缺血灶、腔隙性腦梗死病灶、白質脫髓鞘等描述常出現在有頭暈、頭痛等非特異性癥狀患者或健康體檢人群的頭部 CT 或 MRI 檢查報告中。這些影像表現雖多與血管病變特別是腦小血管病相關，但并不代表都需要長期服用抗血小板藥物和他汀類藥物。在復習文獻和總結臨床經驗的基礎上，該文指出針對這類表現的處理方法包括確定是否為血管源性病變，尋找是否存在高齡、高血壓、糖尿病、血管狹窄、心理因素等危險因素或病因，并進行相應防治，為臨床上對這些影像表現的恰當診治提出了參考意見。
引用本文： 徐芒芒, 劉鳴. 應當對無卒中癥狀的腔隙性腦梗死病灶或白質脫髓鞘進行恰當診治. 華西醫學, 2022, 37(6): 801-805. doi: 10.7507/1002-0179.202205018 復制
缺血灶、腔隙性腦梗死病灶（以下簡稱“腔梗灶”）、白質脫髓鞘等描述常出現在健康體檢者或有頭暈、頭痛等非特異性癥狀人群的頭部 CT/MRI 檢查報告中，不伴典型腦卒中癥狀，且缺乏確定的腦梗死病史[1]。這些影像表現多屬非急性缺血性腦小血管病的標志[2]，在一些文獻中被稱為隱匿性腦小血管病[3]、靜止性腦梗死（無癥狀腦梗死）或血管源性腦白質病變[4-7]。這些非急性腦小血管病影像表現的檢出率很高，其中腔梗灶的檢出率為 10%～34%[8-9]，腦白質病變的檢出率達 39%～96%[10]，在伴有血管危險因素或卒中的患者中更為多見[4, 11]。這些影像表現雖多與血管病變特別是腦小血管病相關，但并不代表都需要長期服用抗血小板藥物和他汀類藥物。然而，目前臨床上處理上述影像表現時仍存在一些問題：一方面，很多患者被診斷為腦梗死而過度治療，帶來不必要的心理和經濟負擔[1]，以及長期用藥可能導致副作用（特別是 70 歲以上老年人）[3]；另一方面，一些腦卒中高危個體并沒有得到相應的預防性指導用藥。因此，為了對這些非急性影像表現（不包括急性腦梗死或有明確腦梗死病史者）進行恰當診治，本文在復習文獻并結合臨床經驗的基礎上，對其危險因素或病因、相關診斷及治療策略予以討論。急性腔梗的治療和二級預防原則同急性腦梗死，不在本文討論范圍之內。
1 危險因素或病因
年齡和高血壓是腔梗灶和腦白質病變最主要的危險因素[4]，在 55 歲以后，腦白質病變隨著年齡的增長而急劇增加。例如，在平均年齡為 64 歲的人群中腦白質病變的患病率為 11%～21%，而在平均年齡為 82 歲的人群中，其患病率達 94%[12]。可能相關的其他危險因素還包括糖尿病、頸動脈疾病、代謝綜合征（即血管危險因素的組合，包括高血壓、高甘油三酯、較低的高密度脂蛋白、肥胖和空腹血糖受損）、慢性腎臟病、高同型半胱氨酸血癥、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征、偏頭痛以及與高凝狀態有關的血液系統或免疫系統疾病等[3, 8]。
心理因素如緊張、焦慮、抑郁也與非急性腦小血管病影像病變相關。Rotterdam 研究顯示，在 60～90 歲人群中，有嚴重腦白質病變的個體發生抑郁的風險是無/輕度腦白質病變個體的 3～5 倍[13]，該結論在 Cardiovascular Health 研究中也得到證實[14]。而在有抑郁、焦慮的青少年或年輕患者中，白質微結構的改變與抑郁癥狀密切相關[15-16]。但上述心理因素可能是這些影像改變的原因，也可能是后果，其明確的因果關系尚不清楚，有待進一步研究。
