病例介紹　患者 1，男，46 歲，因“持物及行走不穩 2 周”于 2020 年 9 月 3 日入西安市中心醫院神經內科。患者于 2 周前急性起病，出現行走不穩，為“醉酒”狀，步基增寬，伴雙手持物不穩，就診于外院，行顱腦 CT 示腦橋及右側顳葉片狀低密度影（圖1a、1b），顱腦 MRI+彌散加權成像（diffusion-weighted imaging，DWI）：雙側腦橋、右側顳葉皮層下及側腦室前角旁多發片狀及“手指狀”長 T1 長 T2 信號影（圖1c～1f）彌散受限（圖1g、1h），考慮“腦梗死”給予抗血小板聚集、改善循環等治療 2 周，效果不明顯轉診至我院。既往體健，否認吸毒及免疫抑制劑病史，否認高血壓、糖尿病等相關疾病病史；個人史：吸煙 10 年，約 5～10 支/d，不飲酒，離異。入院體格檢查（查體）：神清語利，高級認知功能正常，顱神經正常，四肢肌力、肌張力正常，雙側指鼻試驗、跟-膝-脛試驗欠穩準，雙側腱反射（++），雙側病理征（-），腦膜刺激征（-）。美國國立衛生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）2 分、遠程卒中模擬病評分（Tele-Stroke Mimic，TM）4 分，卒中模擬病評分（Facioplegia，Atrial-fibrillation/Age，Blood-pressure，Seizure，FABS）4 分；簡易神經狀態檢查（Mini-Mental State Examination，MMSE）29 分，蒙特利爾神經功能評估（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）26 分，入院后查 MRI：病灶表觀擴散系數（Apparent Diffusion Coefficient，ADC）呈高信號（圖1i、1j），提示可疑進行性多灶性白質腦病（progressive multifocal leukoencephalopathy，PML），行腰椎穿刺（腰穿）術，測腦脊液壓力：170 mm H₂O（1 mm H₂O=0.009 8 kPa）；腦脊液常規白細胞計數 5×10⁶/L（正常值 0～5×10⁶/L），腦脊液葡萄糖 4.5 mmol/L（正常值 2.5～4.4 mmol/L），蛋白 0.45 g/L（正常值 0.15～0.45 g/L），腦脊液二代測序技術（next-generation sequencing technology，NGS）檢出乳頭多瘤空泡病毒（以下簡稱“JC”病毒）DNA 特異序列數 602，確診為 PML。西安市疾病預防控制中心血清人類免疫缺陷病毒 1（human immunodeficiency virus-1，HIV-1）抗體檢測（+），于 2020 年 10 月 25 日轉診至傳染病院給予艾考恩丙替片抗反轉錄病毒治療，隨訪 3 個月后出現認知功能下降，記憶力和執行力減退明顯，MMSE 21 分，MoCA 18 分，隨訪第 7 個月死于吞咽障礙繼發的營養不良及全身感染。

圖1 患者 1 顱腦 CT、MRI（T1WI+T2WI）、DWI、ADC 圖像

a、b. 顱腦 CT 圖像，顱腦 CT 平掃腦橋及右側顳葉皮層下“楔形”低密度灶；c～f. 顱腦 MRI（T1WI+T2WI）圖像，雙側橋臂、腦橋及右側顳葉皮層下“手指狀”及右側側腦室旁片狀異常信號，呈長 T1 長 T2 信號；g～j：顱腦 DWI、ADC 圖像，DWI 及 ADC 病灶均呈高信號

