病例介紹　患者，女，86 歲，體重 56 kg。因“排便困難 2⁺個月”于 2020 年 5 月 30 日入院。患者平素無心慌、胸悶、頭暈、頭痛癥狀。否認高血壓病、糖尿病等慢性病史。入院時體溫 36.0℃，脈搏 54 次/min，呼吸 18 次/min，無創血壓 150/86 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。直腸指檢發現距肛門 1 cm 可觸及一潰瘍型包塊，質硬，指套退出無血染。其余體格檢查無特殊。腹部 CT 掃描提示直腸中下段管壁明顯增厚、管腔狹窄，雙側腎上腺結節狀增粗，懷疑增生或者腺瘤（圖 1）。腸鏡檢查發現直腸新生物，病理活體組織檢查提示直腸腺癌。血常規、肝腎功能及凝血功能檢查未見異常。十二導聯心電圖提示竇性心動過緩。經胸超聲心動圖未見明顯異常。胸部 CT 平掃提示雙肺散在慢性炎癥，散在小肺大皰。肺功能檢查提示肺功能輕度受損。美國麻醉醫師協會分級為Ⅱ級。術前準備完善后擬于 2020 年 6 月 4 日行腹腔鏡下直腸癌根治術。

圖1 雙側腎上腺結節狀增粗典型 CT 圖片

a. 右側腎上腺增粗（白箭）；b. 左側腎上腺增粗（白箭）

圖選項

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手術當天患者入手術室意識清醒，未訴不適，麻醉實施前常規監測心電圖見竇性心率 80 次/min、指脈氧飽和度 98%，1% 利多卡因 1 mL 穿刺點局部麻醉后行左橈動脈穿刺置管并連接壓力傳感器，見有創動脈血壓為 140/70 mm Hg 左右，然后建立 20 G 外周靜脈通道，經面罩吸入純氧 6 L/min。依次緩慢靜脈推注咪達唑侖 2 mg、舒芬太尼 17.5 μg、順式阿曲庫銨 10 mg、丙泊酚 50 mg 進行麻醉誘導。患者意識消失后開始面罩球囊手動輔助正壓通氣，此時有創血壓迅速升至 230/110 mm Hg，心率無明顯變化。排除測量誤差后立即追加丙泊酚 50 mg，2 min 后血壓無明顯下降，于是吸入 2% 七氟烷，5 min 后有創血壓逐漸降至 105/62 mm Hg，立即行氣管插管，插管過程中有創血壓無明顯波動。插管完成后予 2% 七氟烷，瑞芬太尼 0.05 μg/（kg·min）維持麻醉，并等待外科醫生消毒鋪巾。10 min 后在無任何刺激下有創血壓迅速升至 210/110 mm Hg，推注尼卡地平 0.4 mg 后血壓逐漸降至正常，20 min 后再次無明顯誘因出現血壓急劇升高。因患者血壓波動原因不明，麻醉及外科團隊與患者家屬商議后決定暫緩手術。麻醉復蘇階段該患者血壓無劇烈波動。

次日對患者進行了血漿去甲腎上腺素［124 ng/L（參考值范圍 174～357 ng/L）］和腎上腺素水平［60 ng/L（參考值范圍 60～104 ng/L）］的檢測，其中去甲腎上腺素水平降低。由于血壓無明顯誘因劇烈波動的臨床表現和該次檢驗結果不符。因此，進行了 24 h 尿去甲腎上腺素（13.33 μg/L）、腎上腺素（2.83 μg/L）和多巴胺（1 433.86 μg/L）的檢測，其中 24 h 尿中多巴胺濃度明顯高于正常值（參考值范圍 107.2～246.6 μg/L）。根據該檢查結果懷疑患者合并嗜鉻細胞瘤，前次麻醉后血壓升高可能與多巴胺陣發性大量分泌有關。為預防圍手術期再次出現高血壓危象，按照直腸癌合并嗜鉻細胞瘤進行麻醉前的準備，囑患者飲食增加鈉鹽、液體攝入，并口服酚芐明，起始劑量 10 mg/次，1 次/d，連續服藥 3 d 后增加劑量至 20 mg/次，1 次/d。此外為了避免服用酚芐明后血管擴張相對容量不足出現體位性低血壓，每日額外靜脈補充晶體液 1 500 mL，準備期間患者無任何不適且每日監測無創血壓均在 120/60 mm Hg 左右，1 周后停止靜脈補液，但繼續服用酚芐明。