絕大部分非急性腦小血管病的影像表現是在檢查中被偶然發現的，研究其發病機制較為困難，因此，目前對其發病機制的探討更多是基于危險因素、影像特點和各種相關生化標志物進行的推測。目前國內外學者認為腔梗灶的主要發病機制為腦小血管病[7, 17]，血管源性腦白質病變的病理機制可能涉及多種因素，如梗死、缺血、炎癥、血管通透性增加、靜脈功能不全等，且可能是多種因素共同作用的結果[4, 18]。學者們通常認為，血管源性腦白質病變也是腦小血管病譜系的一種[19]。但需要注意的是，多發性硬化、頭部外傷、中毒或代謝性疾病、中樞神經系統感染性疾病、遺傳性腦白質病等也可引起 CT 或 MRI 白質信號改變，因此，臨床醫生需要根據其相應病史和臨床表現與血管源性腦白質病變相鑒別。
2 診斷
對于影像檢查顯示缺血灶、腔梗灶或白質脫髓鞘的情況，臨床醫生根據其影像表現的特點，在排除多發性硬化、炎癥、頭部外傷等明確病因導致的白質改變后，可診斷為非急性腦小血管病。
2.1 非急性腦小血管病的診斷要點
診斷要點包括：① CT/MRI 顯示缺血灶、腔梗灶、白質脫髓鞘；② 無相應局灶性神經功能缺損癥狀，無確切腦梗死病史，可有頭暈、頭痛、不穩感等非典型腦卒中癥狀。有專家將此情況描述為“慢性腦缺血”應該是合理的，但尚未達成共識，值得進一步研究和討論。如果無任何腦部癥狀，嚴格來說應歸為非急性腦小血管病的影像標志。
2.2 非急性腦小血管病與非血管源性腦白質病變的鑒別
除血管原因外，諸多疾病可導致類似腦白質病變的表現，例如多發性硬化、腦外傷、腦炎、偏頭痛或中毒等引起的腦白質病變，一般具有相應病史和臨床表現，可通過詢問病史和體格檢查進行鑒別，但可靠的影像鑒別要點尚需更多的研究。
2.3 非急性腦小血管病的診斷流程
診斷流程（圖1）包括：① 應區別是急性還是非急性病變：排除急性腦梗死（包括急性腔梗），MRI 的彌散加權成像對鑒別急性病變有幫助；② 確定是否為血管源性病變：排除多發性硬化、腦外傷、腦炎或中毒等病史；③ 確定可調控的血管危險因素或病因。
圖1
非急性腦小血管病診斷流程圖
3 預后
由于非急性腦小血管病與年齡相關且隱匿進展，以往認為這些病變并沒有危險，特別是腦白質病變，目前無確切證據表明何種程度的腦白質病變為良性。越來越多的證據支持較嚴重的非急性腦小血管病與認知功能下降、日常生活能力受損、精神疾病的發生相關，并增加未來卒中事件和早死風險[4-5]。腔梗灶和白質病變數量、嚴重程度和部位與預后的關系值得開展更多大樣本隊列研究和干預性研究。
Hao 等[9]對 489597 例無腦卒中或心臟病史的中國人群進行長期隨訪研究，發現無癥狀腔梗灶與癥狀性腔梗患者的 5 年卒中復發風險和全因死亡風險相當，提示無癥狀腔梗灶的臨床預后并非既往認為的那樣樂觀，但是否應該進行腦梗死二級預防相關藥物治療尚缺乏研究，特別是缺乏隨機對照試驗證據。Kent 等[20]對 262875 例年齡≥50 歲且既往無腦梗死、短暫性腦缺血發作或癡呆的人群在常規診療（通常因跌倒、頭痛、記憶改變等就診）時的頭部影像表現進行分析，發現伴有腦白質病變的個體將來發生腦卒中的風險顯著高于無這些影像病變者。此外，Debette 等[21]對 46 項隊列研究進行匯總，發現與輕度腦白質病變相比，重度腦白質病變增加腦卒中、癡呆和死亡的風險，然而，由于這些不同研究中研究者對腦白質病變使用了不同的半定量視覺評分系統或采用了計算機定量測定白質病變體積，且將不同的分界值作為輕重截點，因此，不同程度腦白質病變患者發生腦卒中的風險尚不清楚。此外，對于腦白質病變，是否存在預測卒中或癡呆的臨界點，即位于臨界點以下的白質病變無卒中或癡呆風險，有待進一步研究。目前可以推測的是，非急性腦小血管病灶程度較嚴重、數量較多和處于關鍵部位等可能與不良預后相關，可能是不良預后的影像標志，但需要開展更多研究來證實。