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患者 2，女，50 歲，因“言語不清，反應遲鈍 5 d”之代訴于 2017 年 3 月 7 日入西安市中心醫院神經內科。患者于入院前 5 d 無明顯誘因出現言語不清，吐字不利，應答不切題，伴計算力減退、近記憶力明顯減退，定向力障礙（外出找不到回家的路），就診于外院，顱腦 CT 示：左側顳葉皮層下片狀低密度影（圖2a），以“腦梗死？”之診斷收住神經內科。既往體健；入院查體：神志清楚，不全運動性失語，記憶力、計算力、定向力均減退，顱神經查體未見明顯異常，四肢肌力、肌張力正常，雙側共濟試驗正常，雙側腱反射（++），雙側病理征（-），腦膜刺激征（-）；MMSE 14 分、MoCA 7 分，NIHSS 5 分，TM 5 分，FABS 5 分，入院后查頭顱左側顳葉及枕葉皮層下散在片狀長 T1 長 T2 異常信號影（圖2b、2c），DWI 及 ADC 亦呈高信號（圖2d、2e），行腰穿檢查，測腦脊液壓力 280 mm H₂O；腦脊液常規白細胞計數 8×10⁶/L，腦脊液葡萄糖 3.8 mmol/L，蛋白 0.28 g/L，腦脊液 JC 病毒 DNA 的聚合酶鏈反應（polymerase chain reaction，PCR）（+）。西安市疾病預防控制中心血清 HIV-1 抗體檢測（+）；家屬知情后，于 2017 年 3 月 20 日要求出院，未接受抗反轉錄病毒治療，隨訪 3 個月后死于肺部感染。

圖2 患者 2 顱腦 CT、MRI（T1WI+T2WI）、DWI、ADC 圖像

a. 顱腦 CT 圖像，顱腦 CT 平掃左側顳葉皮層下片狀低密度影；b、c. 顱腦 MRI（T1WI+T2WI）圖像，左側顳葉及枕葉皮層下多發片狀異常信號影，呈長 T1（b）及長 T2 信號（c）；d、e：顱腦 DWI 及 ADC 圖像，顱腦 DWI 及 ADC 病灶均呈高信號

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患者 3，男，48 歲，因“言語困難，反應遲鈍 10 d”之代訴于 2018 年 4 月 7 日西安市中心醫院神經內科。患者于 10 d 前無明顯誘因出現講話費力，找詞困難，伴反應遲鈍，逐漸加重，伴語言理解障礙，行顱腦 CT：左側頂葉皮層下片狀低密度灶（圖3a），顱腦 MRI，左側頂葉皮層下片狀長 T1 長 T2 異常信號（圖3b、3c）；既往肛周尖銳濕疣病史 1 年，1 個月前出現納差、消瘦，未予重視；入院查體：神志清楚，不全混合性失語，記憶力、計算力、定向力均減退，顱神經查體未見明顯異常，四肢肌力、肌張力正常，雙側共濟試驗正常，雙側腱反射（++），雙側病理征（-），腦膜刺激征（-）；初步診斷：腦梗死、顱內感染性疾病？入院后查 DWI：左側顳頂葉白質區不規則片狀異常信號，中心低信號，周邊高信號（圖3d）；ADC 呈高信號（圖3e），行腰穿檢查，測腦脊液力 210 mm H₂O，腦脊液常規白細胞計數 8×10⁶/L，腦脊液萄糖 3.99 mmol/L，蛋白 0.28 g/L，腦脊液 JC 病毒 DNA 的 PCR 陽性（+）；西安市疾病預防控制中心血清 HIV-1 抗體檢測（+），給予抗病毒及營養支持治療，病程中出現發作性右側肢體抽搐，患者于 2018 年 4 月 20 日自動出院，隨訪 1.5 個月后死于營養不良。

圖3 患者 3 顱腦 CT、MRI（T1WI+T2WI）、DWI、ADC 圖像

a. 顱腦 CT 圖像，顱腦 CT 平掃左側頂葉皮層下片狀低密度影；b、c. 顱腦 MRI（T1WI+T2WI）圖像，左側頂葉皮層下多發片狀異常信號影，呈長 T1（b）及長 T2 信號（c）；d、e：顱腦 DWI 及 ADC 圖像，顱腦 DWI 及 ADC 病灶均呈高信號