2020 年 7 月 1 日于全身麻醉下行經腹腔鏡直腸腫瘤切除術，麻醉誘導平穩，未出現血壓劇烈波動，術中持續吸入七氟烷 2%、靜脈泵注瑞芬太尼 0.05～0.15 μg/（kg·min）、間斷靜脈推注舒芬太尼總共 42.5 μg、順式阿曲庫銨 29 mg 維持麻醉，腦電雙頻指數維持在 40～60。從麻醉誘導直至手術結束，均需持續泵注小劑量腎上腺素 0.03 μg/（kg·min）和去甲腎上腺素 0.03 μg/（kg·min）才能維持有創血壓在 100/60 mm Hg 以上，術中血壓波動在 100～140/60～80 mm Hg，心率 50～60 次/min。手術歷時 295 min，術中補充晶體液 2 100 mL、膠體 1 000 mL，手術結束時尿量 700 mL、估計術中失血量 50 mL。手術結束后帶氣管導管轉入術后麻醉恢復室（post-anesthesia care unit，PACU）進行恢復，恢復階段不需使用血管活性藥物維持循環，患者完全清醒達到出 PACU 標準后送回病房，并每日監測無創血壓均在正常范圍，無需使用降壓或者升壓藥物。患者恢復順利，術后 7 d 出院。3 個月后電話隨訪患者，否認陣發性頭痛、心慌、出汗等癥狀，偶爾監測無創血壓均在正常范圍，因而未因前次住院期間發現腎上腺問題就診。

討論　該患者術前無高血壓病史，麻醉誘導過程中出現高血壓危象首先考慮麻醉深度不足，增加麻醉藥物后患者血壓降至正常范圍，隨后再次出現血壓劇烈升高。后續進行麻醉監護設備、藥物以及體格檢查逐一排除醫源性原因（誤用升壓藥物、鎮痛不足、麻醉相關操作刺激、血壓測量誤差）、甲狀腺危象、急性顱內壓升高、高碳酸血癥、低氧血癥、膀胱壓力升高等可能導致血壓升高的因素。結合腹部 CT 提示雙側腎上腺結節性增粗，初步懷疑嗜鉻細胞瘤。嗜鉻細胞瘤是一種由于腎上腺髓質和交感副神經節內嗜鉻細胞分泌過量兒茶酚胺的神經內分泌腫瘤，發生率大約是每年 2～6 例/100 萬人，10%～49% 病例由于缺乏典型臨床癥狀和體征，通常由于其他原因行影像學檢查時偶然發現，4%～8% 腎上腺偶發腫瘤是嗜鉻細胞瘤^[1]。在診斷高血壓的患者中嗜鉻細胞瘤的發病率為 0.1%～0.6%；確診為嗜鉻細胞瘤的患者中僅大約 10% 患者具有典型的臨床癥狀，包括陣發性高血壓、頭痛、發汗、臉紅，這些癥狀可自發產生，也可能由于手術、創傷、應激、藥物等誘發^[2-3]。該患者高齡，且腹腔鏡直腸癌切除手術持續時間長，如果繼續完成手術，術中可能反復出現高血壓危象導致圍手術期風險增大。因此，第 1 次麻醉后取消手術，并予進一步的檢查及準備。

患者返回病房后首先僅進行了血漿腎上腺素、去甲腎上腺素檢測，發現不僅這 2 項激素均未升高，而且去甲腎上腺素水平低于正常值。由于嗜鉻細胞瘤具有激素陣發性分泌、代謝較快的特點，血漿標本檢測可能漏診。后續對患者 24 h 尿標本進行檢測發現雖然腎上腺素、去甲腎上腺素均在正常范圍，但多巴胺明顯升高。術前腹部 CT 掃描提示該患者雙側腎上腺結節狀增粗，有可能為分泌多巴胺的來源。有學者認為腎上腺髓質增生是嗜鉻細胞瘤的前期改變，但癥狀和體征比嗜鉻細胞瘤更輕，部分腎上腺髓質增生本身就合并嗜鉻細胞瘤或者腎上腺皮質腺瘤^[4]。大部分腎上腺嗜鉻細胞瘤分泌腎上腺素或/和去甲腎上腺素，主要或者單一分泌多巴胺的嗜鉻細胞瘤較少見。分泌多巴胺的腫瘤可表現出典型的嗜鉻細胞瘤臨床癥狀，如陣發性高血壓、頭痛、出汗、心動過速、呼吸困難等，但多數缺乏典型癥狀或者沒有癥狀。因此，僅僅是影像學偶然發現腎上腺或者腹膜腫瘤以后再行血漿和 24 h 尿激素檢查才發現多巴胺升高，常導致診斷延遲^[5-7]。還有部分患者表現出其他非特異性癥狀，有研究報道 1 例因急性腹痛行影像學檢查發現腎上腺占位，實驗室檢查中僅血漿和 24 h 尿中多巴胺濃度升高，手術切除該占位后確診嗜鉻細胞瘤^[8]。除外上訴特征，由于缺乏或者僅表達低水平的將多巴胺轉化成去甲腎上腺素的 β-羥化酶，這類患者多巴胺和多巴胺代謝終產物高香草酸增加，腎上腺素、去甲腎上腺素及其最終代謝產物香草扁桃酸降低^[6]。多巴胺內分泌腫瘤確診主要依靠實驗室檢查和影像學檢查。實驗室檢查發現血漿、24 h 尿中多巴胺或者其中間代謝產物 3-甲氧酪胺、最終代謝產物高香草酸升高可以用于分泌多巴胺嗜鉻細胞瘤定性診斷^{[3, 9]}。值得注意的是攝入外源性多巴胺會干擾測定結果。本例患者無外源性多巴胺攝入，24 h 尿中多巴胺濃度明顯升高，遺憾的是未在首次麻醉后出現高血壓危象時送檢血液標本，后續僅發現 24 h 尿中多巴胺升高，且未進行多巴胺代謝產物檢測。此外未對腹部以外部位（如頸部、胸部）進行影像學檢查排除是否合并腎上腺以外的神經內分泌腫瘤。以上均是本文的不足之處。

