病例介紹　患者 1，男，46 歲，因“雙下肢水腫 3 年，左足皮膚破潰 1⁺ 個月”于 2020 年 8 月 6 日入住四川大學華西醫院內分泌代謝科。入院前 3 年，患者無明顯誘因間斷出現雙下肢水腫，于當地醫院就診測血壓為 200/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），予“復方利血平氨苯蝶啶片”（劑量、服藥次數不詳），血壓控制在 120～130/70～80 mm Hg，雙下肢水腫時輕時重，曾間斷給予利尿劑效果不明顯。之后逐漸出現全身乏力，雙下肢水腫加重，嚴重時行走受限，曾在多家醫院查血鉀低（具體不詳），補鉀后乏力癥狀稍緩解，后調整降壓方案為“纈沙坦氫氯噻嗪片、苯磺酸氨氯地平片”（劑量、服藥次數不詳），間斷口服氯化鉀緩釋片，自訴血壓控制尚可，未監測血鉀。病程中逐漸出現臉部變圓，面部、頸部及四肢皮膚潮紅，頸背部脂肪增厚，雙側大腿、腹部皮膚粗大紫紋。約半年前全身皮膚開始出現大片皮損，表現為紅斑、鱗屑、脫屑、反復皮下包塊、流膿等，未予特殊處理。入院前 1⁺ 個月，患者出現口干、多飲、多尿，左足第一足趾背側出現皮膚破損、流膿，周圍紅腫明顯，逐漸蔓延至整個足背，遂在當地醫院查糖化血紅蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）為 12.5%，診斷為“糖尿病”，查血漿皮質醇（plasma total cortisol，PTC）（8:00、24:00）分別為 51.324、44.250 μg/dL，促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）（8:00）為 148.455 pg/mL；1 mg 過夜地塞米松抑制試驗：PTC 為 42.746 μg/dL；小劑量地塞米松抑制試驗后 PTC 為 41.937 μg/dL；泌乳素為 772.20 μU/mL；胸部 CT 示：雙肺散在炎癥并局部肺組織實變不張，部分纖維化灶；上下腹+盆腔 CT：雙腎橋隔增厚，腎周筋膜及部分腸系膜增厚，雙腎盞結石或鈣化，雙側腎上腺增粗，增生？其他？盆腔及臀部多發血管壁鈣化；前列腺鈣化；腰椎退行性改變，多個胸椎椎體壓縮性骨質改變，骨質密度增高，雙側部分肋骨骨折改變，骨痂形成；垂體 MRI 平掃+增強未見確切異常。由當地醫院轉診到我院門診，查 PTC（8:00）為 1 258 nmol/L（參考范圍：133～537 nmol/L），ACTH 為 220.6 ng/L（參考范圍：5～78 ng/L），24 h 尿游離皮質醇為 581.5 μg/24 h（總尿量為 700 mL），遂收入院。

入院體格檢查（查體）：體溫為 36.7℃，呼吸為 20 次/min，心率為 90 次/min，血壓為 117/87 mm Hg， 體質量指數（body mass index，BMI）為 25.39 kg/m²。右頜下可捫及 3 cm×3 cm 大小結節，無壓痛，結節中央可見 0.2 cm 大小破口伴流膿。全身淺表淋巴結未捫及腫大。滿月臉，頸部脂肪墊、四肢纖細，全身皮膚菲薄，面部、頸部、雙下肢皮膚潮紅，雙下肢可見色素沉著（左側顯著），全身皮膚可見大片皮膚粗糙、脫屑，腹部及雙側大腿可見寬大紫紋（圖1a）。腹部膨隆，余心肺腹查體無異常體征。左足可見：足背腫脹、皮膚暗紅、皮溫不高、壓痛、無捻發感，可見 0.5 cm 大小皮膚破口伴粉紅色膿液流出；第一趾皮膚顏色發灰，惡臭、壓痛明顯；第一趾背可見 2 cm×1 cm 及 0.5 cm×0.5 cm 大小潰瘍；第一趾內外側分別可見 1 cm×1 cm 及 0.5 cm×0.5 cm 大小潰瘍伴滲液；第一跖趾關節足背方向可見 3 cm×1 cm 潰瘍和灰白色壞死軟組織及肌腱（圖1b）。右足形態正常，足部皮膚干燥、溫度正常、顏色發暗、無腫脹、無破潰。

圖1 患者 1 住院期間情況

a. 入院時全身像（2020 年 8 月 6 日），可見滿月臉、腹型肥胖、四肢消瘦、腹部紫紋、下肢色素沉著；b. 入院時左足潰瘍像（2020 年 8 月 6 日），可見潰瘍、紅腫；c. 術前垂體 MRI 像（2020 年 8 月 20 日），白箭示垂體微腺瘤；d. 治療中左足潰瘍像（2020 年 8 月 18 日），可見足部肉芽生長、紅腫減輕；e. 治療后左足潰瘍像（2020 年 9 月 30 日），可見腫脹緩解，部分潰瘍愈合

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入院后完善相關輔助檢查。血常規：白細胞計數為 10.23×10⁹/L，中性粒細胞比例為 87.5%，血小板計數為 404×10⁹/L，紅細胞沉降率為 118 mm/h；C 反應蛋白為 96.8 mg/L，白細胞介素-6 為 49.3 pg/mL，降鈣素原為 0.22 ng/mL；HbA1c 為 10.1%。血生化：谷丙轉氨酶為 51 U/L，堿性磷酸酶為 542 U/L，肌酸激酶為 15 U/L，谷氨酰轉肽酶為 632 U/L，白清白蛋白為 24.3 g/L，估測腎小球濾過率為 122.53 mL/（min/1.73 m²），血鉀為 2.69 mmol/L，血鈉為 148.8 mmol/L，血鈣為 2 mmol/L；ACTH（8:00）為 51.4 ng/L；PTC（8:00）為 1 148 nmol/L，PTC（24:00）為 876 nmol/L；24 h 尿游離皮質醇為 3 526.1 μg/24 h（總尿量為 3 050 mL）。1 mg 過夜地塞米松抑制試驗：PTC 為 1 218 nmol/L、ACTH 為 235.2 ng/L；去氨加壓素（1-deamino-8-D-arginine vasopressin， DDAVP ）興奮試驗：PTC 峰值較基礎升高約 16% （1 334 nmol/L），ACTH 峰值較基礎升高約 160%（355.1 ng/L）；標準大劑量地塞米松抑制試驗：PTC 為 1 260 nmol/L、ACTH 為 243.8 ng/L，提示均未被抑制。巖下竇采血：右側 ACTH 基礎值約為外周 10 倍（1 592.1 ng/L），刺激后各時間點數值大于2 000 ng/L。腫瘤標志物：CA125 為 27.5 U/mL，CA199 為 124 U/mL，非小細胞肺癌抗原為 4.42 ng/mL；25-羥基維生素 D 為 38.5 nmol/L；彌散性血管內凝血常規：部分凝血活酶時間為 24.7 s，纖維蛋白原為 7.87 g/L，纖維蛋白及纖維蛋白原降解產物為 5.6 mg/L，D-二聚體為 1.53 mg/L FEU；大便常規+隱血：隱血弱陽性；踝肱指數：左側為 1.11，右側為 1.15；骨密度：腰 1-腰 4 為 0.897 g/cm²，Z 值為?1.2，股骨頸為 0.768 g/cm²，Z 值為?1.1；骨密度平均 0.863 g/cm²，Z 值為?0.9。