4 處理
4.1 伴有可調控危險因素
4.1.1 危險因素治療
對于具有高血壓、糖尿病、心房顫動、血脂異常等血管危險因素的人群應積極治療危險因素，具體可參照《中國腦血管病一級預防指南 2019》[22]進行腦卒中一級預防。強化降壓是否改善高血壓患者腔梗灶或腦白質病變相關臨床結局，目前尚無定論。INFINITY 隨機對照臨床試驗納入 199 例有腦白質病變且≥75 歲的高血壓患者（無卒中史、無癡呆），結果顯示接受強化降壓治療患者與接受標準降壓治療患者在移動能力和 3 年內認知功能方面無顯著差異，但強化治療組腦白質病變進展和心血管疾病的發生更少見[23]。由于腦白質病變是認知功能下降和癡呆的重要危險因素[21]，強化降壓可能對遠期（>3 年）的認知功能具有一定保護作用[3]，但需要研究證實。心理因素如緊張焦慮可能加重腔梗灶和腦白質病變，因此，給予該類患者心理干預，可能對預防其病變進展有一定作用。
4.1.2 抗血小板治療
對于伴有血管高危因素者，應參考《中國腦血管病一級預防指南 2019》[22]評估 10 年動脈粥樣硬化性心血管疾病風險，若風險>10%，可考慮小劑量阿司匹林（75～100 mg/d）進行一級預防，但同時應考慮患者的出血風險，予以個體化治療[22]。盡管尚無證據表明阿司匹林可降低無癥狀頸動脈狹窄患者腦卒中的發生風險[24]，但研究顯示阿司匹林可降低無癥狀頸動脈狹窄患者心血管事件的風險，也可降低該類患者發生腦卒中的嚴重程度[25]。因此，對于無癥狀的頸動脈狹窄患者，阿司匹林的使用可能是合理的，但仍需要進一步研究證實[22]。對于合并慢性腎功能不全者，也可進行抗血小板治療以預防腦血管疾病，但對于嚴重腎病即腎小球濾過率<30 mL/（min·1.73 m2）患者，不推薦使用阿司匹林[6]。
4.1.3 他汀類藥物治療
對于血脂升高者或無癥狀的頸動脈狹窄者，可參考《中國腦血管病一級預防指南 2019》[22]進行他汀類藥物治療。對于血脂不高者，可根據動脈粥樣硬化性心血管疾病風險分層，決定是否使用他汀類藥物以及設定治療靶點，如極高危者將低密度脂蛋白膽固醇控制在 1.8 mmol/L 以下；高危者將其控制在 2.6 mmol/L 以下，而對于基線低密度脂蛋白膽固醇較高而不能達標者，低密度脂蛋白膽固醇應至少降低 50%[22]。
4.2 不伴可調控危險因素
對于無常見血管危險因素者，主要是預防可調控危險因素的發生，例如采取健康的生活方式，包括控制體重、鍛煉身體、戒煙限酒、飲食健康均衡、保持良好的心態等[3]。
4.2.1 抗血小板治療
