引用本文： 邵真, 周停, 陳文莉, 柳波, 朱興國, 龔媛媛, 黃嘉, 何逸康, 項潔, 王紅星. 腦卒中患者上肢運動神經元功能狀態及與運動功能相關性研究. 華西醫學, 2021, 36(5): 595-599. doi: 10.7507/1002-0179.202102045 復制
腦卒中引起上下行傳導通路受損，導致患者偏側運動、感覺功能障礙，是致殘的重要原因[1]。失去高級中樞控制后，脊髓前角運動神經元可經歷從早期抑制到興奮狀態，臨床表現為偏癱側肢體從肌張力低下的軟癱階段，發展到肌張力增高的興奮和痙攣階段，再逐漸恢復隨意運動控制。因此，腦卒中后脊髓前角運動神經元功能狀態是反映偏癱側肢體肌肉功能的生理基礎[2]。但鮮有研究報道腦卒中后運動神經元功能狀態及其與肢體運動功能變化的相關性。近年來，運動單位數目估計（motor unit number estimation，MUNE）和 F 波逐漸應用于運動單位定量測定和運動神經元功能狀態測定。一些學者針對腦卒中后運動神經元數量或興奮性進行研究[3-6]，尚無統一結論，且鮮有研究同時觀察運動神經元數量和興奮性。本研究通過對腦卒中患者偏癱側上肢 MUNE 和 F 波檢測，以評估其上肢運動神經元功能狀態，并探討上肢運動神經元功能狀態與運動功能之間的相關性。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選取 2020 年 11 月—2021 年 1 月于東南大學附屬中大醫院康復醫學科住院的腦卒中患者。納入標準（全部滿足）：① 符合全國第 4 屆腦血管病學術會議中腦血管病診斷標準[7]，并經 CT 或 MRI 證實[8]；② 首次發作的腦梗死或腦出血，病灶在單側大腦半球；③ 單側肢體不同程度的運動功能障礙；④ 生命體征平穩，意識清楚，無嚴重的認知障礙；⑤ 上肢無腫脹及皮膚破損；⑥ 病程 0～6 個月；⑦ 年齡 18～80 歲，男女不限；⑧ 自愿參加并簽署知情同意書。排除標準（滿足任意 1 條）：① 病情不穩定者或不配合者；② 合并有腦卒中以外的其他中樞神經系統損害；③ 合并神經肌肉接頭疾病、周圍神經病變、神經根性病變或運動神經元病；④ 使用過影響肌張力的藥物；⑤ 既往因外傷、骨關節病等遺留有上肢運動功能障礙。退出標準：評估過程中因各種原因患者拒絕繼續，要求退出試驗者。本研究已通過東南大學附屬中大醫院臨床研究倫理委員會審查，批件號：2020ZDSYLL213-P01，患者及家屬知情同意。
1.2 研究方法
采用簡式 Fugl-Meyer 評定量表（Fugl-Meyer Assessment，FMA）[9]和改良 Ashworth 評分（Modified Ashworth Scale，MAS）[10]評定患側上肢運動功能，采用雙側拇短展肌 MUNE 和正中神經F 波檢測進行神經電生理評估，均由專業人員完成。
1.2.1 運動功能評估
FMA 評分：FMA 評分中上肢總分 66 分，共 33 項，每項分 3 級評定，0 分為不能做某一動作，1 分為部分能做，2 分為能充分完成。
MAS 評分：評定屈腕肌肌張力，取坐位，肘關節屈曲 90°，前臂旋前的體位進行。MAS 評分分級評定標準如下：肌張力正常為 0 級，記 0 分；肌張力略微增加，在關節活動范圍之末呈現最小阻力為 1 級，記 1 分；肌張力輕度增加，在關節活動后 50% 范圍內出現阻力為 1+級，記 1.5 分；肌張力較明顯增加，在關節活動范圍的大部分肌張力均較明顯增加，但受累部分仍能較容易地被移動為 2 級，記 2 分；肌張力嚴重增加，被動活動困難為 3 級，記 3 分；關節呈僵直狀態，不能活動為 4 級，記 4 分。