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討論　卒中模擬病又稱假性卒中，是臨床癥狀及體征類似卒中發作，入院時表現為肢體癱瘓、面癱、失語和意識障礙等癥狀，而經詳細的病史詢問、查體、實驗室評估及隨訪后明確診斷為急性缺血性卒中以外的其他疾病的一組臨床綜合征^[1]，目前尚無統一定義。早期準確鑒別卒中模擬病，直接影響患者的治療及預后。影像學檢查，尤其是磁共振 DWI 對超急性期缺血性腦卒中的診斷具有重要價值^[2]。然而單純依據 DWI 表現對卒中進行診斷并不十分可靠。本文回顧性介紹了在臨床工作中遇到的 3 例影像學表現為 DWI 高信號的卒中模擬病 PML 患者情況。

PML 臨床少見，常模擬為卒中樣起病，容易被誤診，延誤治療時機^[3]。本文 3 例患者的 DWI 呈現高信號，早期被誤診為“急性缺血性卒中”的 PML，其中 1 例以行走不穩、共濟失調為初始表現，接受抗反轉錄病毒治療，發病后 3 個月后出現認知功能下降，隨訪至第 7 個月死亡；2 例以認知功能下降為首發癥狀，隨后出現意識障礙合并多器官功能衰竭，在數個月后死亡。

急性缺血性腦卒中具有高發病率、高致殘率、高死亡率的特點，早期診斷、及時實施再灌注治療是其診治的關鍵^[4]。DWI 是反映分子彌散性特征的唯一成像方法，在急性腦梗死的診斷中具有較高的特異性及較高的敏感性^[5]。然而，由于其成像原理以及不同病因學病變的病理生理學性質的不同，導致除急性腦梗死以外還會有其他神經系統疾病在 DWI 上表現為高信號^[6]。卒中模擬病病因復雜，諸如 PML、多發性硬化、線粒體腦病、低血糖、癲癇發作等均可在 DWI 檢查呈現高信號^[7]，但病變部位、范圍、是否符合血管分布、演變模式卻有所不同，需仔細甄別。

PML 是 JC 病毒感染少突膠質細胞引起的致死性中樞神經系統脫髓鞘疾病^[8]。PML 最常見于 HIV-1 感染后的獲得性免疫缺陷綜合征，屬于機會性中樞神經系統感染，甚至可以成為 HIV 感染的首發癥狀^[9]。本文 3 例患者均以神經系統癥狀首發就診，影像及腦脊液檢查后臨床確診 PML，合并 HIV-1 感染。當免疫缺陷，如罹患 HIV-1 感染或接受免疫抑制治療時，存在于正常人群中無癥狀感染的 JC 病毒即可蔓延透過血腦屏障達中樞神經系統，特異性侵犯少突膠質細胞和星形膠質細胞，導致皮層下白質廣泛性脫髓鞘^[10]。目前尚無有效針對 JC 病毒的藥物，合并 HIV 感染的 PML 往往預后極差，多數在數個月至 1 年內死亡^[11]，而高活性的抗逆轉錄病毒治療可以使得約 50%的 PML 患者顱腦影像學病灶停止擴大。患者 1 存活相對較長，可能與此項治療^[12]有關，但最終在血清 HIV-1 感染確診后第 7 個月死于營養不良及全身感染。PML 通常急性或亞急性起病，多表現為認知功能下降、偏癱、行走不穩、視野缺損等^[13]，起病形式及臨床表現與卒中相似，為臨床少見的卒中模擬病，早期常常被誤診。

