循環崩潰是經導管主動脈瓣置換術常見并發癥之一，主要原因是術中新發的急性主動脈瓣重度反流。該文報道一例重度主動脈瓣狹窄的 80 歲女性患者，為 Type 1 型二葉式主動脈瓣，左右瓣葉較淺鈣化融合嵴，經導管主動脈瓣置換術中先后以 20、23 mm 球囊預擴后出現重度主動脈瓣反流，引起循環崩潰，及時植入 Venus A L26 瓣膜后，心跳血壓恢復。該例經驗提示，術中應避免過大的球囊擴張，以免導致急性主動脈瓣大量反流引起循環崩潰。
引用本文： 俞飛成, 田莉莉, 洪旭林, 王蓓, 余嬋, 吳莉黎, 馬燕, 傅國勝. 經導管主動脈瓣置換術中球囊預擴致循環崩潰一例. 華西醫學, 2022, 37(4): 511-516. doi: 10.7507/1002-0179.202203040 復制
病例介紹 患者，女，80 歲，身高 155 cm，體重 56 kg。因“胸悶 1 周，加重 1 d”于 2020 年 11 月 26 日入住我院。患者既往偶有胸悶不適，入院前 1 周日常活動胸悶氣急加重，伴雙下肢水腫，11 月 22 日夜間出現胸悶氣急，持續約半小時后好轉，無發熱，無咳嗽咳痰等不適。11 月 23 日患者來我院急診就診，急診經胸超聲心動圖示：主動脈瓣重度狹窄伴輕度反流，左心增大，左心室壁節段性運動異常。擬收住入院進一步評估。2020 年 11 月 26 日凌晨患者突發胸悶氣急，伴不能平臥，再次送入我院急診科，考慮“急性左心衰”發作，給予無創呼吸機支持通氣，持續氣道正壓力通氣模式，胸悶氣急癥狀好轉。患者既往有糖尿病病史 10 余年，未服用藥物控制。
入院體格檢查：呼吸 26 次/min，脈搏 80 次/min，血壓 121/51 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神清，精神軟；頸靜脈未見充盈怒張；兩肺聞及哮鳴音和濕性啰音；心臟聽診可聞及早搏，心率 85 次/min，主動脈瓣第一、第二聽診區聞及粗糙噴射性 3/6 級收縮期雜音，向頸部及鎖骨下區域傳導；肝脾未見腫大；雙下肢輕度凹陷性水腫。
實驗室檢查：① 血常規未見明顯異常；② 肝腎功能未見明顯異常；③ 心肌酶譜和肌鈣蛋白：天門冬氨酸氨基轉移酶 69 U/L（正常值 13～35 U/L），乳酸脫氫酶 416 U/L（正常值 120～250 U/L），肌酸激酶 94 U/L（正常值 40～200 U/L），肌酸激酶同工酶 39 U/L（正常值 0～24 U/L），超敏肌鈣蛋白 I 0.1000 ng/mL（正常值<0.1100 ng/mL）；④ 氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）3551 pg/mL（>75 歲正常值<1800 pg/mL）；⑤ 血氣氧分壓 65.4 mm Hg（給氧濃度 33%）。
24 h 動態心電圖：① 竇性心律（心率 74～181 次/min，平均 97 次/min，占總心搏的 77.2%）；② 頻發多源性房性早搏共 20423 次，占總心搏的 16.5%，其中單發房性早搏 20094 次，短串性房性心動過速 33 次，最長連續 23 個心搏；③ 頻發多源性室性早搏共 7762 次，占總心搏的 6.3%，其中單發室性早搏 7506 次，呈二聯律 11 陣，呈三聯律 2 陣，成對室性早搏 128 次。