1.2.2 神經電生理檢測
采用海神 094 型四通道肌電圖誘發電位儀（上海海神醫療電子儀器有限公司）。檢查在安靜室內進行，室溫 25 ℃。患者皮膚溫度 32～34 ℃，皮膚表面清潔。患者采取仰臥位或坐位，受檢肌肉保持放松。
MUNE：選擇肌電圖誘發電位儀中的 MUNE 程序，采用表面電極進行刺激和記錄，刺激電極置于腕部正中神經，記錄電極置于拇短展肌肌腹，參考電極置于記錄電極遠端。技術原理為遞增法，從閾下刺激遞增強度的方式對受試者進行神經電刺激，在拇短展肌上獲得最大復合肌肉動作電位（compound muscletion action potential，CMAP），取每次遞增刺激時增加的波幅平均值，得到單個運動單位電位（single motor unit potential，SMUP）的平均波幅。最大 CMAP 波幅除以 SMUP 波幅的平均值即為 MUNE。
F 波：刺激和記錄電極位置同 MUNE 檢測方法，使用引出最大 CMAP 刺激強度 120% 的刺激強度，連續刺激 20 次，記錄正中神經 F 波潛伏期、波幅、不同形狀 F 波計數比例。其中將波形、潛伏期和波幅相同（波形狀一致、潛伏期之差不超過 0.5 ms、波幅之差不超過 0.1 mV）的 F 波定義為相同形狀F 波。計數各不同形狀的 F 波數量。不同形狀 F 波計數比例=不同形狀 F 波個數/F 波出現次數。
1.2.3 觀察指標
為了排除個體化差異，電生理指標采用患側/健側的比值與運動功能進行相關性分析。健患側 MUNE 比值=患側 MUNE/健側 MUNE。健患側不同形狀 F 波計數比例比值=患側不同形狀 F 波計數比例/健側不同形狀 F 波計數比例。健患側 F 波波幅比值=患側 F 波波幅/健側 F 波波幅。觀察腦卒中患者健患側 MUNE 比值、健患側不同形狀 F 波計數比例比值與 FMA 評分的相關性，及屈腕肌痙攣患者健患側 F 波波幅比值與屈腕肌 MAS 評分的相關性。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 23.0 軟件對數據進行統計學分析。患側 MUNE 和 F 波相關參數與健側比較時，符合正態分布的計量資料采用均數±標準差表示，采用配對設計的 t 檢驗；不符合正態分布的計量資料采用中位數（下四分位數，上四分位數）表示，采用配對設計的 Wilcoxon 符號秩檢驗。健患側電生理指標比值與 FMA 評分和 MAS 評分進行相關性分析時，采用 Spearman 相關性檢驗。計數資料采用頻數表示。雙側檢驗水準 α=0.05。
2 結果
2.1 一般資料
共納入患者 42 例，其中男 30 例，女 12 例；年齡 31～78 歲，平均（59.14±11.30）歲；病程 0.5～5 個月，中位數（下四分位數，上四分位數）為 1.3（0.8，2.2）個月；腦梗死 30 例，腦出血 12 例；合并患側屈腕肌痙攣 16 例。
2.2 FMA 與 MAS 評分
42 例腦卒中患者的 FMA 評分為 1～65 分，中位數（下四分位數，上四分位數）為 15（10，48）分；16 例合并屈腕肌痙攣的腦卒中患者的 MAS 評分為 1～2 分，中位數（下四分位數，上四分位數）為 1.0（1.0，1.5）分。
2.3 腦卒中患者患側 MUNE 和 F 波相關參數與健側比較