嗜鉻細胞瘤定位、定性明確后應盡早手術，雙側嗜鉻細胞瘤應采取保留腎上腺皮質的腎上腺切除術，以免發生永久性腎上腺皮質功能減退^{[3, 10]}。該患者平常并無典型嗜鉻細胞瘤癥狀，也沒有其他系統受累表現，CT 檢查僅發現雙側腎上腺結節狀增粗；而且直腸癌診斷明確，患者已經出現排便困難癥狀，因此需要盡早行直腸癌手術。未預料到的嗜鉻細胞瘤患者進行其他部位手術目前報道較少，圍手術期主要表現為麻醉、手術操作誘發高血壓、心律失常，也可能自發出現相關癥狀。有個案報道，1 例擬行心臟瓣膜置換患者因麻醉誘導后出現高血壓危象取消手術，隨后確診并切除嗜鉻細胞瘤后再行瓣膜手術，圍手術期血流動力學穩定^[11]。另外 1 例個案報道了發生在腎上腺以外的腫瘤切除術中發生高血壓危象，術后證實是未預料到的嗜鉻細胞瘤，患者接受該腫瘤切除術后因嚴重的低血壓接受了長時間監護治療^[12]。所以，目前認為未預料到的嗜鉻細胞瘤患者接受該腫瘤切除手術的圍手術期風險明顯高于未預料到的嗜鉻細胞瘤患者行其他部位的手術^[13]。

對該例患者按照嗜鉻細胞瘤進行術前準備，開始增加鈉鹽攝入，口服 α 受體阻滯劑及靜脈補液^[3]。術前準備 2 周后行直腸癌手術，麻醉誘導及維持過程中患者無劇烈血壓升高，反而出現了心率、血壓降低，并需要持續經靜脈泵注去甲腎上腺素、腎上腺素才能維持在正常范圍。有個案報道僅多巴胺分泌增加且表現陣發性高血壓癥狀的嗜鉻細胞瘤患者術前使用 α、β 受體阻滯劑后因出現嚴重低血壓而停藥，改用抑制酪氨酸轉化為多巴胺的甲基酪氨酸控制癥狀，腫瘤切除過程中未出現劇烈血壓升高^[14]。然而也有術前準備階段經驗性的使用 α、β 受體阻滯劑后患者未出現低血壓的報道^[14-15]。由于單一分泌多巴胺的嗜鉻細胞瘤患者因使用 α、β 受體阻滯劑可能出現低血壓和心血管功能衰竭，所以不推薦將該兩類藥物用于此類患者的術前準備；雖然鈣通道阻滯劑和甲基酪氨酸可以用于控制癥狀，但并未推薦常規使用^[5]。該例患者術前使用酚芐明治療期間血壓較服藥前僅有輕度的下降，但麻醉誘導后需要使用血管活性藥物才能維持循環，患者蘇醒階段循環又恢復正常。可能由于該患者平時并無明顯的激素陣發性大量分泌導致血管收縮、低血容量狀態，術前規律服用 α 受體阻滯劑導致血管擴張、血容量不足，再加上術中使用麻醉藥物進一步導致血管擴張、循環抑制。以上雙重因素導致患者麻醉期間出現低血壓，患者恢復階段麻醉藥物對心血管的作用逐漸消失，血管張力以及心臟功能恢復正常，因而患者在 PACU 以及返回外科病房治療期間直至出院血壓始終正常。