經胸超聲心動圖：① 主動脈瓣瓣葉結構顯示欠清，似呈三竇式，主動脈瓣重度狹窄伴輕度反流（主動脈瓣峰值流速 4.73 m/s，主動脈瓣峰值壓差 89 mm Hg，主動脈瓣平均跨瓣壓差 50.26 mm Hg，主動脈瓣瓣口面積 0.67 cm2）；② 二尖瓣退行性改變伴中度反流；③ 三尖瓣輕度反流伴重度肺動脈高壓；④ 左心室增大伴節段性運動異常（左心室舒張末徑 53.5 mm），左心室射血分數 58.7%，左心室整體縱向應變 –14.7%。
冠狀動脈增強 CT（圖1）：冠狀動脈鈣化積分 86.8 分，左冠狀動脈主干及左前降支近段可見局限混合斑塊，相應管腔不規則略變窄，最窄約 20%。左前降支中段局部與心肌緊貼，相應段管腔略變細，左回旋支近段可見多個局限混合斑塊，相應管腔不規則略變窄，最窄約 20%。右冠狀動脈主干及其余主要分支未見明顯狹窄。
圖1
術前冠狀動脈增強 CT 圖像
a. 左前降支中段 20% 狹窄病變；b. 左回旋支近段 20% 狹窄病變；c. 右冠狀動脈未見明顯狹窄病變
主動脈根部增強 CT（圖2）：① 主動脈瓣環周長 73.3 mm，平均直徑 23.3 mm；② 左心室流出道平均直徑 27.8 mm；③ 主動脈竇直徑 31.9 mm（無冠狀動脈竇）×26.7 mm（左冠狀動脈竇）×25.5 mm（右冠狀動脈竇）；④ 竇管結合部平均直徑 27.3 mm；⑤ 瓣環上 40 mm 升主動脈平均直徑 33.1 mm；⑥ 左冠狀動脈開口與主動脈瓣環距離 9.5 mm，右冠狀動脈開口與主動脈瓣環距離 11.1 mm。
圖2
術前主動脈根部增強 CT 圖像
a. 主動脈瓣環周長 73.3 mm，平均直徑 23.3 mm；b. 左心室流出道平均直徑 27.8 mm；c. 主動脈竇 31.9 mm（無冠狀動脈竇）×26.7 mm（左冠狀動脈竇）×25.5 mm（右冠狀動脈竇）；d. 瓣上 4 mm 平均直徑 21.9 mm；e. 竇管交界平均直徑 27.3 mm；f. 升主動脈，瓣環上 40 mm 平均直徑 33.1 mm；g. 左冠狀動脈高度 9.5 mm；h. 右冠狀動脈高度 11.1 mm；i. 主動脈瓣角度 40°
主動脈全程增強 CT（圖3）：雙側股動脈入路條件好，主動脈弓角度平緩。
圖3
術前主動脈增強 CT 三維重建圖像
a. 全程主動脈，可見主動脈弓角度平緩，弓部少量鈣化斑塊；b. 股動脈入路，髂股動脈未見迂曲鈣化，直徑可
主要診斷：① 心臟瓣膜病，主動脈瓣重度狹窄伴輕度關閉不全，二尖瓣中度反流，重度肺動脈高壓，紐約心臟病協會心功能分級Ⅳ級；② 冠狀動脈粥樣硬化；③ 心律失常，頻發房性早搏伴短陣房性心動過速，頻發室性早搏；④ 2 型糖尿病。
心臟多學科團隊討論：患者為老年女性，癥狀性重度主動脈瓣狹窄，具有換瓣手術指征，增強 CT 顯示 Type 1 型二葉式主動脈瓣，瓣膜鈣化輕度，左右瓣葉可見較淺鈣化融合嵴，主動脈竇結構大小可，左冠狀動脈開口不高，右冠狀動脈開口高度可，升主動脈未見擴張，雙側股動脈入路條件好，主動脈弓角度平緩，解剖結構適合經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。擬 20、23 mm 直徑球囊預擴主動脈瓣，術中判斷冠狀動脈阻塞風險和瓣膜型號選擇，擬選用 Venus A L26 瓣膜（杭州啟明醫療器械股份有限公司）。