PML 起病形式較急性缺血性卒中略平緩，腦脊液 JC 病毒 DNA 的 PCR 或 NGS 具有較高的診斷特異性，且影像學表現有其典型的自身特點，臨床不難診斷，但最終確診還需要腦活檢^[14-15]。本文 3 例患者因顱腦 CT 發現片狀低密度影，DWI 呈局限性彌散受限，曾在外院及我院的初步診斷均考慮“腦梗死”。患者 1 病灶主要累及橋腦及右側顳葉皮層下白質，患者 2、3 病灶主要位于左側顳、枕葉皮層下白質。PML 典型發病部位是大腦皮層下白質和小腦腳，早期多為單發、不對稱的散在白質區病灶，多發病灶分布范圍不符合腦血管解剖支配范圍，中晚期可融合成片，中心壞死，并繼發腦萎縮^[16]。PML 的多模式 MRI 病灶影像特點^[17-18]：T1WI呈低信號，T2WI 和 FLAIR 呈高信號，邊界清楚；T1WI 增強無占位效應，病灶周圍無水腫，無強化；DWI 病灶外周片狀彌散受限，而 ADC 亦為高信號，提示 DWI 病灶高信號實則為“T2 透過效應”；SWI 可呈高信號；MRS提示病變較對照區 N-乙酰天門冬氨酸顯著降低，乳酸峰存在，膽堿和脂質的顯著增加；PWI 邊緣可能低灌注。本組患者與既往文獻描述相一致，影像學符合 PML 表現，且通過腦脊液 JC 病毒 DNA 檢測臨床確診 PML。

卒中模擬病在卒中急診中占 4.8%～31%^[19]，初級臨床工作者往往傾向于依據 DWI 高信號做出“腦梗死”診斷。然而 DWI 高信號不代表水分子一定彌散受限，因其包含了“T2 透過效應”，故必須結合 ADC 圖來綜合分析和判斷，只有同時當 ADC 圖呈低信號才支持水分子彌散受限^[6]。在卒中診斷中，需時刻警惕卒中模擬病的可能，卒中模擬評分量表 TM 及 FABS 在診斷中具有重要指導作用^[20-21]。對于不合并腦血管病危險因素、低 NIHSS 和 TM 評分、高 FABS 評分等可疑卒中患者，應注意著重分析既往病史、起病形式、臨床表現、合并癥等，依據多模式影像學特征進行綜合判斷，完善針對病因學的特異性檢查，以早期明確診斷。

PML 臨床少見，病灶 DWI 呈現為高信號，是一種需要高度警惕的卒中模擬病，常表現為快速進展的認知功能下降、行走不穩等。采用卒中模擬病評分、多模式影像學檢查及腦脊液 JC 病毒檢測有助于早期診斷。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。

病例介紹　患者 1，男，46 歲，因“持物及行走不穩 2 周”于 2020 年 9 月 3 日入西安市中心醫院神經內科。患者于 2 周前急性起病，出現行走不穩，為“醉酒”狀，步基增寬，伴雙手持物不穩，就診于外院，行顱腦 CT 示腦橋及右側顳葉片狀低密度影（圖1a、1b），顱腦 MRI+彌散加權成像（diffusion-weighted imaging，DWI）：雙側腦橋、右側顳葉皮層下及側腦室前角旁多發片狀及“手指狀”長 T1 長 T2 信號影（圖1c～1f）彌散受限（圖1g、1h），考慮“腦梗死”給予抗血小板聚集、改善循環等治療 2 周，效果不明顯轉診至我院。既往體健，否認吸毒及免疫抑制劑病史，否認高血壓、糖尿病等相關疾病病史；個人史：吸煙 10 年，約 5～10 支/d，不飲酒，離異。入院體格檢查（查體）：神清語利，高級認知功能正常，顱神經正常，四肢肌力、肌張力正常，雙側指鼻試驗、跟-膝-脛試驗欠穩準，雙側腱反射（++），雙側病理征（-），腦膜刺激征（-）。美國國立衛生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）2 分、遠程卒中模擬病評分（Tele-Stroke Mimic，TM）4 分，卒中模擬病評分（Facioplegia，Atrial-fibrillation/Age，Blood-pressure，Seizure，FABS）4 分；簡易神經狀態檢查（Mini-Mental State Examination，MMSE）29 分，蒙特利爾神經功能評估（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）26 分，入院后查 MRI：病灶表觀擴散系數（Apparent Diffusion Coefficient，ADC）呈高信號（圖1i、1j），提示可疑進行性多灶性白質腦病（progressive multifocal leukoencephalopathy，PML），行腰椎穿刺（腰穿）術，測腦脊液壓力：170 mm H₂O（1 mm H₂O=0.009 8 kPa）；腦脊液常規白細胞計數 5×10⁶/L（正常值 0～5×10⁶/L），腦脊液葡萄糖 4.5 mmol/L（正常值 2.5～4.4 mmol/L），蛋白 0.45 g/L（正常值 0.15～0.45 g/L），腦脊液二代測序技術（next-generation sequencing technology，NGS）檢出乳頭多瘤空泡病毒（以下簡稱“JC”病毒）DNA 特異序列數 602，確診為 PML。西安市疾病預防控制中心血清人類免疫缺陷病毒 1（human immunodeficiency virus-1，HIV-1）抗體檢測（+），于 2020 年 10 月 25 日轉診至傳染病院給予艾考恩丙替片抗反轉錄病毒治療，隨訪 3 個月后出現認知功能下降，記憶力和執行力減退明顯，MMSE 21 分，MoCA 18 分，隨訪第 7 個月死于吞咽障礙繼發的營養不良及全身感染。