雙足正斜位片：雙足第 5 跖骨基底部陳舊性骨折，右側端緣密度增高、骨質增生；左足第 1 遠節趾骨遠端骨折，見小骨折片；雙足諸骨骨質疏松，軟組織略腫脹，見血管鈣化影，符合糖尿病病足改變。雙下肢血管彩色多普勒超聲（彩超）：雙下肢動脈粥樣硬化斑、雙側下肢動脈中膜鈣化灶；右側大隱靜脈反流；雙側小腿軟組織腫脹。雙上肢血管彩超：雙側橈動脈及尺動脈中膜鈣化灶。CT 胸部平掃+薄層：胸廓對稱，右肺下葉背段腫塊，肺腫瘤？肺感染灶？雙肺多發結節，轉移灶？感染病灶？胸腰椎部份椎體壓縮骨折，雙側部分肋骨陳舊骨折改變。PET/CT 示：① 左肺下葉背段不張肺組織內糖代謝異常增高灶，不除外腫瘤性病變；② 雙肺多發感染灶，右肺為著，雙側胸腔積液，左側為著，左肺部分受壓不張；③ 左足的左側足背、右側踝部內側、右側頰間隙軟組織腫脹，部分積氣，多系感染性病變；④ 雙側腎上腺增粗，傾向增生可能性大，雙腎結石，前列腺鈣化灶；⑤ 上段頸椎右旁糖代謝增高灶，傾向炎癥或生理性攝取；⑥ 雙側多支肋骨陳舊性骨折；雙下肢血管壁明顯鈣化。MRI 垂體高分辨增強掃描（超微小腺瘤）：垂體前下緣可見一約 0.6 cm 結節輕度強化，微腺瘤可能，其他？（圖1c）。

治療：入院后給予哌拉西林鈉他唑巴坦抗感染、低分子肝素鈣抗凝、胰島素泵持續皮下注射速效胰島素控制血糖、硝苯地平控釋片降壓、補充人血白蛋白及 25-羥基維生素 D 、創面清創換藥及對癥支持治療等。期間創面分泌物培養提示大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌陽性。右側頜下分泌物培養提示屎腸球菌陽性。血培養（需氧）提示馬紅球菌陽性。腹部皮膚脫屑真菌培養提示紅色毛癬菌陽性。胸水培養提示少動鞘氨醇單胞菌陽性。給予患者右側頜下膿腫穿刺引流、沖洗、更換敷料等治療，并給與抗菌藥物積極治療。患者全身感染得到明顯控制，雙肺感染灶明顯縮小，左側胸腔積液明顯減少，CT 定位肺部活檢時未發現左肺占位；右側頜下膿腫經治療后愈合；左足感染骨質清除、創面可見鮮紅色肉芽組織生長（圖1d）。患者病情好轉后于 2020 年 9 月 22 日轉入神經外科并于當日行經鼻神經內鏡下中顱底占位切除術。

隨訪：患者術后病理示垂體瘤（ACTH 瘤），術后 PTC 恢復正常（165 nmol/L）；左足部分潛行區、竇道閉合（圖1e）；于 2020 年 10 月 13 日出院。術后 1 個月停用降糖藥物，血糖基本正常，左足創面逐漸愈合。

患者 2，女，55 歲，因“雙下肢水腫 2⁺年，加重伴雙下肢淤點 1 周”于 2020 年 8 月 17 日入住四川大學華西醫院腎臟內科。入院前 2⁺年，患者無明顯誘因出現雙下肢水腫，伴夜尿增多，無畏寒發熱，無胸悶氣促，無胸痛心慌，無咳嗽咳痰，無尿頻、尿急及肉眼血尿；當地醫院檢查：發現肌酐升高（具體不詳），尿蛋白為++，考慮診斷：慢性腎功能不全，高血壓；給予苯磺酸氨氯地平片、依那普利、百苓膠囊、阿魏酸哌嗪等對癥治療（藥物劑量、服藥次數不詳）；入院前 4 個月，患者因突發右側肢體麻木伴無力，于外院查頭顱 CT 示：左側顳葉腦出血，出血量約 10 mL；完善血常規、生化示：肌酐為 98.7 μmol/L，尿素為 6.99 mmol/L，尿酸為 439 μmol/L，葡萄糖為 7.26 mmol/L，血紅蛋白為 128 g/L，血小板計數為 175×10⁹/L，給予止血、護腎、控制血壓等對癥治療，查腦血管造影未見異常。