42 例腦卒中患者患側拇短展肌 MUNE 低于健側（t=–3.466，P=0.001），患側不同形狀 F 波計數比例明顯低于健側（Z=–5.583，P<0.001）；見表 1。16 例合并屈腕肌痙攣腦卒中患者的患側 F 波波幅高于健側（t=2.764，P=0.014），患側 F 波潛伏期與健側比較，差異無統計學意義（Z=–0.595，P=0.552）；見表 2。
表1
腦卒中患者患側 MUNE、不同形狀 F 波計數比例與健側比較（n=42， 
）
表2
合并屈腕肌痙攣腦卒中患者的患側 F 波波幅、潛伏期與健側比較（n=16， 
）
2.4 腦卒中患者健患側 MUNE、F 波相關參數比值與 FMA 評分和 MAS 評分相關性分析
42 例腦卒中患者健患側不同形狀 F 波計數比例比值與 FMA 評分呈正相關（rs=0.377，P=0.014），健患側 MUNE 比值與 FMA 評分無相關性（rs=0.104，P=0.513）。16 例合并屈腕肌痙攣患者的健患側 F 波波幅比值與屈腕肌 MAS 評分呈正相關（rs=0.550，P=0.027）。見圖 1。
圖1
腦卒中患者健患側 F 波相關參數比值與 FMA 評分和 MAS 評分相關性分析
a. 腦卒中患者；b. 合并屈腕肌痙攣的腦卒中患者
3 討論
腦卒中后偏癱患者常伴隨肌張力增高甚至嚴重痙攣，但仍有部分患者表現為持續的肌張力低下，阻礙了運動功能恢復。肌張力的變化，與脊髓前角 α 運動神經元興奮性直接相關。目前有關脊髓前角運動神經元的功能評價仍停留在主觀的功能量表層面，如 Brunnstrom 運動功能評定法、FMA、MAS 等臨床量表進行間接評估，但這類量表評估尚不夠客觀，缺乏量化指標，對微小變化敏感性低，且不能真實地反映運動神經元的功能狀態[11]。因此通過電生理指標明確腦卒中后運動神經元功能狀態與運動功能的相關性，可為臨床治療和康復提供更精確的依據。
MUNE 是一種可定量測定運動單位的神經電生理學技術。研究發現，腦卒中后患側大魚際肌肉中運動單位的數量減少[12-13]。Li 等[4]發現半球卒中后患側第一背側骨間肌的運動單位數目，與對側相比明顯減少。然而對腦血管病患者脊髓的形態計量學研究表明，患側脊髓前角細胞的數量與健側相比無明顯差異[14]，提示脊髓前角運動神經元在腦卒中后可能受到功能抑制。Hara 等[12]認為 MUNE 值代表功能性運動單位的數量，即電刺激可以興奮的運動單位數量，在腦卒中患者中，運動單位的數量在形態上保持不變，而偏癱側功能性運動單位數量減少。本研究中腦卒中患者患側拇短展肌 MUNE 下降，提示腦卒中后患側功能性運動單位數量減少，與既往研究[12-13]報道一致。
同時，本研究采用 F 波對腦卒中后運動神經元的興奮性進行了觀察。F波作為興奮運動神經的逆向沖動，傳入相應的脊髓前角細胞引起的一個晚反應，可反映神經元池中運動神經元的興奮性[15]。近年來，F 波波幅和 F/M 波幅比值被認為是評價痙攣時運動神經元興奮性的一種準確方法[16-17]，在伴有痙攣的腦卒中患者中 F 波波幅和 F/M 波幅比值明顯高于健康人群[18]。本研究中伴有痙攣的腦卒中患者，患側 F 波波幅高于健側，提示患側脊髓前角運動神經元興奮性增強，與既往研究[18]一致。本文未對 F/M 波幅比值進行描述，因統計發現腦卒中患者患側 M 波波幅低于健側，與課題組前期研究結果[19]一致，因此可導致 F/M 波幅比值不如 F 波波幅準確，這在其他研究[20]中也有發現。而患側 F 波潛伏期與健側對比無明顯差異，提示腦卒中后具有功能性活動的運動神經元傳導可能并不受影響。但也有研究發現腦卒中患者 F 波的潛伏期表現出相當大的變異性，沒有一致的趨勢[15]。