圖1 患者 1 顱腦 CT、MRI（T1WI+T2WI）、DWI、ADC 圖像

a、b. 顱腦 CT 圖像，顱腦 CT 平掃腦橋及右側顳葉皮層下“楔形”低密度灶；c～f. 顱腦 MRI（T1WI+T2WI）圖像，雙側橋臂、腦橋及右側顳葉皮層下“手指狀”及右側側腦室旁片狀異常信號，呈長 T1 長 T2 信號；g～j：顱腦 DWI、ADC 圖像，DWI 及 ADC 病灶均呈高信號

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患者 2，女，50 歲，因“言語不清，反應遲鈍 5 d”之代訴于 2017 年 3 月 7 日入西安市中心醫院神經內科。患者于入院前 5 d 無明顯誘因出現言語不清，吐字不利，應答不切題，伴計算力減退、近記憶力明顯減退，定向力障礙（外出找不到回家的路），就診于外院，顱腦 CT 示：左側顳葉皮層下片狀低密度影（圖2a），以“腦梗死？”之診斷收住神經內科。既往體健；入院查體：神志清楚，不全運動性失語，記憶力、計算力、定向力均減退，顱神經查體未見明顯異常，四肢肌力、肌張力正常，雙側共濟試驗正常，雙側腱反射（++），雙側病理征（-），腦膜刺激征（-）；MMSE 14 分、MoCA 7 分，NIHSS 5 分，TM 5 分，FABS 5 分，入院后查頭顱左側顳葉及枕葉皮層下散在片狀長 T1 長 T2 異常信號影（圖2b、2c），DWI 及 ADC 亦呈高信號（圖2d、2e），行腰穿檢查，測腦脊液壓力 280 mm H₂O；腦脊液常規白細胞計數 8×10⁶/L，腦脊液葡萄糖 3.8 mmol/L，蛋白 0.28 g/L，腦脊液 JC 病毒 DNA 的聚合酶鏈反應（polymerase chain reaction，PCR）（+）。西安市疾病預防控制中心血清 HIV-1 抗體檢測（+）；家屬知情后，于 2017 年 3 月 20 日要求出院，未接受抗反轉錄病毒治療，隨訪 3 個月后死于肺部感染。

圖2 患者 2 顱腦 CT、MRI（T1WI+T2WI）、DWI、ADC 圖像

a. 顱腦 CT 圖像，顱腦 CT 平掃左側顳葉皮層下片狀低密度影；b、c. 顱腦 MRI（T1WI+T2WI）圖像，左側顳葉及枕葉皮層下多發片狀異常信號影，呈長 T1（b）及長 T2 信號（c）；d、e：顱腦 DWI 及 ADC 圖像，顱腦 DWI 及 ADC 病灶均呈高信號