對于未來腦梗死發生風險較低的人群，不建議進行常規長期抗血小板治療[3]。例如 10 年動脈粥樣硬化性心血管疾病發生風險較低或高齡人群（>70 歲）而無其他使用阿司匹林指征者，歐洲指南和我國指南均不推薦使用阿司匹林進行腦卒中的一級預防[3, 22]。對于無血管危險因素且只有單個腔梗灶者，我國指南不建議進行抗血小板治療[6, 22]。對于無危險因素卻有多個腔梗灶或嚴重腦白質病變者，是否給予抗血小板治療尚無定論，目前正在進行的隨機對照試驗（NCT01932203）[26]或可回答這個問題。該研究擬納入 50～85 歲且 MRI 提示≥1 個腔梗灶或中重度腦白質病變的人群，并排除心源性栓子、頸動脈雜音或腦動脈狹窄≥50%或慢性腎功能不全者，其結果值得關注。此外，多項關于阿司匹林和西洛他唑預防中重度腦白質病變和靜止性腦梗死患者發生白質病變進展、缺血性腦卒中等血管事件、認知功能下降以及殘疾等結局的隨機對照研究（ChiCTR-TRC-14005054；NCT01038583）正在進行，其結果將有助于進一步認識非急性腦小血管病影像病灶的轉歸及抗血小板藥物的治療效果。
4.2.2 他汀類藥物治療
對于不伴血管危險因素的腔梗灶或腦白質病變，由于缺乏關于非急性腦小血管病影像病灶的大樣本隨機對照研究，目前對其進行他汀類藥物治療尚未達成共識[3, 20]。有研究顯示，對重度腦白質病變患者進行辛伐他汀治療可延緩白質病變進展[27]。此外，對于伴有高血壓的腦白質病變患者聯用替米沙坦與低劑量瑞舒伐他汀可延緩白質病變進展和認知功能下降[28]。因此，對重度腦白質病變（如大面積融合或開始融合的白質高信號）進行卒中預防或許是可行的，但需要大樣本隨機對照研究來證實。
5 結語
影像檢查顯示腔梗灶和腦白質病變多屬非急性腦小血管病，這類病變在中老年人群中檢出率很高，應排除急性病變和非血管源性病因，嚴重者可能導致未來卒中事件和癡呆。防控血管危險因素是主要的處理措施，重度白質病變者使用他汀類藥物有待進一步研究，需更多研究證據支持。阿司匹林或其他抗血小板藥物的長期使用尚存爭議，目前不推薦常規長期使用，高危患者的個體化使用可參考一級預防指南。綜上，對無卒中癥狀的腔梗灶或白質脫髓鞘應進行個體化恰當診治，避免過度診斷和過度治療帶來不必要的心理緊張、經濟負擔及長期用藥的副作用等問題。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
缺血灶、腔隙性腦梗死病灶（以下簡稱“腔梗灶”）、白質脫髓鞘等描述常出現在健康體檢者或有頭暈、頭痛等非特異性癥狀人群的頭部 CT/MRI 檢查報告中，不伴典型腦卒中癥狀，且缺乏確定的腦梗死病史[1]。這些影像表現多屬非急性缺血性腦小血管病的標志[2]，在一些文獻中被稱為隱匿性腦小血管病[3]、靜止性腦梗死（無癥狀腦梗死）或血管源性腦白質病變[4-7]。這些非急性腦小血管病影像表現的檢出率很高，其中腔梗灶的檢出率為 10%～34%[8-9]，腦白質病變的檢出率達 39%～96%[10]，在伴有血管危險因素或卒中的患者中更為多見[4, 11]。這些影像表現雖多與血管病變特別是腦小血管病相關，但并不代表都需要長期服用抗血小板藥物和他汀類藥物。然而，目前臨床上處理上述影像表現時仍存在一些問題：一方面，很多患者被診斷為腦梗死而過度治療，帶來不必要的心理和經濟負擔[1]，以及長期用藥可能導致副作用（特別是 70 歲以上老年人）[3]；另一方面，一些腦卒中高危個體并沒有得到相應的預防性指導用藥。因此，為了對這些非急性影像表現（不包括急性腦梗死或有明確腦梗死病史者）進行恰當診治，本文在復習文獻并結合臨床經驗的基礎上，對其危險因素或病因、相關診斷及治療策略予以討論。急性腔梗的治療和二級預防原則同急性腦梗死，不在本文討論范圍之內。