入院前 1 周，患者出現雙下肢水腫伴下肢淤血斑點，以右下肢為甚，尿量減少，并感胸悶氣促不適，活動后加重；遂于 2020 年 8 月 15 日到四川大學華西醫院急診科就診，完善相關檢查：血小板計數為 10×10⁹/L，白細胞計數為 10.33×10⁹/L，中性分葉核粒細胞百分率為 96.2%，白蛋白為 23.8 g/L，肌酐為 240 μmol/L，尿酸為 635 μmol/L，葡萄糖為 39.43 mmol/L，甘油三酯為 4.12 mmol/L，估算腎小球濾過率為 19.01 mL/（min·1.73 m²）。頭顱 CT 示：左側基底節區見結節狀低密度影，缺血梗塞灶或軟化灶可能；胸部 CT 示：左肺上葉及右肺中葉少許小結節，多系炎性（圖2a）；雙下肢靜脈彩超未見血栓形成。給予靜脈輸注人血白蛋白（共 3 次，1 次 10 g，2 次 20 g）、機采血小板（共 1 次，1 個治療當量），抗感染及對癥治療后轉入腎臟內科治療。入院檢查雙下肢動脈彩超提示：雙下肢動脈粥樣硬化斑。動態心電圖示：陣發性快心室率心房纖顫。骨髓涂片細胞學檢查：骨髓增生活躍，粒系細胞增高占 82%，紅系細胞占 9.5%，漿細胞占 3.5%，巨核細胞產板差。流式免疫分型未見異常。予以積極抗感染、升血小板、保肝、護腎、控制血壓及血糖等對癥支持治療，期間靜脈輸注人血白蛋白（共 5 次，10 g/次）、機采血小板（共 1 次，1 個治療當量）。患者癥狀減輕、腎功好轉，但無明顯誘因出現右下肢及右足皮膚破潰，分泌物培養提示大腸埃希菌陽性。請內分泌代謝科會診后查 PTC（8:00）為 767 nmol/L，ACTH 為 50.2 ng/L，PTC（24:00）為 658 nmol/L；1 mg 過夜地塞米松 PTC（8:00）為 651 nmol/L，遂于 2020 年 9 月 15 日轉入內分泌代謝科進一步診治。

圖2 患者 2 住院期間情況

a. 治療前胸部 CT 像（2020 年 8 月 17 日）；b. 腹型肥胖、紫紋（2020 年 9 月 15 日）；c. 治療前右足部潰瘍像（2020 年 9 月 15 日）；d. 治療前右下肢下肢潰瘍像（2020 年 9 月 15 日）；e. 治療后胸部 CT 像（2020 年 9 月 20 日）；f. 治療中右足潰瘍像（2020 年 11 月5 日）；g. 治療中右下肢潰瘍像（2020 年 11 月 5 日）；h. 治療后右足潰瘍愈合像（2020 年 12 月 17 日）；I. 治療后右下肢潰瘍愈合像（2020 年 12 月 17 日）

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內分泌代謝科查體：體溫為 36.3℃， 呼吸為 19 次/min，心率為 80 次/min，血壓為 120/84 mm Hg，BMI 為 26.22 kg/m²。滿月臉，水牛背，頸軟無抵抗。瞼結膜蒼白，左側瞳孔直徑 3 mm，對光反射靈敏；右側瞳孔直徑 3 mm，對光反射靈敏。雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕啰音。心律不齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛，無反跳痛及肌緊張。下腹部可見寬大紫紋（圖2b）。四肢關節未見異常，病理征未引出。雙下肢輕度水腫，右小腿下段內側可見一 3 cm×5 cm 皮損，周邊有破潰，有較多膿性分泌物流出，周圍有明顯波動感，創面向上探及約 6 cm 狹長竇道，右足背可見一大小約 5 cm×6 cm 創面，創面周圍可探及 3～4 cm 皮下竇道（圖2c、2d）。左足溫度覺減退，觸覺、痛覺、震動覺存在。雙膝反射、雙側跟腱反射未引出。雙側頸動脈雜音未聞及。腹部未聞及血管雜音。雙側股動脈、腘動脈、脛后動脈搏動正常，雙側足背動脈搏動減弱。雙下肢未見靜脈曲張。

轉入內分泌代謝科后給予積極完善相關輔助檢查。肌酐為 133 μmol/L，尿酸為 411 μmol/L，甘油三酯為 3.04 mmol/L，尿素氮為 10.9 mmol/L，估測腎小球濾過率為 38.8 mL/（min·1.73 m²）；25-羥基維生素 D 為 44.9 nmol/L，促紅細胞生成素測定為 48.8 mU/mL。甲狀腺功能提示：游離 T3 為 2.05 pmol/L，游離 T4 為 10.5 pmol/L，反 T3 為 0.9 nmol/L，促甲狀腺激素為 2.4 mU/L。尿白蛋白肌酐比值為 807.4 mg/g。經皮氧分壓示：左足基線值 35 mm Hg，右足基線值 7 mm Hg。肌電圖提示：上下肢神經呈周圍神經源性損害（運動、感覺纖維均受累）。感覺閾值示：右 31.4 volt，左 16.8 volt。右足 X 線片未見明顯異常。

治療：給予美羅培南抗感染、胰島素控制血糖、硝苯地平控釋片控制血壓、低分子肝素鈣抗凝、前列地爾擴血管、甲鈷胺營養神經，局部清創換藥，據創面情況行負壓吸引、自體富血小板凝膠、噻嗎洛爾等治療促進創面愈合。住院期間查 PTC（8:00）2 次，分別為：610、774 nmol/L，同步 ACTH 分別為：38.06、35.6 ng/L；查基礎 24 h 尿游離皮質醇 2 次，分別為：373.7、229.4 μg/24 h；1 mg 過夜地塞米松抑制試驗 PTC（8:00）為 610 nmol/L，標準小劑量地塞米松抑制試驗提示：PTC（8:00，抑制后）為 578 nmol/L、ACTH（抑制后）為 41.59 ng/L、24 h 尿游離皮質醇（抑制后）為 223.1 μg/24 h，提示均未被抑制；DDAVP 興奮試驗提示：ACTH 較基線最高升高約 116%（76.32 nmol/L），PTC 較基線最高升高約 41.6%（1 064 nmol/L）；標準大劑量地塞米松抑制試驗提示 PTC（抑制后）為 237 nmol/L、ACTH（抑制后）為 14.87 ng/L，與基線相比抑制率均>50%。雙側腎上腺 CT 未見確切異常；復查胸部 CT 炎癥較前減輕（圖2e）；垂體 MRI 示：垂體右上緣稍低強化結節影（0.6 cm），垂體微腺瘤不除外。經四川大學華西醫院垂體瘤及相關疾病多學科聯合門診（multi-disciplinary team，MDT）會診，考慮庫欣病、垂體微腺瘤，遂于 2020 年 10 月 28 日轉入神經外科并于第二天行手術治療。