此外，本研究還首次對腦卒中患者 F 波的形狀進行了統計分析。理論上講，相同形狀 F 波，被認為是單個運動神經元產生，本研究發現腦卒中患者患側不同形狀 F 波計數比例下降，意味著相同形狀 F 波增多，即 F 波由部分神經元優先產生，提示能產生 F 波的運動神經元數量減少，也可能是由于中樞抑制中釋放出來具有功能性活動的神經元產生反復沖動的能力異常增強所致[21]。因此我們推測腦卒中后患側功能性運動神經元數量減少，而保留功能的運動神經元興奮性異常增高，這進一步驗證了本研究的 MUNE 結果。
本研究還對神經電生理指標與運動功能及肌張力進行了相關性分析。為了消除個體化之間的差異，采用健患側電生理指標的比值進行了統計分析。研究結果發現，健患側不同形狀 F 波計數比例比值與 FMA 評分呈正相關，提示發放沖動的運動神經元越豐富，患側肢體功能越好，同時合并屈腕肌痙攣患者的健患側 F 波波幅比值與 MAS 評分呈正相關。進一步說明 F 波可為運動功能和肌張力評價提供客觀判斷[22-24]。另外，對健患側 MUNE 比值與運動功能之間的相關性進行了統計分析，發現無明顯相關性，這與 Kouzi 等[25]發現一致。一方面 MUNE 只是反映單塊肌肉運動神經元的功能狀態，而 FMA 是對上肢多肌群功能的整體評估，兩者之間在關聯度并不很高。此外，MUNE 雖然能客觀判斷功能性運動神經元的數量，但主動運動功能在運動神經元具備功能性興奮狀態的前提下，取決于來自中樞隨意指令激發脊髓前角運動神經元興奮募集產生肌肉收縮的程度[26]。因此，后續研究還需深入探討脊髓前角運動神經元功能狀態與皮質脊髓束下行傳導之間相關性以及中樞指令對脊髓前角運動神經元激活募集的程度，以能更全面地了解腦卒中后中樞下行傳導通路與脊髓前角運動神經元功能狀態的關系，為臨床評估、預后判斷和康復治療方案制定提供理論依據。
綜上所述，腦卒中后偏癱側上肢功能性運動神經元數量減少和運動神經元興奮性增高并存，并且與運動功能、肌張力具有相關性。
腦卒中引起上下行傳導通路受損，導致患者偏側運動、感覺功能障礙，是致殘的重要原因[1]。失去高級中樞控制后，脊髓前角運動神經元可經歷從早期抑制到興奮狀態，臨床表現為偏癱側肢體從肌張力低下的軟癱階段，發展到肌張力增高的興奮和痙攣階段，再逐漸恢復隨意運動控制。因此，腦卒中后脊髓前角運動神經元功能狀態是反映偏癱側肢體肌肉功能的生理基礎[2]。但鮮有研究報道腦卒中后運動神經元功能狀態及其與肢體運動功能變化的相關性。近年來，運動單位數目估計（motor unit number estimation，MUNE）和 F 波逐漸應用于運動單位定量測定和運動神經元功能狀態測定。一些學者針對腦卒中后運動神經元數量或興奮性進行研究[3-6]，尚無統一結論，且鮮有研究同時觀察運動神經元數量和興奮性。本研究通過對腦卒中患者偏癱側上肢 MUNE 和 F 波檢測，以評估其上肢運動神經元功能狀態，并探討上肢運動神經元功能狀態與運動功能之間的相關性。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選取 2020 年 11 月—2021 年 1 月于東南大學附屬中大醫院康復醫學科住院的腦卒中患者。納入標準（全部滿足）：① 符合全國第 4 屆腦血管病學術會議中腦血管病診斷標準[7]，并經 CT 或 MRI 證實[8]；② 首次發作的腦梗死或腦出血，病灶在單側大腦半球；③ 單側肢體不同程度的運動功能障礙；④ 生命體征平穩，意識清楚，無嚴重的認知障礙；⑤ 上肢無腫脹及皮膚破損；⑥ 病程 0～6 個月；⑦ 年齡 18～80 歲，男女不限；⑧ 自愿參加并簽署知情同意書。