手術過程（圖4）：患者確認身份后，平臥手術臺上。全身麻醉下氣管插管，經食道超聲探頭插入。予聚維酮碘液嚴格消毒雙側腹股溝區、胸腹部和頸部，鋪無菌單。穿刺右側頸內靜脈分別置入深靜脈雙腔導管和 6F 鞘管，通過頸內靜脈鞘管，右心室置入臨時起搏器電極，測試成功后備用。穿刺左側股動脈置入 6F 長鞘，通過左側股動脈送入 6F 豬尾導管在 J 形鋼絲導引下送入髂動脈分叉上，造影定位右側股動脈穿刺部位。選用 4F 微穿刺針穿刺右股動脈，6F 和 11F 鞘擴張后，預埋 2 把 ProGlide 縫線交叉備用，送入 20F 埃普特鞘管。送入 6F Amplatz 1 導管和直頭導絲，順利通過主動脈瓣進入左心室，交換為豬尾導管，測量左心室壓力 146/11 mm Hg，主動脈根部壓力 87/35 mm Hg。Lunderquist 頭端塑形后送入左心室，送入巴爾特 20 mm 球囊臨時起搏 180 次/min 時擴張主動脈瓣，完全擴張時輕度腰征、左冠狀動脈顯影，再送入巴爾特 23 mm 球囊臨時起搏 180 次/min 擴張主動脈瓣，完全擴張造影左冠狀動脈未顯影。第 2 次球囊擴張后患者突然血壓明顯下降，收縮壓低至 30 mm Hg，心率減慢，主動脈根部造影提示“主動脈瓣重度反流，心臟幾乎無搏動”，考慮“循環崩潰”。給予腎上腺素等血管活性藥物同時，緊急送入預裝 Venus A L26 瓣膜至主動脈瓣，標準位置定位后，快速完全釋放后，患者血壓心率恢復。主動脈根部造影提示少量瓣周漏，左右冠狀動脈顯影。術中經食道超聲心動圖示：主動脈瓣口見人工瓣回聲，位置正常，人工瓣呈類圓形，人工瓣最大流速 2.62 m/s，平均跨瓣壓差 12.6 mm Hg，人工瓣瓣周 6～7 點鐘方向可及寬約 2.7 mm 的反流，2 點鐘方向可及短棒狀反流，環瓣周約 10%，左心室壁活動略減弱，估測左心室射血分數 45%，心包腔內未見明顯液性暗區。術后測量左心室壓力 135/19 mm Hg，主動脈根部壓力 112/38 mm Hg。預埋縫合器縫合雙側股動脈，復查造影右側股動脈未見滲血和狹窄，留置臨時起搏器。結束手術，送入重癥監護病房。
圖4
手術過程 X 線造影
a. 入路微穿刺后造影；b. 術前升主動脈造影；c. 20 mm 球囊預擴張；d. 23 mm 球囊預擴張；e. 球囊擴張后主動脈瓣大量反流；f .Venus A L26 瓣膜置入
術后當天患者順利拔除氣管插管，第 2 天轉回普通病房，同時進行心臟康復鍛煉，術后陣發性心房顫動發作，采用利伐沙班 15 mg 每晚 1 次抗凝治療，患者無明顯胸悶氣急后，于 2020 年 12 月 7 日順利出院。
術后門診定期隨訪：① 患者無明顯胸悶心悸不適主訴，多次 24 h 動態心電圖復查未見心房顫動發作；② 常規 NT-proBNP 指標檢查（表1），術后保持穩定下降趨勢至正常；③ 經胸超聲心動圖復查（表2），主動脈瓣人工瓣功能正常，輕度瓣周漏，左心室恢復正常大小，左心室射血分數正常，二尖瓣反流程度減輕至輕度；④ 術后主動脈根部增強 CT 復查（圖5）：主動脈瓣人工瓣膜形態類圓形，左右瓣葉鈣化融合嵴完全撕裂，人工瓣膜貼合良好，未見瓣膜增厚和血栓。
表1
手術前后患者 NT-proBNP 指標變化
表2
經胸超聲心動圖隨訪主要指標值變化
圖5
術后主動脈根部增強 CT 圖像
a. 瓣膜平面，可見人工主動脈瓣呈類圓形；b. 瓣上 4 mm 平面，可見左右瓣葉交界鈣化嵴完全撕裂；c. 人工瓣膜三維重建，形態良好
討論 近年來，TAVR 以微創、恢復快等優勢，逐漸成為老年退行性主動脈瓣疾病的常規治療手段，覆蓋老年全風險人群[1-2]。隨著經驗的積累、器械的更新、技術的推廣，TAVR 技術在國內應用越加廣泛。但如何規范開展這項技術，降低術中、圍手術期并發癥的發生發展，非常考驗團隊的整體配合，術前并發癥的預判、術中及時發現和處理，對于手術的成功至關重要[3-4]。TAVR 術中循環崩潰是致命性并發癥，如果不能及時診斷和處理，會直接導致患者死亡。