隨訪：患者術后給予醋酸潑尼松 5 mg 替代治療，第 7 天出院時小腿竇道愈合，右足背創面大小約 3.2 cm×2.0 cm，肉芽組織生長，創面周圍可見上皮爬行（圖2f、2g）。患者于 2020 年11 月 5 日出院。術后半個月自行停用降糖藥物，監測血糖基本正常，術后 4 周足部潰瘍愈合（圖2h、2i）。

討論　庫欣綜合征，包括 ACTH 依賴和非 ACTH 依賴性庫欣綜合征。皮膚改變是庫欣綜合征常見的臨床表現之一。糖皮質激素對皮膚表皮層和真皮層具有重要影響，成纖維細胞和角質形成細胞作為糖皮質激素的作用靶點，糖皮質激素通過抑制成纖維細胞增殖和角質形成細胞生長，減少纖維鏈接蛋白、膠原蛋白和彈性蛋白的基因表達，導致表皮結構缺損、變薄，皮膚滲透性及水分流失增加，抗拉強度和彈性下降，屏障功能減弱^[1]；糖皮質激素還可通過降低脯氨酰羥化酶活性和增加膠原信使核糖核酸降解，間接影響膠原的合成^[2]；同時高濃度的皮質醇導致皮膚毛細血管擴張，角質層脂質減少，表皮屏障功能受損，表現為皮膚菲薄而光亮，且易破。而足部是機體活動的主要參與部分，同時處于鞋襪包裹狀態，足部皮膚更容易受到擠壓與摩擦而導致破潰，由于足部細菌、真菌分布廣泛，潰瘍容易繼發發生感染。

糖皮質激素失衡（全身或局部）導致傷口愈合發生改變^[3-8]。內源性糖皮質激素過量導致傷口延遲愈合是由于其過度的抗增殖和抗炎作用，減少角質形成細胞增殖和遷移（也稱為再上皮化）所需的生長因子和細胞因子的表達，從而干擾了正常的皮膚屏障修復^[4-5]。有研究表明，過量的皮質醇損害機體免疫力，從而使機體易出現細菌、真菌和機會性致病菌體引起的全身嚴重感染和/或敗血癥^[9-12]。本文 2 例患者除了表現出較為嚴重的小腿或者足部皮膚破潰伴感染外，患者 1 合并皮膚真菌感染、敗血癥、下頜膿腫和肺部感染（圖1），而患者 2 則同時合并嚴重的肺部感染（圖2）。

庫欣綜合征合并皮膚潰瘍時，需與糖尿病性類脂質漸進性壞死相鑒別。糖尿病性類脂質漸進性壞死常好發于脛、踝、足，其中 15%發生在其他部位，典型的皮損為圓形或橢圓形，邊界稍清楚，呈堤狀隆起，紅褐色，中央萎縮凹陷，表面蠟樣光澤，可見毛細血管擴張，質地稍硬，其中約 35%發展為潰瘍，極少數伴發潰瘍的老年患者可以發展為皮膚鱗狀細胞癌 ^[13]。該病診斷主要依靠病理診斷，其典型的組織病理學表現為真皮內邊界清楚的膠原漸進性壞死，膠原纖維束排列紊亂，膠原纖維腫脹、分離、扭曲和無定形改變，伴毛細血管擴張，血管周圍輕至中度淋巴細胞浸潤^[14]。

針對局部促進足潰瘍愈合的手段，如抗感染、清創、引流、自體富血小板凝膠促進肉芽及竇道生長等，治療單純糖尿病足潰瘍和合并庫欣綜合征的糖尿病足潰瘍在本質上并無明顯差異。但庫欣綜合征患者由于脂肪重新分布，下肢肌肉萎縮，皮膚菲薄且局部營養不良，故潰瘍愈合更慢^[15]。庫欣綜合征合并足潰瘍因其發病機制是以高皮質醇血癥導致的糖、脂、蛋白質 3 大物質代謝障礙為基礎，故只有去除高皮質醇血癥病因，才可能真正治愈該病。但如本文 2 例患者，通常入院時病情較重，合并嚴重感染，此時治療上應以維持生命優先，兼顧足部清創換藥，避免足部病變短期內蔓延加重。待病情穩定，治療慢性創面的同時，可通過庫欣綜合征篩查試驗，包括夜間 0 點血皮質醇或者唾液游離皮質醇、24 h 尿游離皮質醇以及 1 mg 過夜地塞米松抑制試驗，必要時標準小劑量地塞米松抑制試驗確定患者是否合并高皮質醇血癥以及是否為 ACTH 依賴性或者非依賴性庫欣綜合征。若為 ACTH 依賴性庫欣綜合征，如本文的 2 例患者，則進一步完成標準大劑量地塞米松抑制試驗和 DDAVP 興奮試驗，患者 1 則進一步行巖下竇采血明確病變部位^[16]。需要強調的是，糖尿病足潰瘍患者，特別是合并嚴重感染、多重感染或者多部位感染時，需警惕庫欣綜合征或者長期超生理劑量的外源性糖皮質激素使用史。而對庫欣綜合征的篩查不建議在病情危重時進行，因為嚴重應激本身可激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，從而出現假陽性結果^[16]。

本文 2 例患者能夠得到正確的診斷和及時規范的治療，得益于四川大學華西醫院糖尿病足及垂體瘤 2 個 MDT 團隊的協作，在疾病的不同階段為患者制定并實施了最佳的治療方案。多學科 MDT 協作診治模式有助于高效地利用有限的資源，促進醫生團隊更加專業化，優化疾病診治流程，不斷提高診療效果，從而讓更多的患者獲益^[17]。

本文給臨床工作者帶來的啟示：① 患有糖尿病，合并肥胖、血脂異常、高血壓等，并不一定就是 2 型糖尿病，臨床上需警惕庫欣綜合征，甚至亞臨床庫欣綜合征的可能，需要進一步的篩查；② 患有糖尿病，發生了足潰瘍，并不一定就是經典的糖尿病足。臨床醫生應該從患者的病史出發，進行嚴謹的查體、給予適當的輔助檢查，綜合患者的全身情況、病變局部病情來進一步明確診斷并制定綜合有效的方案診治疾病；③ 無論是糖尿病足還是庫欣綜合征合并糖尿病足，均涉及全身各個系統。因此，這兩種疾病多學科協作的診治模式對提高本學科的診治水平、減輕患者負擔、節約醫療資源、促進學科進步有重要意義。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。