排除標準（滿足任意 1 條）：① 病情不穩定者或不配合者；② 合并有腦卒中以外的其他中樞神經系統損害；③ 合并神經肌肉接頭疾病、周圍神經病變、神經根性病變或運動神經元病；④ 使用過影響肌張力的藥物；⑤ 既往因外傷、骨關節病等遺留有上肢運動功能障礙。退出標準：評估過程中因各種原因患者拒絕繼續，要求退出試驗者。本研究已通過東南大學附屬中大醫院臨床研究倫理委員會審查，批件號：2020ZDSYLL213-P01，患者及家屬知情同意。
1.2 研究方法
采用簡式 Fugl-Meyer 評定量表（Fugl-Meyer Assessment，FMA）[9]和改良 Ashworth 評分（Modified Ashworth Scale，MAS）[10]評定患側上肢運動功能，采用雙側拇短展肌 MUNE 和正中神經F 波檢測進行神經電生理評估，均由專業人員完成。
1.2.1 運動功能評估
FMA 評分：FMA 評分中上肢總分 66 分，共 33 項，每項分 3 級評定，0 分為不能做某一動作，1 分為部分能做，2 分為能充分完成。
MAS 評分：評定屈腕肌肌張力，取坐位，肘關節屈曲 90°，前臂旋前的體位進行。MAS 評分分級評定標準如下：肌張力正常為 0 級，記 0 分；肌張力略微增加，在關節活動范圍之末呈現最小阻力為 1 級，記 1 分；肌張力輕度增加，在關節活動后 50% 范圍內出現阻力為 1+級，記 1.5 分；肌張力較明顯增加，在關節活動范圍的大部分肌張力均較明顯增加，但受累部分仍能較容易地被移動為 2 級，記 2 分；肌張力嚴重增加，被動活動困難為 3 級，記 3 分；關節呈僵直狀態，不能活動為 4 級，記 4 分。
1.2.2 神經電生理檢測
采用海神 094 型四通道肌電圖誘發電位儀（上海海神醫療電子儀器有限公司）。檢查在安靜室內進行，室溫 25 ℃。患者皮膚溫度 32～34 ℃，皮膚表面清潔。患者采取仰臥位或坐位，受檢肌肉保持放松。
MUNE：選擇肌電圖誘發電位儀中的 MUNE 程序，采用表面電極進行刺激和記錄，刺激電極置于腕部正中神經，記錄電極置于拇短展肌肌腹，參考電極置于記錄電極遠端。技術原理為遞增法，從閾下刺激遞增強度的方式對受試者進行神經電刺激，在拇短展肌上獲得最大復合肌肉動作電位（compound muscletion action potential，CMAP），取每次遞增刺激時增加的波幅平均值，得到單個運動單位電位（single motor unit potential，SMUP）的平均波幅。最大 CMAP 波幅除以 SMUP 波幅的平均值即為 MUNE。
F 波：刺激和記錄電極位置同 MUNE 檢測方法，使用引出最大 CMAP 刺激強度 120% 的刺激強度，連續刺激 20 次，記錄正中神經 F 波潛伏期、波幅、不同形狀 F 波計數比例。其中將波形、潛伏期和波幅相同（波形狀一致、潛伏期之差不超過 0.5 ms、波幅之差不超過 0.1 mV）的 F 波定義為相同形狀F 波。計數各不同形狀的 F 波數量。不同形狀 F 波計數比例=不同形狀 F 波個數/F 波出現次數。
1.2.3 觀察指標
為了排除個體化差異，電生理指標采用患側/健側的比值與運動功能進行相關性分析。健患側 MUNE 比值=患側 MUNE/健側 MUNE。健患側不同形狀 F 波計數比例比值=患側不同形狀 F 波計數比例/健側不同形狀 F 波計數比例。健患側 F 波波幅比值=患側 F 波波幅/健側 F 波波幅。觀察腦卒中患者健患側 MUNE 比值、健患側不同形狀 F 波計數比例比值與 FMA 評分的相關性，及屈腕肌痙攣患者健患側 F 波波幅比值與屈腕肌 MAS 評分的相關性。