1 危險因素或病因
年齡和高血壓是腔梗灶和腦白質病變最主要的危險因素[4]，在 55 歲以后，腦白質病變隨著年齡的增長而急劇增加。例如，在平均年齡為 64 歲的人群中腦白質病變的患病率為 11%～21%，而在平均年齡為 82 歲的人群中，其患病率達 94%[12]。可能相關的其他危險因素還包括糖尿病、頸動脈疾病、代謝綜合征（即血管危險因素的組合，包括高血壓、高甘油三酯、較低的高密度脂蛋白、肥胖和空腹血糖受損）、慢性腎臟病、高同型半胱氨酸血癥、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征、偏頭痛以及與高凝狀態有關的血液系統或免疫系統疾病等[3, 8]。
心理因素如緊張、焦慮、抑郁也與非急性腦小血管病影像病變相關。Rotterdam 研究顯示，在 60～90 歲人群中，有嚴重腦白質病變的個體發生抑郁的風險是無/輕度腦白質病變個體的 3～5 倍[13]，該結論在 Cardiovascular Health 研究中也得到證實[14]。而在有抑郁、焦慮的青少年或年輕患者中，白質微結構的改變與抑郁癥狀密切相關[15-16]。但上述心理因素可能是這些影像改變的原因，也可能是后果，其明確的因果關系尚不清楚，有待進一步研究。
絕大部分非急性腦小血管病的影像表現是在檢查中被偶然發現的，研究其發病機制較為困難，因此，目前對其發病機制的探討更多是基于危險因素、影像特點和各種相關生化標志物進行的推測。目前國內外學者認為腔梗灶的主要發病機制為腦小血管病[7, 17]，血管源性腦白質病變的病理機制可能涉及多種因素，如梗死、缺血、炎癥、血管通透性增加、靜脈功能不全等，且可能是多種因素共同作用的結果[4, 18]。學者們通常認為，血管源性腦白質病變也是腦小血管病譜系的一種[19]。但需要注意的是，多發性硬化、頭部外傷、中毒或代謝性疾病、中樞神經系統感染性疾病、遺傳性腦白質病等也可引起 CT 或 MRI 白質信號改變，因此，臨床醫生需要根據其相應病史和臨床表現與血管源性腦白質病變相鑒別。
2 診斷
對于影像檢查顯示缺血灶、腔梗灶或白質脫髓鞘的情況，臨床醫生根據其影像表現的特點，在排除多發性硬化、炎癥、頭部外傷等明確病因導致的白質改變后，可診斷為非急性腦小血管病。
2.1 非急性腦小血管病的診斷要點
診斷要點包括：① CT/MRI 顯示缺血灶、腔梗灶、白質脫髓鞘；② 無相應局灶性神經功能缺損癥狀，無確切腦梗死病史，可有頭暈、頭痛、不穩感等非典型腦卒中癥狀。有專家將此情況描述為“慢性腦缺血”應該是合理的，但尚未達成共識，值得進一步研究和討論。如果無任何腦部癥狀，嚴格來說應歸為非急性腦小血管病的影像標志。
2.2 非急性腦小血管病與非血管源性腦白質病變的鑒別
除血管原因外，諸多疾病可導致類似腦白質病變的表現，例如多發性硬化、腦外傷、腦炎、偏頭痛或中毒等引起的腦白質病變，一般具有相應病史和臨床表現，可通過詢問病史和體格檢查進行鑒別，但可靠的影像鑒別要點尚需更多的研究。
2.3 非急性腦小血管病的診斷流程
診斷流程（圖1）包括：① 應區別是急性還是非急性病變：排除急性腦梗死（包括急性腔梗），MRI 的彌散加權成像對鑒別急性病變有幫助；② 確定是否為血管源性病變：排除多發性硬化、腦外傷、腦炎或中毒等病史；③ 確定可調控的血管危險因素或病因。
圖1
非急性腦小血管病診斷流程圖
