英國DePuy公司Corail型股骨柄假體,美國DePuy公司Pinnacle型髖臼杯、內襯及28 mm股骨頭;3例使用美國Zimmer公司的CPT股骨柄假體,壓配型髖臼杯系統假體及28 mm股骨頭;2 例使用美國Stryker公司Accolade型股骨柄假體、齒狀臼杯聚乙烯襯墊及36 mm股骨頭。髖臼側使用1~3 枚螺釘固定;其中1例髖臼側骨缺損較大(3 cm)行同種異體骨(武漢聯結生物材料有限公司)植骨,2 例1~2 cm骨缺損患者使用自體髂骨植骨。3例行腰大肌松解術,9例行內旋肌松解術。假體安裝完畢后,再次徹底沖洗術區,局部放入利福平球2.0 g,逐層關閉切口。患者均未放置引流,切除組織送病理學檢查及結核桿菌PCR檢測[8]。
1.4 圍手術期處理
術前采用四聯抗結核療法:每天口服異煙肼5 mg/ kg、利福平10 mg/kg、乙胺丁醇15 mg/kg、吡嗪酰胺25 mg/kg;本組患者術前均經正規抗結核治療2~8 周,平均5周。常規皮牽引4周,牽引重量5 kg。術前30 min開始靜脈滴注抗生素,合并竇道者延長至術后3 d。
術后患者均穿彈力襪,足底壓力泵預防血栓,繼續皮牽引1~2周。第2天開始床上主動活動,第10天扶拐下地負重,8~12周完全負重。術后繼續四聯抗結核治療4個月,第5~8個月口服吡嗪酰胺,第9~18個月口服異煙肼和利福平。本組術后抗結核治療12~18個月,平均14個月。
1.5 療效評價指標
術后6個月內每4周隨訪1次,行Harris髖關節評分、紅細胞沉降率、C反應蛋白和肝功能檢測;術后1年內每8周復查1次X線片,1年后每年復查1次,觀察骨質變化、竇道形成以及假體下沉和移位情況。
1.6 統計學方法
采用SPSS13.0統計軟件進行分析。數據以均數±標準差表示,手術前后比較采用配對t檢驗;檢驗水準α=0.05。
2 結果
本組病理學檢查及結核桿菌PCR檢測均為陽性,其中10例有典型上皮樣肉芽腫或伴干酪樣變。術后患者切口均Ⅰ期愈合,無手術相關并發癥。患者均獲隨訪,隨訪時間25~60個月,平均40.8個月。術后患者關節疼痛均緩解;紅細胞沉降率8~15 mm/1 h,平均9.2 mm/1 h;C反應蛋白5~9 mg/L,平均6.1 mg/L,無肝損害表現。隨訪期間11例無結核復發;1例由于術后未繼續正規抗結核治療于術后4個月復發,行二次翻修術后痊愈。X線片檢查示,術后無假體移位及松動和竇道形成;18~24個月雙側骨質密度基本相同,至末次隨訪時雙側骨質密度無明顯變化;術中同種異體骨植骨者,植骨融合良好,其余缺損較小者殘腔亦愈合良好并有新骨形成。末次隨訪時,髖關節屈伸活動度為(107.08 ± 13.56)°,與術前比較差異有統計學意義(t=14.571,P=0.000);Harris評分為(88.00 ± 10.78)分,與術前比較差異有統計學意義(t=16.750,P=0.000)。見圖 1。

3 討論
Babhulkar和Pande根據臨床和X線片表現將髖關節結核分為4期[1]:Ⅰ期為滑膜炎期,髖關節呈屈曲、外展、外旋畸形,患肢延長,X線片示骨質稍疏松;Ⅱ期為早期關節炎期,髖關節呈屈曲、內收、內旋畸形,患肢短縮,X線片示骨質疏松、關節間隙仍正常;Ⅲ期為關節炎期,髖關節呈屈曲、內收、內旋畸形,患肢短縮,X線片示關節間隙變窄;Ⅳ期為關節炎晚期,髖關節呈屈曲、內收、內旋畸形,患肢明顯短縮,X線片示關節嚴重破壞變形(MRI示滑膜炎期,有關節內積液)。我們根據該分期定義活動性髖關節結核標準為Ⅳ期及部分Ⅲ期患者。
對于活動性髖關節結核患者是否行一期病灶清除THA一直存在爭議,其爭論焦點為結核復發。有研究表明[9-11],結核桿菌感染屬于慢性感染,其繁殖速度慢,常處于休眠狀態,繁殖過程中只產生少量黏附分子,在鈦合金、鈷鉻鉬等假體表面的黏附性較低,不易產生生物膜,易于抗菌治療,這為一期病灶清除THA治療活動性髖關節結核提供了理論支持。Wang等 [12]和Sidhu等[13]分別對8例和23例活動性髖關節結核行一期病灶清除THA治療,術后結核無復發,且髖關節功能恢復良好。為此,本組患者均選擇一期病灶清除THA治療。
圍手術期正規抗結核治療和術中徹底清除病灶是手術成功的關鍵。有學者建議對活動性髖關節結核,術前需抗結核治療1~4周,最長可達3個月[14-15],使病灶趨于穩定;同時行關節牽引改善軟組織情況。基于以上研究,本組患者術前經抗結核治療2~8周,并持續皮牽引4周。術中局部放入利福平球2.0 g,可使結核病灶浸潤在較高藥物濃度中,直接殺滅殘存的結核桿菌,降低復發率。目前對于術后抗結核治療時間尚無統一標準,本組1例患者術后因未繼續正規抗結核治療,于術后4個月結核復發。因此我們認為即使術中徹底清除病灶,也會殘留結核桿菌,術中在局部放置抗結核藥物的同時術后應繼續抗結核治療12~18個月,期間定期復查肝、腎功能,避免藥物性肝、腎功能損害。
髖關節結核患者常合并骨質疏松及關節異常導致的關節畸形和壞死組織形成。本組術中徹底清除膿液、干酪樣物、壞死肉芽組織和死骨,充分銼臼至正常骨質有新鮮滲血。此過程應注意髖臼骨缺損,本組1例髖臼壁有較大骨缺損,給予同種異體骨植骨,術后45個月隨訪植骨融合良好,無復發跡象;其余缺損較小者行自體髂骨植骨或不植骨,隨訪發現殘腔愈合良好并有新骨形成。
研究顯示采用骨水泥和非骨水泥型假體治療髖關節結核后復發率無明顯差異[12],但本組患者相對年輕,存在一定復發風險,為便于二次翻修,除2例60歲以上伴骨質疏松患者選用骨水泥型股骨假體外,其余患者均選用非骨水泥型假體。
本組患者經一期病灶清除THA治療后,術前癥狀均緩解,髖關節屈伸活動度及Harris評分均顯著提高,隨訪期間無竇道形成、假體移位和松動發生。因此,我們認為該術式治療活動性髖關節結核可有效緩解關節疼痛、改善關節功能,結核復發率低,近期療效滿意。由于本組病例數較少,隨訪時間尚短,遠期療效有待進一步明確。此外,該術式切口較大,能否應用小切口入路實現病灶徹底清除并行THA,尚需進一步研究。