病例介紹　患者 1，男，46 歲，因“雙下肢水腫 3 年，左足皮膚破潰 1⁺ 個月”于 2020 年 8 月 6 日入住四川大學華西醫院內分泌代謝科。入院前 3 年，患者無明顯誘因間斷出現雙下肢水腫，于當地醫院就診測血壓為 200/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），予“復方利血平氨苯蝶啶片”（劑量、服藥次數不詳），血壓控制在 120～130/70～80 mm Hg，雙下肢水腫時輕時重，曾間斷給予利尿劑效果不明顯。之后逐漸出現全身乏力，雙下肢水腫加重，嚴重時行走受限，曾在多家醫院查血鉀低（具體不詳），補鉀后乏力癥狀稍緩解，后調整降壓方案為“纈沙坦氫氯噻嗪片、苯磺酸氨氯地平片”（劑量、服藥次數不詳），間斷口服氯化鉀緩釋片，自訴血壓控制尚可，未監測血鉀。病程中逐漸出現臉部變圓，面部、頸部及四肢皮膚潮紅，頸背部脂肪增厚，雙側大腿、腹部皮膚粗大紫紋。約半年前全身皮膚開始出現大片皮損，表現為紅斑、鱗屑、脫屑、反復皮下包塊、流膿等，未予特殊處理。入院前 1⁺ 個月，患者出現口干、多飲、多尿，左足第一足趾背側出現皮膚破損、流膿，周圍紅腫明顯，逐漸蔓延至整個足背，遂在當地醫院查糖化血紅蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）為 12.5%，診斷為“糖尿病”，查血漿皮質醇（plasma total cortisol，PTC）（8:00、24:00）分別為 51.324、44.250 μg/dL，促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）（8:00）為 148.455 pg/mL；1 mg 過夜地塞米松抑制試驗：PTC 為 42.746 μg/dL；小劑量地塞米松抑制試驗后 PTC 為 41.937 μg/dL；泌乳素為 772.20 μU/mL；胸部 CT 示：雙肺散在炎癥并局部肺組織實變不張，部分纖維化灶；上下腹+盆腔 CT：雙腎橋隔增厚，腎周筋膜及部分腸系膜增厚，雙腎盞結石或鈣化，雙側腎上腺增粗，增生？其他？盆腔及臀部多發血管壁鈣化；前列腺鈣化；腰椎退行性改變，多個胸椎椎體壓縮性骨質改變，骨質密度增高，雙側部分肋骨骨折改變，骨痂形成；垂體 MRI 平掃+增強未見確切異常。由當地醫院轉診到我院門診，查 PTC（8:00）為 1 258 nmol/L（參考范圍：133～537 nmol/L），ACTH 為 220.6 ng/L（參考范圍：5～78 ng/L），24 h 尿游離皮質醇為 581.5 μg/24 h（總尿量為 700 mL），遂收入院。

入院體格檢查（查體）：體溫為 36.7℃，呼吸為 20 次/min，心率為 90 次/min，血壓為 117/87 mm Hg， 體質量指數（body mass index，BMI）為 25.39 kg/m²。右頜下可捫及 3 cm×3 cm 大小結節，無壓痛，結節中央可見 0.2 cm 大小破口伴流膿。全身淺表淋巴結未捫及腫大。滿月臉，頸部脂肪墊、四肢纖細，全身皮膚菲薄，面部、頸部、雙下肢皮膚潮紅，雙下肢可見色素沉著（左側顯著），全身皮膚可見大片皮膚粗糙、脫屑，腹部及雙側大腿可見寬大紫紋（圖1a）。腹部膨隆，余心肺腹查體無異常體征。左足可見：足背腫脹、皮膚暗紅、皮溫不高、壓痛、無捻發感，可見 0.5 cm 大小皮膚破口伴粉紅色膿液流出；第一趾皮膚顏色發灰，惡臭、壓痛明顯；第一趾背可見 2 cm×1 cm 及 0.5 cm×0.5 cm 大小潰瘍；第一趾內外側分別可見 1 cm×1 cm 及 0.5 cm×0.5 cm 大小潰瘍伴滲液；第一跖趾關節足背方向可見 3 cm×1 cm 潰瘍和灰白色壞死軟組織及肌腱（圖1b）。右足形態正常，足部皮膚干燥、溫度正常、顏色發暗、無腫脹、無破潰。

圖1 患者 1 住院期間情況

a. 入院時全身像（2020 年 8 月 6 日），可見滿月臉、腹型肥胖、四肢消瘦、腹部紫紋、下肢色素沉著；b. 入院時左足潰瘍像（2020 年 8 月 6 日），可見潰瘍、紅腫；c. 術前垂體 MRI 像（2020 年 8 月 20 日），白箭示垂體微腺瘤；d. 治療中左足潰瘍像（2020 年 8 月 18 日），可見足部肉芽生長、紅腫減輕；e. 治療后左足潰瘍像（2020 年 9 月 30 日），可見腫脹緩解，部分潰瘍愈合

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入院后完善相關輔助檢查。血常規：白細胞計數為 10.23×10⁹/L，中性粒細胞比例為 87.5%，血小板計數為 404×10⁹/L，紅細胞沉降率為 118 mm/h；C 反應蛋白為 96.8 mg/L，白細胞介素-6 為 49.3 pg/mL，降鈣素原為 0.22 ng/mL；HbA1c 為 10.1%。血生化：谷丙轉氨酶為 51 U/L，堿性磷酸酶為 542 U/L，肌酸激酶為 15 U/L，谷氨酰轉肽酶為 632 U/L，白清白蛋白為 24.3 g/L，估測腎小球濾過率為 122.53 mL/（min/1.73 m²），血鉀為 2.69 mmol/L，血鈉為 148.8 mmol/L，血鈣為 2 mmol/L；ACTH（8:00）為 51.4 ng/L；PTC（8:00）為 1 148 nmol/L，PTC（24:00）為 876 nmol/L；24 h 尿游離皮質醇為 3 526.1 μg/24 h（總尿量為 3 050 mL）。1 mg 過夜地塞米松抑制試驗：PTC 為 1 218 nmol/L、ACTH 為 235.2 ng/L；去氨加壓素（1-deamino-8-D-arginine vasopressin， DDAVP ）興奮試驗：PTC 峰值較基礎升高約 16% （1 334 nmol/L），ACTH 峰值較基礎升高約 160%（355.1 ng/L）；標準大劑量地塞米松抑制試驗：PTC 為 1 260 nmol/L、ACTH 為 243.8 ng/L，提示均未被抑制。巖下竇采血：右側 ACTH 基礎值約為外周 10 倍（1 592.1 ng/L），刺激后各時間點數值大于2 000 ng/L。腫瘤標志物：CA125 為 27.5 U/mL，CA199 為 124 U/mL，非小細胞肺癌抗原為 4.42 ng/mL；25-羥基維生素 D 為 38.5 nmol/L；彌散性血管內凝血常規：部分凝血活酶時間為 24.7 s，纖維蛋白原為 7.87 g/L，纖維蛋白及纖維蛋白原降解產物為 5.6 mg/L，D-二聚體為 1.53 mg/L FEU；大便常規+隱血：隱血弱陽性；踝肱指數：左側為 1.11，右側為 1.15；骨密度：腰 1-腰 4 為 0.897 g/cm²，Z 值為?1.2，股骨頸為 0.768 g/cm²，Z 值為?1.1；骨密度平均 0.863 g/cm²，Z 值為?0.9。