循環崩潰指循環系統短時間內發生衰竭，血液和氧氣輸送無法滿足組織代謝需求[5]。TAVR 術中、圍手術期循環崩潰主要表現為心源性休克，血壓迅速下降和心率顯著減慢，甚至停止搏動。其發生主要有以下幾方面原因[6]：① 穿刺或輸送大鞘過程中導致腹膜后出血；② 主動脈夾層或破裂；③ 心包填塞；④ 冠狀動脈阻塞；⑤ 重度主動脈瓣反流。
本例患者在第 2 次球囊擴張后突然出現血流動力學不穩定，血壓心率下降，術中造影和食道超聲心動圖提示急性重度主動脈瓣反流，血液大量反流至左心室，左心室容量負荷加重代償性擴張，舒張末壓升高，導致急性肺水腫；同時冠狀動脈灌注降低，導致心肌嚴重缺血，產生惡性循環，如若不及時糾正，往往出現嚴重血流動力學異常。因此，在血管活性藥物應用同時，人工瓣膜的及時有效置入后，主動脈瓣反流得到減輕，循環才能夠有效恢復。本例患者術后冠狀動脈脈 CT 血管造影分析，主要是由于左冠狀動脈瓣和右冠狀動脈瓣葉鈣化融合嵴，在 2 次球囊擴張后，完全撕裂后導致瓣膜關閉不全。因此，不建議術前多次進行瓣膜預擴，甚至大球囊使用，避免主動脈瓣反流增加、瓣環撕裂等情況的發生[7-8]。總結本例 TAVR 術中循環崩潰經驗教訓，患者為二葉式主動脈瓣狹窄，術前 CT 分析左冠狀動脈高度偏低，但冠狀動脈阻塞風險較低，術中球囊擴張進行冠狀動脈風險評估價值有限。既往經驗應用序貫球囊預擴來選擇人工瓣膜大小，目前已不作為常規推薦。過大的球囊擴張，可能導致二葉式主動脈瓣融合嵴撕裂，形成急性主動脈瓣大量反流，造成災難性后果。
因此，TAVR 術中并發癥的預防依賴于對術前臨床和影像學資料的仔細分析，相應預案的充分準備，同時也依賴于術中團隊的精密配合和細致操作，一旦出現循環崩潰，應及時分析上述五大原因，及早診斷并針對性處理，從而挽救患者的生命，提高手術成功率。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
病例介紹 患者，女，80 歲，身高 155 cm，體重 56 kg。因“胸悶 1 周，加重 1 d”于 2020 年 11 月 26 日入住我院。患者既往偶有胸悶不適，入院前 1 周日常活動胸悶氣急加重，伴雙下肢水腫，11 月 22 日夜間出現胸悶氣急，持續約半小時后好轉，無發熱，無咳嗽咳痰等不適。11 月 23 日患者來我院急診就診，急診經胸超聲心動圖示：主動脈瓣重度狹窄伴輕度反流，左心增大，左心室壁節段性運動異常。擬收住入院進一步評估。2020 年 11 月 26 日凌晨患者突發胸悶氣急，伴不能平臥，再次送入我院急診科，考慮“急性左心衰”發作，給予無創呼吸機支持通氣，持續氣道正壓力通氣模式，胸悶氣急癥狀好轉。患者既往有糖尿病病史 10 余年，未服用藥物控制。
入院體格檢查：呼吸 26 次/min，脈搏 80 次/min，血壓 121/51 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；神清，精神軟；頸靜脈未見充盈怒張；兩肺聞及哮鳴音和濕性啰音；心臟聽診可聞及早搏，心率 85 次/min，主動脈瓣第一、第二聽診區聞及粗糙噴射性 3/6 級收縮期雜音，向頸部及鎖骨下區域傳導；肝脾未見腫大；雙下肢輕度凹陷性水腫。