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患者 3，男，48 歲，因“言語困難，反應遲鈍 10 d”之代訴于 2018 年 4 月 7 日西安市中心醫院神經內科。患者于 10 d 前無明顯誘因出現講話費力，找詞困難，伴反應遲鈍，逐漸加重，伴語言理解障礙，行顱腦 CT：左側頂葉皮層下片狀低密度灶（圖3a），顱腦 MRI，左側頂葉皮層下片狀長 T1 長 T2 異常信號（圖3b、3c）；既往肛周尖銳濕疣病史 1 年，1 個月前出現納差、消瘦，未予重視；入院查體：神志清楚，不全混合性失語，記憶力、計算力、定向力均減退，顱神經查體未見明顯異常，四肢肌力、肌張力正常，雙側共濟試驗正常，雙側腱反射（++），雙側病理征（-），腦膜刺激征（-）；初步診斷：腦梗死、顱內感染性疾病？入院后查 DWI：左側顳頂葉白質區不規則片狀異常信號，中心低信號，周邊高信號（圖3d）；ADC 呈高信號（圖3e），行腰穿檢查，測腦脊液力 210 mm H₂O，腦脊液常規白細胞計數 8×10⁶/L，腦脊液萄糖 3.99 mmol/L，蛋白 0.28 g/L，腦脊液 JC 病毒 DNA 的 PCR 陽性（+）；西安市疾病預防控制中心血清 HIV-1 抗體檢測（+），給予抗病毒及營養支持治療，病程中出現發作性右側肢體抽搐，患者于 2018 年 4 月 20 日自動出院，隨訪 1.5 個月后死于營養不良。

圖3 患者 3 顱腦 CT、MRI（T1WI+T2WI）、DWI、ADC 圖像

a. 顱腦 CT 圖像，顱腦 CT 平掃左側頂葉皮層下片狀低密度影；b、c. 顱腦 MRI（T1WI+T2WI）圖像，左側頂葉皮層下多發片狀異常信號影，呈長 T1（b）及長 T2 信號（c）；d、e：顱腦 DWI 及 ADC 圖像，顱腦 DWI 及 ADC 病灶均呈高信號

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討論　卒中模擬病又稱假性卒中，是臨床癥狀及體征類似卒中發作，入院時表現為肢體癱瘓、面癱、失語和意識障礙等癥狀，而經詳細的病史詢問、查體、實驗室評估及隨訪后明確診斷為急性缺血性卒中以外的其他疾病的一組臨床綜合征^[1]，目前尚無統一定義。早期準確鑒別卒中模擬病，直接影響患者的治療及預后。影像學檢查，尤其是磁共振 DWI 對超急性期缺血性腦卒中的診斷具有重要價值^[2]。然而單純依據 DWI 表現對卒中進行診斷并不十分可靠。本文回顧性介紹了在臨床工作中遇到的 3 例影像學表現為 DWI 高信號的卒中模擬病 PML 患者情況。

PML 臨床少見，常模擬為卒中樣起病，容易被誤診，延誤治療時機^[3]。本文 3 例患者的 DWI 呈現高信號，早期被誤診為“急性缺血性卒中”的 PML，其中 1 例以行走不穩、共濟失調為初始表現，接受抗反轉錄病毒治療，發病后 3 個月后出現認知功能下降，隨訪至第 7 個月死亡；2 例以認知功能下降為首發癥狀，隨后出現意識障礙合并多器官功能衰竭，在數個月后死亡。

急性缺血性腦卒中具有高發病率、高致殘率、高死亡率的特點，早期診斷、及時實施再灌注治療是其診治的關鍵^[4]。DWI 是反映分子彌散性特征的唯一成像方法，在急性腦梗死的診斷中具有較高的特異性及較高的敏感性^[5]。然而，由于其成像原理以及不同病因學病變的病理生理學性質的不同，導致除急性腦梗死以外還會有其他神經系統疾病在 DWI 上表現為高信號^[6]。卒中模擬病病因復雜，諸如 PML、多發性硬化、線粒體腦病、低血糖、癲癇發作等均可在 DWI 檢查呈現高信號^[7]，但病變部位、范圍、是否符合血管分布、演變模式卻有所不同，需仔細甄別。