1.3 統計學方法
采用 SPSS 23.0 軟件對數據進行統計學分析。患側 MUNE 和 F 波相關參數與健側比較時，符合正態分布的計量資料采用均數±標準差表示，采用配對設計的 t 檢驗；不符合正態分布的計量資料采用中位數（下四分位數，上四分位數）表示，采用配對設計的 Wilcoxon 符號秩檢驗。健患側電生理指標比值與 FMA 評分和 MAS 評分進行相關性分析時，采用 Spearman 相關性檢驗。計數資料采用頻數表示。雙側檢驗水準 α=0.05。
2 結果
2.1 一般資料
共納入患者 42 例，其中男 30 例，女 12 例；年齡 31～78 歲，平均（59.14±11.30）歲；病程 0.5～5 個月，中位數（下四分位數，上四分位數）為 1.3（0.8，2.2）個月；腦梗死 30 例，腦出血 12 例；合并患側屈腕肌痙攣 16 例。
2.2 FMA 與 MAS 評分
42 例腦卒中患者的 FMA 評分為 1～65 分，中位數（下四分位數，上四分位數）為 15（10，48）分；16 例合并屈腕肌痙攣的腦卒中患者的 MAS 評分為 1～2 分，中位數（下四分位數，上四分位數）為 1.0（1.0，1.5）分。
2.3 腦卒中患者患側 MUNE 和 F 波相關參數與健側比較
42 例腦卒中患者患側拇短展肌 MUNE 低于健側（t=–3.466，P=0.001），患側不同形狀 F 波計數比例明顯低于健側（Z=–5.583，P<0.001）；見表 1。16 例合并屈腕肌痙攣腦卒中患者的患側 F 波波幅高于健側（t=2.764，P=0.014），患側 F 波潛伏期與健側比較，差異無統計學意義（Z=–0.595，P=0.552）；見表 2。
表1
腦卒中患者患側 MUNE、不同形狀 F 波計數比例與健側比較（n=42， ）
表2
合并屈腕肌痙攣腦卒中患者的患側 F 波波幅、潛伏期與健側比較（n=16， ）
2.4 腦卒中患者健患側 MUNE、F 波相關參數比值與 FMA 評分和 MAS 評分相關性分析
42 例腦卒中患者健患側不同形狀 F 波計數比例比值與 FMA 評分呈正相關（rs=0.377，P=0.014），健患側 MUNE 比值與 FMA 評分無相關性（rs=0.104，P=0.513）。16 例合并屈腕肌痙攣患者的健患側 F 波波幅比值與屈腕肌 MAS 評分呈正相關（rs=0.550，P=0.027）。見圖 1。
圖1
腦卒中患者健患側 F 波相關參數比值與 FMA 評分和 MAS 評分相關性分析
a. 腦卒中患者；b. 合并屈腕肌痙攣的腦卒中患者
3 討論
腦卒中后偏癱患者常伴隨肌張力增高甚至嚴重痙攣，但仍有部分患者表現為持續的肌張力低下，阻礙了運動功能恢復。肌張力的變化，與脊髓前角 α 運動神經元興奮性直接相關。目前有關脊髓前角運動神經元的功能評價仍停留在主觀的功能量表層面，如 Brunnstrom 運動功能評定法、FMA、MAS 等臨床量表進行間接評估，但這類量表評估尚不夠客觀，缺乏量化指標，對微小變化敏感性低，且不能真實地反映運動神經元的功能狀態[11]。因此通過電生理指標明確腦卒中后運動神經元功能狀態與運動功能的相關性，可為臨床治療和康復提供更精確的依據。