實驗室檢查：① 血常規未見明顯異常；② 肝腎功能未見明顯異常；③ 心肌酶譜和肌鈣蛋白：天門冬氨酸氨基轉移酶 69 U/L（正常值 13～35 U/L），乳酸脫氫酶 416 U/L（正常值 120～250 U/L），肌酸激酶 94 U/L（正常值 40～200 U/L），肌酸激酶同工酶 39 U/L（正常值 0～24 U/L），超敏肌鈣蛋白 I 0.1000 ng/mL（正常值<0.1100 ng/mL）；④ 氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）3551 pg/mL（>75 歲正常值<1800 pg/mL）；⑤ 血氣氧分壓 65.4 mm Hg（給氧濃度 33%）。
24 h 動態心電圖：① 竇性心律（心率 74～181 次/min，平均 97 次/min，占總心搏的 77.2%）；② 頻發多源性房性早搏共 20423 次，占總心搏的 16.5%，其中單發房性早搏 20094 次，短串性房性心動過速 33 次，最長連續 23 個心搏；③ 頻發多源性室性早搏共 7762 次，占總心搏的 6.3%，其中單發室性早搏 7506 次，呈二聯律 11 陣，呈三聯律 2 陣，成對室性早搏 128 次。
經胸超聲心動圖：① 主動脈瓣瓣葉結構顯示欠清，似呈三竇式，主動脈瓣重度狹窄伴輕度反流（主動脈瓣峰值流速 4.73 m/s，主動脈瓣峰值壓差 89 mm Hg，主動脈瓣平均跨瓣壓差 50.26 mm Hg，主動脈瓣瓣口面積 0.67 cm2）；② 二尖瓣退行性改變伴中度反流；③ 三尖瓣輕度反流伴重度肺動脈高壓；④ 左心室增大伴節段性運動異常（左心室舒張末徑 53.5 mm），左心室射血分數 58.7%，左心室整體縱向應變 –14.7%。
冠狀動脈增強 CT（圖1）：冠狀動脈鈣化積分 86.8 分，左冠狀動脈主干及左前降支近段可見局限混合斑塊，相應管腔不規則略變窄，最窄約 20%。左前降支中段局部與心肌緊貼，相應段管腔略變細，左回旋支近段可見多個局限混合斑塊，相應管腔不規則略變窄，最窄約 20%。右冠狀動脈主干及其余主要分支未見明顯狹窄。
圖1
術前冠狀動脈增強 CT 圖像
a. 左前降支中段 20% 狹窄病變；b. 左回旋支近段 20% 狹窄病變；c. 右冠狀動脈未見明顯狹窄病變
主動脈根部增強 CT（圖2）：① 主動脈瓣環周長 73.3 mm，平均直徑 23.3 mm；② 左心室流出道平均直徑 27.8 mm；③ 主動脈竇直徑 31.9 mm（無冠狀動脈竇）×26.7 mm（左冠狀動脈竇）×25.5 mm（右冠狀動脈竇）；④ 竇管結合部平均直徑 27.3 mm；⑤ 瓣環上 40 mm 升主動脈平均直徑 33.1 mm；⑥ 左冠狀動脈開口與主動脈瓣環距離 9.5 mm，右冠狀動脈開口與主動脈瓣環距離 11.1 mm。
圖2
術前主動脈根部增強 CT 圖像
a. 主動脈瓣環周長 73.3 mm，平均直徑 23.3 mm；b. 左心室流出道平均直徑 27.8 mm；c. 主動脈竇 31.9 mm（無冠狀動脈竇）×26.7 mm（左冠狀動脈竇）×25.5 mm（右冠狀動脈竇）；d. 瓣上 4 mm 平均直徑 21.9 mm；e. 竇管交界平均直徑 27.3 mm；f. 升主動脈，瓣環上 40 mm 平均直徑 33.1 mm；g. 左冠狀動脈高度 9.5 mm；h. 右冠狀動脈高度 11.1 mm；i. 主動脈瓣角度 40°
主動脈全程增強 CT（圖3）：雙側股動脈入路條件好，主動脈弓角度平緩。
圖3
術前主動脈增強 CT 三維重建圖像