3 預后
由于非急性腦小血管病與年齡相關且隱匿進展，以往認為這些病變并沒有危險，特別是腦白質病變，目前無確切證據表明何種程度的腦白質病變為良性。越來越多的證據支持較嚴重的非急性腦小血管病與認知功能下降、日常生活能力受損、精神疾病的發生相關，并增加未來卒中事件和早死風險[4-5]。腔梗灶和白質病變數量、嚴重程度和部位與預后的關系值得開展更多大樣本隊列研究和干預性研究。
Hao 等[9]對 489597 例無腦卒中或心臟病史的中國人群進行長期隨訪研究，發現無癥狀腔梗灶與癥狀性腔梗患者的 5 年卒中復發風險和全因死亡風險相當，提示無癥狀腔梗灶的臨床預后并非既往認為的那樣樂觀，但是否應該進行腦梗死二級預防相關藥物治療尚缺乏研究，特別是缺乏隨機對照試驗證據。Kent 等[20]對 262875 例年齡≥50 歲且既往無腦梗死、短暫性腦缺血發作或癡呆的人群在常規診療（通常因跌倒、頭痛、記憶改變等就診）時的頭部影像表現進行分析，發現伴有腦白質病變的個體將來發生腦卒中的風險顯著高于無這些影像病變者。此外，Debette 等[21]對 46 項隊列研究進行匯總，發現與輕度腦白質病變相比，重度腦白質病變增加腦卒中、癡呆和死亡的風險，然而，由于這些不同研究中研究者對腦白質病變使用了不同的半定量視覺評分系統或采用了計算機定量測定白質病變體積，且將不同的分界值作為輕重截點，因此，不同程度腦白質病變患者發生腦卒中的風險尚不清楚。此外，對于腦白質病變，是否存在預測卒中或癡呆的臨界點，即位于臨界點以下的白質病變無卒中或癡呆風險，有待進一步研究。目前可以推測的是，非急性腦小血管病灶程度較嚴重、數量較多和處于關鍵部位等可能與不良預后相關，可能是不良預后的影像標志，但需要開展更多研究來證實。
4 處理
4.1 伴有可調控危險因素
4.1.1 危險因素治療
對于具有高血壓、糖尿病、心房顫動、血脂異常等血管危險因素的人群應積極治療危險因素，具體可參照《中國腦血管病一級預防指南 2019》[22]進行腦卒中一級預防。強化降壓是否改善高血壓患者腔梗灶或腦白質病變相關臨床結局，目前尚無定論。INFINITY 隨機對照臨床試驗納入 199 例有腦白質病變且≥75 歲的高血壓患者（無卒中史、無癡呆），結果顯示接受強化降壓治療患者與接受標準降壓治療患者在移動能力和 3 年內認知功能方面無顯著差異，但強化治療組腦白質病變進展和心血管疾病的發生更少見[23]。由于腦白質病變是認知功能下降和癡呆的重要危險因素[21]，強化降壓可能對遠期（>3 年）的認知功能具有一定保護作用[3]，但需要研究證實。心理因素如緊張焦慮可能加重腔梗灶和腦白質病變，因此，給予該類患者心理干預，可能對預防其病變進展有一定作用。
4.1.2 抗血小板治療
對于伴有血管高危因素者，應參考《中國腦血管病一級預防指南 2019》[22]評估 10 年動脈粥樣硬化性心血管疾病風險，若風險>10%，可考慮小劑量阿司匹林（75～100 mg/d）進行一級預防，但同時應考慮患者的出血風險，予以個體化治療[22]。盡管尚無證據表明阿司匹林可降低無癥狀頸動脈狹窄患者腦卒中的發生風險[24]，但研究顯示阿司匹林可降低無癥狀頸動脈狹窄患者心血管事件的風險，也可降低該類患者發生腦卒中的嚴重程度[25]。因此，對于無癥狀的頸動脈狹窄患者，阿司匹林的使用可能是合理的，但仍需要進一步研究證實[22]。對于合并慢性腎功能不全者，也可進行抗血小板治療以預防腦血管疾病，但對于嚴重腎病即腎小球濾過率<30 mL/（min·1.73 m2）患者，不推薦使用阿司匹林[6]。