雙足正斜位片：雙足第 5 跖骨基底部陳舊性骨折，右側端緣密度增高、骨質增生；左足第 1 遠節趾骨遠端骨折，見小骨折片；雙足諸骨骨質疏松，軟組織略腫脹，見血管鈣化影，符合糖尿病病足改變。雙下肢血管彩色多普勒超聲（彩超）：雙下肢動脈粥樣硬化斑、雙側下肢動脈中膜鈣化灶；右側大隱靜脈反流；雙側小腿軟組織腫脹。雙上肢血管彩超：雙側橈動脈及尺動脈中膜鈣化灶。CT 胸部平掃+薄層：胸廓對稱，右肺下葉背段腫塊，肺腫瘤？肺感染灶？雙肺多發結節，轉移灶？感染病灶？胸腰椎部份椎體壓縮骨折，雙側部分肋骨陳舊骨折改變。PET/CT 示：① 左肺下葉背段不張肺組織內糖代謝異常增高灶，不除外腫瘤性病變；② 雙肺多發感染灶，右肺為著，雙側胸腔積液，左側為著，左肺部分受壓不張；③ 左足的左側足背、右側踝部內側、右側頰間隙軟組織腫脹，部分積氣，多系感染性病變；④ 雙側腎上腺增粗，傾向增生可能性大，雙腎結石，前列腺鈣化灶；⑤ 上段頸椎右旁糖代謝增高灶，傾向炎癥或生理性攝取；⑥ 雙側多支肋骨陳舊性骨折；雙下肢血管壁明顯鈣化。MRI 垂體高分辨增強掃描（超微小腺瘤）：垂體前下緣可見一約 0.6 cm 結節輕度強化，微腺瘤可能，其他？（圖1c）。

治療：入院后給予哌拉西林鈉他唑巴坦抗感染、低分子肝素鈣抗凝、胰島素泵持續皮下注射速效胰島素控制血糖、硝苯地平控釋片降壓、補充人血白蛋白及 25-羥基維生素 D 、創面清創換藥及對癥支持治療等。期間創面分泌物培養提示大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌陽性。右側頜下分泌物培養提示屎腸球菌陽性。血培養（需氧）提示馬紅球菌陽性。腹部皮膚脫屑真菌培養提示紅色毛癬菌陽性。胸水培養提示少動鞘氨醇單胞菌陽性。給予患者右側頜下膿腫穿刺引流、沖洗、更換敷料等治療，并給與抗菌藥物積極治療。患者全身感染得到明顯控制，雙肺感染灶明顯縮小，左側胸腔積液明顯減少，CT 定位肺部活檢時未發現左肺占位；右側頜下膿腫經治療后愈合；左足感染骨質清除、創面可見鮮紅色肉芽組織生長（圖1d）。患者病情好轉后于 2020 年 9 月 22 日轉入神經外科并于當日行經鼻神經內鏡下中顱底占位切除術。

隨訪：患者術后病理示垂體瘤（ACTH 瘤），術后 PTC 恢復正常（165 nmol/L）；左足部分潛行區、竇道閉合（圖1e）；于 2020 年 10 月 13 日出院。術后 1 個月停用降糖藥物，血糖基本正常，左足創面逐漸愈合。

患者 2，女，55 歲，因“雙下肢水腫 2⁺年，加重伴雙下肢淤點 1 周”于 2020 年 8 月 17 日入住四川大學華西醫院腎臟內科。入院前 2⁺年，患者無明顯誘因出現雙下肢水腫，伴夜尿增多，無畏寒發熱，無胸悶氣促，無胸痛心慌，無咳嗽咳痰，無尿頻、尿急及肉眼血尿；當地醫院檢查：發現肌酐升高（具體不詳），尿蛋白為++，考慮診斷：慢性腎功能不全，高血壓；給予苯磺酸氨氯地平片、依那普利、百苓膠囊、阿魏酸哌嗪等對癥治療（藥物劑量、服藥次數不詳）；入院前 4 個月，患者因突發右側肢體麻木伴無力，于外院查頭顱 CT 示：左側顳葉腦出血，出血量約 10 mL；完善血常規、生化示：肌酐為 98.7 μmol/L，尿素為 6.99 mmol/L，尿酸為 439 μmol/L，葡萄糖為 7.26 mmol/L，血紅蛋白為 128 g/L，血小板計數為 175×10⁹/L，給予止血、護腎、控制血壓等對癥治療，查腦血管造影未見異常。