a. 全程主動脈，可見主動脈弓角度平緩，弓部少量鈣化斑塊；b. 股動脈入路，髂股動脈未見迂曲鈣化，直徑可
主要診斷：① 心臟瓣膜病，主動脈瓣重度狹窄伴輕度關閉不全，二尖瓣中度反流，重度肺動脈高壓，紐約心臟病協會心功能分級Ⅳ級；② 冠狀動脈粥樣硬化；③ 心律失常，頻發房性早搏伴短陣房性心動過速，頻發室性早搏；④ 2 型糖尿病。
心臟多學科團隊討論：患者為老年女性，癥狀性重度主動脈瓣狹窄，具有換瓣手術指征，增強 CT 顯示 Type 1 型二葉式主動脈瓣，瓣膜鈣化輕度，左右瓣葉可見較淺鈣化融合嵴，主動脈竇結構大小可，左冠狀動脈開口不高，右冠狀動脈開口高度可，升主動脈未見擴張，雙側股動脈入路條件好，主動脈弓角度平緩，解剖結構適合經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。擬 20、23 mm 直徑球囊預擴主動脈瓣，術中判斷冠狀動脈阻塞風險和瓣膜型號選擇，擬選用 Venus A L26 瓣膜（杭州啟明醫療器械股份有限公司）。
手術過程（圖4）：患者確認身份后，平臥手術臺上。全身麻醉下氣管插管，經食道超聲探頭插入。予聚維酮碘液嚴格消毒雙側腹股溝區、胸腹部和頸部，鋪無菌單。穿刺右側頸內靜脈分別置入深靜脈雙腔導管和 6F 鞘管，通過頸內靜脈鞘管，右心室置入臨時起搏器電極，測試成功后備用。穿刺左側股動脈置入 6F 長鞘，通過左側股動脈送入 6F 豬尾導管在 J 形鋼絲導引下送入髂動脈分叉上，造影定位右側股動脈穿刺部位。選用 4F 微穿刺針穿刺右股動脈，6F 和 11F 鞘擴張后，預埋 2 把 ProGlide 縫線交叉備用，送入 20F 埃普特鞘管。送入 6F Amplatz 1 導管和直頭導絲，順利通過主動脈瓣進入左心室，交換為豬尾導管，測量左心室壓力 146/11 mm Hg，主動脈根部壓力 87/35 mm Hg。Lunderquist 頭端塑形后送入左心室，送入巴爾特 20 mm 球囊臨時起搏 180 次/min 時擴張主動脈瓣，完全擴張時輕度腰征、左冠狀動脈顯影，再送入巴爾特 23 mm 球囊臨時起搏 180 次/min 擴張主動脈瓣，完全擴張造影左冠狀動脈未顯影。第 2 次球囊擴張后患者突然血壓明顯下降，收縮壓低至 30 mm Hg，心率減慢，主動脈根部造影提示“主動脈瓣重度反流，心臟幾乎無搏動”，考慮“循環崩潰”。給予腎上腺素等血管活性藥物同時，緊急送入預裝 Venus A L26 瓣膜至主動脈瓣，標準位置定位后，快速完全釋放后，患者血壓心率恢復。主動脈根部造影提示少量瓣周漏，左右冠狀動脈顯影。術中經食道超聲心動圖示：主動脈瓣口見人工瓣回聲，位置正常，人工瓣呈類圓形，人工瓣最大流速 2.62 m/s，平均跨瓣壓差 12.6 mm Hg，人工瓣瓣周 6～7 點鐘方向可及寬約 2.7 mm 的反流，2 點鐘方向可及短棒狀反流，環瓣周約 10%，左心室壁活動略減弱，估測左心室射血分數 45%，心包腔內未見明顯液性暗區。術后測量左心室壓力 135/19 mm Hg，主動脈根部壓力 112/38 mm Hg。預埋縫合器縫合雙側股動脈，復查造影右側股動脈未見滲血和狹窄，留置臨時起搏器。結束手術，送入重癥監護病房。
圖4
手術過程 X 線造影
a. 入路微穿刺后造影；b. 術前升主動脈造影；c. 20 mm 球囊預擴張；d. 23 mm 球囊預擴張；e. 球囊擴張后主動脈瓣大量反流；f .Venus A L26 瓣膜置入