4.1.3 他汀類藥物治療
對于血脂升高者或無癥狀的頸動脈狹窄者，可參考《中國腦血管病一級預防指南 2019》[22]進行他汀類藥物治療。對于血脂不高者，可根據動脈粥樣硬化性心血管疾病風險分層，決定是否使用他汀類藥物以及設定治療靶點，如極高危者將低密度脂蛋白膽固醇控制在 1.8 mmol/L 以下；高危者將其控制在 2.6 mmol/L 以下，而對于基線低密度脂蛋白膽固醇較高而不能達標者，低密度脂蛋白膽固醇應至少降低 50%[22]。
4.2 不伴可調控危險因素
對于無常見血管危險因素者，主要是預防可調控危險因素的發生，例如采取健康的生活方式，包括控制體重、鍛煉身體、戒煙限酒、飲食健康均衡、保持良好的心態等[3]。
4.2.1 抗血小板治療
對于未來腦梗死發生風險較低的人群，不建議進行常規長期抗血小板治療[3]。例如 10 年動脈粥樣硬化性心血管疾病發生風險較低或高齡人群（>70 歲）而無其他使用阿司匹林指征者，歐洲指南和我國指南均不推薦使用阿司匹林進行腦卒中的一級預防[3, 22]。對于無血管危險因素且只有單個腔梗灶者，我國指南不建議進行抗血小板治療[6, 22]。對于無危險因素卻有多個腔梗灶或嚴重腦白質病變者，是否給予抗血小板治療尚無定論，目前正在進行的隨機對照試驗（NCT01932203）[26]或可回答這個問題。該研究擬納入 50～85 歲且 MRI 提示≥1 個腔梗灶或中重度腦白質病變的人群，并排除心源性栓子、頸動脈雜音或腦動脈狹窄≥50%或慢性腎功能不全者，其結果值得關注。此外，多項關于阿司匹林和西洛他唑預防中重度腦白質病變和靜止性腦梗死患者發生白質病變進展、缺血性腦卒中等血管事件、認知功能下降以及殘疾等結局的隨機對照研究（ChiCTR-TRC-14005054；NCT01038583）正在進行，其結果將有助于進一步認識非急性腦小血管病影像病灶的轉歸及抗血小板藥物的治療效果。
4.2.2 他汀類藥物治療
對于不伴血管危險因素的腔梗灶或腦白質病變，由于缺乏關于非急性腦小血管病影像病灶的大樣本隨機對照研究，目前對其進行他汀類藥物治療尚未達成共識[3, 20]。有研究顯示，對重度腦白質病變患者進行辛伐他汀治療可延緩白質病變進展[27]。此外，對于伴有高血壓的腦白質病變患者聯用替米沙坦與低劑量瑞舒伐他汀可延緩白質病變進展和認知功能下降[28]。因此，對重度腦白質病變（如大面積融合或開始融合的白質高信號）進行卒中預防或許是可行的，但需要大樣本隨機對照研究來證實。
5 結語
影像檢查顯示腔梗灶和腦白質病變多屬非急性腦小血管病，這類病變在中老年人群中檢出率很高，應排除急性病變和非血管源性病因，嚴重者可能導致未來卒中事件和癡呆。防控血管危險因素是主要的處理措施，重度白質病變者使用他汀類藥物有待進一步研究，需更多研究證據支持。阿司匹林或其他抗血小板藥物的長期使用尚存爭議，目前不推薦常規長期使用，高危患者的個體化使用可參考一級預防指南。綜上，對無卒中癥狀的腔梗灶或白質脫髓鞘應進行個體化恰當診治，避免過度診斷和過度治療帶來不必要的心理緊張、經濟負擔及長期用藥的副作用等問題。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