入院前 1 周，患者出現雙下肢水腫伴下肢淤血斑點，以右下肢為甚，尿量減少，并感胸悶氣促不適，活動后加重；遂于 2020 年 8 月 15 日到四川大學華西醫院急診科就診，完善相關檢查：血小板計數為 10×10⁹/L，白細胞計數為 10.33×10⁹/L，中性分葉核粒細胞百分率為 96.2%，白蛋白為 23.8 g/L，肌酐為 240 μmol/L，尿酸為 635 μmol/L，葡萄糖為 39.43 mmol/L，甘油三酯為 4.12 mmol/L，估算腎小球濾過率為 19.01 mL/（min·1.73 m²）。頭顱 CT 示：左側基底節區見結節狀低密度影，缺血梗塞灶或軟化灶可能；胸部 CT 示：左肺上葉及右肺中葉少許小結節，多系炎性（圖2a）；雙下肢靜脈彩超未見血栓形成。給予靜脈輸注人血白蛋白（共 3 次，1 次 10 g，2 次 20 g）、機采血小板（共 1 次，1 個治療當量），抗感染及對癥治療后轉入腎臟內科治療。入院檢查雙下肢動脈彩超提示：雙下肢動脈粥樣硬化斑。動態心電圖示：陣發性快心室率心房纖顫。骨髓涂片細胞學檢查：骨髓增生活躍，粒系細胞增高占 82%，紅系細胞占 9.5%，漿細胞占 3.5%，巨核細胞產板差。流式免疫分型未見異常。予以積極抗感染、升血小板、保肝、護腎、控制血壓及血糖等對癥支持治療，期間靜脈輸注人血白蛋白（共 5 次，10 g/次）、機采血小板（共 1 次，1 個治療當量）。患者癥狀減輕、腎功好轉，但無明顯誘因出現右下肢及右足皮膚破潰，分泌物培養提示大腸埃希菌陽性。請內分泌代謝科會診后查 PTC（8:00）為 767 nmol/L，ACTH 為 50.2 ng/L，PTC（24:00）為 658 nmol/L；1 mg 過夜地塞米松 PTC（8:00）為 651 nmol/L，遂于 2020 年 9 月 15 日轉入內分泌代謝科進一步診治。

圖2 患者 2 住院期間情況

a. 治療前胸部 CT 像（2020 年 8 月 17 日）；b. 腹型肥胖、紫紋（2020 年 9 月 15 日）；c. 治療前右足部潰瘍像（2020 年 9 月 15 日）；d. 治療前右下肢下肢潰瘍像（2020 年 9 月 15 日）；e. 治療后胸部 CT 像（2020 年 9 月 20 日）；f. 治療中右足潰瘍像（2020 年 11 月5 日）；g. 治療中右下肢潰瘍像（2020 年 11 月 5 日）；h. 治療后右足潰瘍愈合像（2020 年 12 月 17 日）；I. 治療后右下肢潰瘍愈合像（2020 年 12 月 17 日）

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內分泌代謝科查體：體溫為 36.3℃， 呼吸為 19 次/min，心率為 80 次/min，血壓為 120/84 mm Hg，BMI 為 26.22 kg/m²。滿月臉，水牛背，頸軟無抵抗。瞼結膜蒼白，左側瞳孔直徑 3 mm，對光反射靈敏；右側瞳孔直徑 3 mm，對光反射靈敏。雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕啰音。心律不齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛，無反跳痛及肌緊張。下腹部可見寬大紫紋（圖2b）。四肢關節未見異常，病理征未引出。雙下肢輕度水腫，右小腿下段內側可見一 3 cm×5 cm 皮損，周邊有破潰，有較多膿性分泌物流出，周圍有明顯波動感，創面向上探及約 6 cm 狹長竇道，右足背可見一大小約 5 cm×6 cm 創面，創面周圍可探及 3～4 cm 皮下竇道（圖2c、2d）。左足溫度覺減退，觸覺、痛覺、震動覺存在。雙膝反射、雙側跟腱反射未引出。雙側頸動脈雜音未聞及。腹部未聞及血管雜音。雙側股動脈、腘動脈、脛后動脈搏動正常，雙側足背動脈搏動減弱。雙下肢未見靜脈曲張。

轉入內分泌代謝科后給予積極完善相關輔助檢查。肌酐為 133 μmol/L，尿酸為 411 μmol/L，甘油三酯為 3.04 mmol/L，尿素氮為 10.9 mmol/L，估測腎小球濾過率為 38.8 mL/（min·1.73 m²）；25-羥基維生素 D 為 44.9 nmol/L，促紅細胞生成素測定為 48.8 mU/mL。甲狀腺功能提示：游離 T3 為 2.05 pmol/L，游離 T4 為 10.5 pmol/L，反 T3 為 0.9 nmol/L，促甲狀腺激素為 2.4 mU/L。尿白蛋白肌酐比值為 807.4 mg/g。經皮氧分壓示：左足基線值 35 mm Hg，右足基線值 7 mm Hg。肌電圖提示：上下肢神經呈周圍神經源性損害（運動、感覺纖維均受累）。感覺閾值示：右 31.4 volt，左 16.8 volt。右足 X 線片未見明顯異常。

治療：給予美羅培南抗感染、胰島素控制血糖、硝苯地平控釋片控制血壓、低分子肝素鈣抗凝、前列地爾擴血管、甲鈷胺營養神經，局部清創換藥，據創面情況行負壓吸引、自體富血小板凝膠、噻嗎洛爾等治療促進創面愈合。住院期間查 PTC（8:00）2 次，分別為：610、774 nmol/L，同步 ACTH 分別為：38.06、35.6 ng/L；查基礎 24 h 尿游離皮質醇 2 次，分別為：373.7、229.4 μg/24 h；1 mg 過夜地塞米松抑制試驗 PTC（8:00）為 610 nmol/L，標準小劑量地塞米松抑制試驗提示：PTC（8:00，抑制后）為 578 nmol/L、ACTH（抑制后）為 41.59 ng/L、24 h 尿游離皮質醇（抑制后）為 223.1 μg/24 h，提示均未被抑制；DDAVP 興奮試驗提示：ACTH 較基線最高升高約 116%（76.32 nmol/L），PTC 較基線最高升高約 41.6%（1 064 nmol/L）；標準大劑量地塞米松抑制試驗提示 PTC（抑制后）為 237 nmol/L、ACTH（抑制后）為 14.87 ng/L，與基線相比抑制率均>50%。雙側腎上腺 CT 未見確切異常；復查胸部 CT 炎癥較前減輕（圖2e）；垂體 MRI 示：垂體右上緣稍低強化結節影（0.6 cm），垂體微腺瘤不除外。經四川大學華西醫院垂體瘤及相關疾病多學科聯合門診（multi-disciplinary team，MDT）會診，考慮庫欣病、垂體微腺瘤，遂于 2020 年 10 月 28 日轉入神經外科并于第二天行手術治療。