術后當天患者順利拔除氣管插管，第 2 天轉回普通病房，同時進行心臟康復鍛煉，術后陣發性心房顫動發作，采用利伐沙班 15 mg 每晚 1 次抗凝治療，患者無明顯胸悶氣急后，于 2020 年 12 月 7 日順利出院。
術后門診定期隨訪：① 患者無明顯胸悶心悸不適主訴，多次 24 h 動態心電圖復查未見心房顫動發作；② 常規 NT-proBNP 指標檢查（表1），術后保持穩定下降趨勢至正常；③ 經胸超聲心動圖復查（表2），主動脈瓣人工瓣功能正常，輕度瓣周漏，左心室恢復正常大小，左心室射血分數正常，二尖瓣反流程度減輕至輕度；④ 術后主動脈根部增強 CT 復查（圖5）：主動脈瓣人工瓣膜形態類圓形，左右瓣葉鈣化融合嵴完全撕裂，人工瓣膜貼合良好，未見瓣膜增厚和血栓。
表1
手術前后患者 NT-proBNP 指標變化
表2
經胸超聲心動圖隨訪主要指標值變化
圖5
術后主動脈根部增強 CT 圖像
a. 瓣膜平面，可見人工主動脈瓣呈類圓形；b. 瓣上 4 mm 平面，可見左右瓣葉交界鈣化嵴完全撕裂；c. 人工瓣膜三維重建，形態良好
討論 近年來，TAVR 以微創、恢復快等優勢，逐漸成為老年退行性主動脈瓣疾病的常規治療手段，覆蓋老年全風險人群[1-2]。隨著經驗的積累、器械的更新、技術的推廣，TAVR 技術在國內應用越加廣泛。但如何規范開展這項技術，降低術中、圍手術期并發癥的發生發展，非常考驗團隊的整體配合，術前并發癥的預判、術中及時發現和處理，對于手術的成功至關重要[3-4]。TAVR 術中循環崩潰是致命性并發癥，如果不能及時診斷和處理，會直接導致患者死亡。
循環崩潰指循環系統短時間內發生衰竭，血液和氧氣輸送無法滿足組織代謝需求[5]。TAVR 術中、圍手術期循環崩潰主要表現為心源性休克，血壓迅速下降和心率顯著減慢，甚至停止搏動。其發生主要有以下幾方面原因[6]：① 穿刺或輸送大鞘過程中導致腹膜后出血；② 主動脈夾層或破裂；③ 心包填塞；④ 冠狀動脈阻塞；⑤ 重度主動脈瓣反流。
本例患者在第 2 次球囊擴張后突然出現血流動力學不穩定，血壓心率下降，術中造影和食道超聲心動圖提示急性重度主動脈瓣反流，血液大量反流至左心室，左心室容量負荷加重代償性擴張，舒張末壓升高，導致急性肺水腫；同時冠狀動脈灌注降低，導致心肌嚴重缺血，產生惡性循環，如若不及時糾正，往往出現嚴重血流動力學異常。因此，在血管活性藥物應用同時，人工瓣膜的及時有效置入后，主動脈瓣反流得到減輕，循環才能夠有效恢復。本例患者術后冠狀動脈脈 CT 血管造影分析，主要是由于左冠狀動脈瓣和右冠狀動脈瓣葉鈣化融合嵴，在 2 次球囊擴張后，完全撕裂后導致瓣膜關閉不全。因此，不建議術前多次進行瓣膜預擴，甚至大球囊使用，避免主動脈瓣反流增加、瓣環撕裂等情況的發生[7-8]。總結本例 TAVR 術中循環崩潰經驗教訓，患者為二葉式主動脈瓣狹窄，術前 CT 分析左冠狀動脈高度偏低，但冠狀動脈阻塞風險較低，術中球囊擴張進行冠狀動脈風險評估價值有限。既往經驗應用序貫球囊預擴來選擇人工瓣膜大小，目前已不作為常規推薦。過大的球囊擴張，可能導致二葉式主動脈瓣融合嵴撕裂，形成急性主動脈瓣大量反流，造成災難性后果。
因此，TAVR 術中并發癥的預防依賴于對術前臨床和影像學資料的仔細分析，相應預案的充分準備，同時也依賴于術中團隊的精密配合和細致操作，一旦出現循環崩潰，應及時分析上述五大原因，及早診斷并針對性處理，從而挽救患者的生命，提高手術成功率。
利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。