PML 是 JC 病毒感染少突膠質細胞引起的致死性中樞神經系統脫髓鞘疾病^[8]。PML 最常見于 HIV-1 感染后的獲得性免疫缺陷綜合征，屬于機會性中樞神經系統感染，甚至可以成為 HIV 感染的首發癥狀^[9]。本文 3 例患者均以神經系統癥狀首發就診，影像及腦脊液檢查后臨床確診 PML，合并 HIV-1 感染。當免疫缺陷，如罹患 HIV-1 感染或接受免疫抑制治療時，存在于正常人群中無癥狀感染的 JC 病毒即可蔓延透過血腦屏障達中樞神經系統，特異性侵犯少突膠質細胞和星形膠質細胞，導致皮層下白質廣泛性脫髓鞘^[10]。目前尚無有效針對 JC 病毒的藥物，合并 HIV 感染的 PML 往往預后極差，多數在數個月至 1 年內死亡^[11]，而高活性的抗逆轉錄病毒治療可以使得約 50%的 PML 患者顱腦影像學病灶停止擴大。患者 1 存活相對較長，可能與此項治療^[12]有關，但最終在血清 HIV-1 感染確診后第 7 個月死于營養不良及全身感染。PML 通常急性或亞急性起病，多表現為認知功能下降、偏癱、行走不穩、視野缺損等^[13]，起病形式及臨床表現與卒中相似，為臨床少見的卒中模擬病，早期常常被誤診。

PML 起病形式較急性缺血性卒中略平緩，腦脊液 JC 病毒 DNA 的 PCR 或 NGS 具有較高的診斷特異性，且影像學表現有其典型的自身特點，臨床不難診斷，但最終確診還需要腦活檢^[14-15]。本文 3 例患者因顱腦 CT 發現片狀低密度影，DWI 呈局限性彌散受限，曾在外院及我院的初步診斷均考慮“腦梗死”。患者 1 病灶主要累及橋腦及右側顳葉皮層下白質，患者 2、3 病灶主要位于左側顳、枕葉皮層下白質。PML 典型發病部位是大腦皮層下白質和小腦腳，早期多為單發、不對稱的散在白質區病灶，多發病灶分布范圍不符合腦血管解剖支配范圍，中晚期可融合成片，中心壞死，并繼發腦萎縮^[16]。PML 的多模式 MRI 病灶影像特點^[17-18]：T1WI呈低信號，T2WI 和 FLAIR 呈高信號，邊界清楚；T1WI 增強無占位效應，病灶周圍無水腫，無強化；DWI 病灶外周片狀彌散受限，而 ADC 亦為高信號，提示 DWI 病灶高信號實則為“T2 透過效應”；SWI 可呈高信號；MRS提示病變較對照區 N-乙酰天門冬氨酸顯著降低，乳酸峰存在，膽堿和脂質的顯著增加；PWI 邊緣可能低灌注。本組患者與既往文獻描述相一致，影像學符合 PML 表現，且通過腦脊液 JC 病毒 DNA 檢測臨床確診 PML。

卒中模擬病在卒中急診中占 4.8%～31%^[19]，初級臨床工作者往往傾向于依據 DWI 高信號做出“腦梗死”診斷。然而 DWI 高信號不代表水分子一定彌散受限，因其包含了“T2 透過效應”，故必須結合 ADC 圖來綜合分析和判斷，只有同時當 ADC 圖呈低信號才支持水分子彌散受限^[6]。在卒中診斷中，需時刻警惕卒中模擬病的可能，卒中模擬評分量表 TM 及 FABS 在診斷中具有重要指導作用^[20-21]。對于不合并腦血管病危險因素、低 NIHSS 和 TM 評分、高 FABS 評分等可疑卒中患者，應注意著重分析既往病史、起病形式、臨床表現、合并癥等，依據多模式影像學特征進行綜合判斷，完善針對病因學的特異性檢查，以早期明確診斷。

PML 臨床少見，病灶 DWI 呈現為高信號，是一種需要高度警惕的卒中模擬病，常表現為快速進展的認知功能下降、行走不穩等。采用卒中模擬病評分、多模式影像學檢查及腦脊液 JC 病毒檢測有助于早期診斷。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。