隨訪：患者術后給予醋酸潑尼松 5 mg 替代治療，第 7 天出院時小腿竇道愈合，右足背創面大小約 3.2 cm×2.0 cm，肉芽組織生長，創面周圍可見上皮爬行（圖2f、2g）。患者于 2020 年11 月 5 日出院。術后半個月自行停用降糖藥物，監測血糖基本正常，術后 4 周足部潰瘍愈合（圖2h、2i）。

討論　庫欣綜合征，包括 ACTH 依賴和非 ACTH 依賴性庫欣綜合征。皮膚改變是庫欣綜合征常見的臨床表現之一。糖皮質激素對皮膚表皮層和真皮層具有重要影響，成纖維細胞和角質形成細胞作為糖皮質激素的作用靶點，糖皮質激素通過抑制成纖維細胞增殖和角質形成細胞生長，減少纖維鏈接蛋白、膠原蛋白和彈性蛋白的基因表達，導致表皮結構缺損、變薄，皮膚滲透性及水分流失增加，抗拉強度和彈性下降，屏障功能減弱^[1]；糖皮質激素還可通過降低脯氨酰羥化酶活性和增加膠原信使核糖核酸降解，間接影響膠原的合成^[2]；同時高濃度的皮質醇導致皮膚毛細血管擴張，角質層脂質減少，表皮屏障功能受損，表現為皮膚菲薄而光亮，且易破。而足部是機體活動的主要參與部分，同時處于鞋襪包裹狀態，足部皮膚更容易受到擠壓與摩擦而導致破潰，由于足部細菌、真菌分布廣泛，潰瘍容易繼發發生感染。

糖皮質激素失衡（全身或局部）導致傷口愈合發生改變^[3-8]。內源性糖皮質激素過量導致傷口延遲愈合是由于其過度的抗增殖和抗炎作用，減少角質形成細胞增殖和遷移（也稱為再上皮化）所需的生長因子和細胞因子的表達，從而干擾了正常的皮膚屏障修復^[4-5]。有研究表明，過量的皮質醇損害機體免疫力，從而使機體易出現細菌、真菌和機會性致病菌體引起的全身嚴重感染和/或敗血癥^[9-12]。本文 2 例患者除了表現出較為嚴重的小腿或者足部皮膚破潰伴感染外，患者 1 合并皮膚真菌感染、敗血癥、下頜膿腫和肺部感染（圖1），而患者 2 則同時合并嚴重的肺部感染（圖2）。

庫欣綜合征合并皮膚潰瘍時，需與糖尿病性類脂質漸進性壞死相鑒別。糖尿病性類脂質漸進性壞死常好發于脛、踝、足，其中 15%發生在其他部位，典型的皮損為圓形或橢圓形，邊界稍清楚，呈堤狀隆起，紅褐色，中央萎縮凹陷，表面蠟樣光澤，可見毛細血管擴張，質地稍硬，其中約 35%發展為潰瘍，極少數伴發潰瘍的老年患者可以發展為皮膚鱗狀細胞癌 ^[13]。該病診斷主要依靠病理診斷，其典型的組織病理學表現為真皮內邊界清楚的膠原漸進性壞死，膠原纖維束排列紊亂，膠原纖維腫脹、分離、扭曲和無定形改變，伴毛細血管擴張，血管周圍輕至中度淋巴細胞浸潤^[14]。

針對局部促進足潰瘍愈合的手段，如抗感染、清創、引流、自體富血小板凝膠促進肉芽及竇道生長等，治療單純糖尿病足潰瘍和合并庫欣綜合征的糖尿病足潰瘍在本質上并無明顯差異。但庫欣綜合征患者由于脂肪重新分布，下肢肌肉萎縮，皮膚菲薄且局部營養不良，故潰瘍愈合更慢^[15]。庫欣綜合征合并足潰瘍因其發病機制是以高皮質醇血癥導致的糖、脂、蛋白質 3 大物質代謝障礙為基礎，故只有去除高皮質醇血癥病因，才可能真正治愈該病。但如本文 2 例患者，通常入院時病情較重，合并嚴重感染，此時治療上應以維持生命優先，兼顧足部清創換藥，避免足部病變短期內蔓延加重。待病情穩定，治療慢性創面的同時，可通過庫欣綜合征篩查試驗，包括夜間 0 點血皮質醇或者唾液游離皮質醇、24 h 尿游離皮質醇以及 1 mg 過夜地塞米松抑制試驗，必要時標準小劑量地塞米松抑制試驗確定患者是否合并高皮質醇血癥以及是否為 ACTH 依賴性或者非依賴性庫欣綜合征。若為 ACTH 依賴性庫欣綜合征，如本文的 2 例患者，則進一步完成標準大劑量地塞米松抑制試驗和 DDAVP 興奮試驗，患者 1 則進一步行巖下竇采血明確病變部位^[16]。需要強調的是，糖尿病足潰瘍患者，特別是合并嚴重感染、多重感染或者多部位感染時，需警惕庫欣綜合征或者長期超生理劑量的外源性糖皮質激素使用史。而對庫欣綜合征的篩查不建議在病情危重時進行，因為嚴重應激本身可激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，從而出現假陽性結果^[16]。

本文 2 例患者能夠得到正確的診斷和及時規范的治療，得益于四川大學華西醫院糖尿病足及垂體瘤 2 個 MDT 團隊的協作，在疾病的不同階段為患者制定并實施了最佳的治療方案。多學科 MDT 協作診治模式有助于高效地利用有限的資源，促進醫生團隊更加專業化，優化疾病診治流程，不斷提高診療效果，從而讓更多的患者獲益^[17]。

本文給臨床工作者帶來的啟示：① 患有糖尿病，合并肥胖、血脂異常、高血壓等，并不一定就是 2 型糖尿病，臨床上需警惕庫欣綜合征，甚至亞臨床庫欣綜合征的可能，需要進一步的篩查；② 患有糖尿病，發生了足潰瘍，并不一定就是經典的糖尿病足。臨床醫生應該從患者的病史出發，進行嚴謹的查體、給予適當的輔助檢查，綜合患者的全身情況、病變局部病情來進一步明確診斷并制定綜合有效的方案診治疾病；③ 無論是糖尿病足還是庫欣綜合征合并糖尿病足，均涉及全身各個系統。因此，這兩種疾病多學科協作的診治模式對提高本學科的診治水平、減輕患者負擔、節約醫療資源、促進學科進步有重要意義。

利益沖突：所有作者聲明不存在利益沖突。