MUNE 是一種可定量測定運動單位的神經電生理學技術。研究發現，腦卒中后患側大魚際肌肉中運動單位的數量減少[12-13]。Li 等[4]發現半球卒中后患側第一背側骨間肌的運動單位數目，與對側相比明顯減少。然而對腦血管病患者脊髓的形態計量學研究表明，患側脊髓前角細胞的數量與健側相比無明顯差異[14]，提示脊髓前角運動神經元在腦卒中后可能受到功能抑制。Hara 等[12]認為 MUNE 值代表功能性運動單位的數量，即電刺激可以興奮的運動單位數量，在腦卒中患者中，運動單位的數量在形態上保持不變，而偏癱側功能性運動單位數量減少。本研究中腦卒中患者患側拇短展肌 MUNE 下降，提示腦卒中后患側功能性運動單位數量減少，與既往研究[12-13]報道一致。
同時，本研究采用 F 波對腦卒中后運動神經元的興奮性進行了觀察。F波作為興奮運動神經的逆向沖動，傳入相應的脊髓前角細胞引起的一個晚反應，可反映神經元池中運動神經元的興奮性[15]。近年來，F 波波幅和 F/M 波幅比值被認為是評價痙攣時運動神經元興奮性的一種準確方法[16-17]，在伴有痙攣的腦卒中患者中 F 波波幅和 F/M 波幅比值明顯高于健康人群[18]。本研究中伴有痙攣的腦卒中患者，患側 F 波波幅高于健側，提示患側脊髓前角運動神經元興奮性增強，與既往研究[18]一致。本文未對 F/M 波幅比值進行描述，因統計發現腦卒中患者患側 M 波波幅低于健側，與課題組前期研究結果[19]一致，因此可導致 F/M 波幅比值不如 F 波波幅準確，這在其他研究[20]中也有發現。而患側 F 波潛伏期與健側對比無明顯差異，提示腦卒中后具有功能性活動的運動神經元傳導可能并不受影響。但也有研究發現腦卒中患者 F 波的潛伏期表現出相當大的變異性，沒有一致的趨勢[15]。
此外，本研究還首次對腦卒中患者 F 波的形狀進行了統計分析。理論上講，相同形狀 F 波，被認為是單個運動神經元產生，本研究發現腦卒中患者患側不同形狀 F 波計數比例下降，意味著相同形狀 F 波增多，即 F 波由部分神經元優先產生，提示能產生 F 波的運動神經元數量減少，也可能是由于中樞抑制中釋放出來具有功能性活動的神經元產生反復沖動的能力異常增強所致[21]。因此我們推測腦卒中后患側功能性運動神經元數量減少，而保留功能的運動神經元興奮性異常增高，這進一步驗證了本研究的 MUNE 結果。
本研究還對神經電生理指標與運動功能及肌張力進行了相關性分析。為了消除個體化之間的差異，采用健患側電生理指標的比值進行了統計分析。研究結果發現，健患側不同形狀 F 波計數比例比值與 FMA 評分呈正相關，提示發放沖動的運動神經元越豐富，患側肢體功能越好，同時合并屈腕肌痙攣患者的健患側 F 波波幅比值與 MAS 評分呈正相關。進一步說明 F 波可為運動功能和肌張力評價提供客觀判斷[22-24]。另外，對健患側 MUNE 比值與運動功能之間的相關性進行了統計分析，發現無明顯相關性，這與 Kouzi 等[25]發現一致。一方面 MUNE 只是反映單塊肌肉運動神經元的功能狀態，而 FMA 是對上肢多肌群功能的整體評估，兩者之間在關聯度并不很高。此外，MUNE 雖然能客觀判斷功能性運動神經元的數量，但主動運動功能在運動神經元具備功能性興奮狀態的前提下，取決于來自中樞隨意指令激發脊髓前角運動神經元興奮募集產生肌肉收縮的程度[26]。因此，后續研究還需深入探討脊髓前角運動神經元功能狀態與皮質脊髓束下行傳導之間相關性以及中樞指令對脊髓前角運動神經元激活募集的程度，以能更全面地了解腦卒中后中樞下行傳導通路與脊髓前角運動神經元功能狀態的關系，為臨床評估、預后判斷和康復治療方案制定提供理論依據。
綜上所述，腦卒中后偏癱側上肢功能性運動神經元數量減少和運動神經元興奮性增高并存，并且與運動功能、肌張力具有相關性。