雖然腎上腺腫瘤或者結節患者沒有典型臨床癥狀，但圍手術期可能由于多種誘因導致激素陣發性釋放，出現不明原因血壓劇烈波動應高度懷疑嗜鉻細胞瘤。即使血漿和 24 h 尿中腎上腺素、去甲腎上腺素及香草扁桃酸濃度正常，也建議同時檢測其他兒茶酚胺類物質濃度（如多巴胺及其代謝產物）以避免漏診^[3]。如果發現未預料到的嗜鉻細胞瘤，應根據患者手術大小、類型以及緊急程度來決定是否需要延遲手術；如果是擇期手術，建議按照嗜鉻細胞瘤術前常規準備后再行手術。

病例介紹　患者，女，86 歲，體重 56 kg。因“排便困難 2⁺個月”于 2020 年 5 月 30 日入院。患者平素無心慌、胸悶、頭暈、頭痛癥狀。否認高血壓病、糖尿病等慢性病史。入院時體溫 36.0℃，脈搏 54 次/min，呼吸 18 次/min，無創血壓 150/86 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。直腸指檢發現距肛門 1 cm 可觸及一潰瘍型包塊，質硬，指套退出無血染。其余體格檢查無特殊。腹部 CT 掃描提示直腸中下段管壁明顯增厚、管腔狹窄，雙側腎上腺結節狀增粗，懷疑增生或者腺瘤（圖 1）。腸鏡檢查發現直腸新生物，病理活體組織檢查提示直腸腺癌。血常規、肝腎功能及凝血功能檢查未見異常。十二導聯心電圖提示竇性心動過緩。經胸超聲心動圖未見明顯異常。胸部 CT 平掃提示雙肺散在慢性炎癥，散在小肺大皰。肺功能檢查提示肺功能輕度受損。美國麻醉醫師協會分級為Ⅱ級。術前準備完善后擬于 2020 年 6 月 4 日行腹腔鏡下直腸癌根治術。

圖1 雙側腎上腺結節狀增粗典型 CT 圖片

a. 右側腎上腺增粗（白箭）；b. 左側腎上腺增粗（白箭）

圖選項

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下載幻燈片

手術當天患者入手術室意識清醒，未訴不適，麻醉實施前常規監測心電圖見竇性心率 80 次/min、指脈氧飽和度 98%，1% 利多卡因 1 mL 穿刺點局部麻醉后行左橈動脈穿刺置管并連接壓力傳感器，見有創動脈血壓為 140/70 mm Hg 左右，然后建立 20 G 外周靜脈通道，經面罩吸入純氧 6 L/min。依次緩慢靜脈推注咪達唑侖 2 mg、舒芬太尼 17.5 μg、順式阿曲庫銨 10 mg、丙泊酚 50 mg 進行麻醉誘導。患者意識消失后開始面罩球囊手動輔助正壓通氣，此時有創血壓迅速升至 230/110 mm Hg，心率無明顯變化。排除測量誤差后立即追加丙泊酚 50 mg，2 min 后血壓無明顯下降，于是吸入 2% 七氟烷，5 min 后有創血壓逐漸降至 105/62 mm Hg，立即行氣管插管，插管過程中有創血壓無明顯波動。插管完成后予 2% 七氟烷，瑞芬太尼 0.05 μg/（kg·min）維持麻醉，并等待外科醫生消毒鋪巾。10 min 后在無任何刺激下有創血壓迅速升至 210/110 mm Hg，推注尼卡地平 0.4 mg 后血壓逐漸降至正常，20 min 后再次無明顯誘因出現血壓急劇升高。因患者血壓波動原因不明，麻醉及外科團隊與患者家屬商議后決定暫緩手術。麻醉復蘇階段該患者血壓無劇烈波動。

次日對患者進行了血漿去甲腎上腺素［124 ng/L（參考值范圍 174～357 ng/L）］和腎上腺素水平［60 ng/L（參考值范圍 60～104 ng/L）］的檢測，其中去甲腎上腺素水平降低。由于血壓無明顯誘因劇烈波動的臨床表現和該次檢驗結果不符。因此，進行了 24 h 尿去甲腎上腺素（13.33 μg/L）、腎上腺素（2.83 μg/L）和多巴胺（1 433.86 μg/L）的檢測，其中 24 h 尿中多巴胺濃度明顯高于正常值（參考值范圍 107.2～246.6 μg/L）。根據該檢查結果懷疑患者合并嗜鉻細胞瘤，前次麻醉后血壓升高可能與多巴胺陣發性大量分泌有關。為預防圍手術期再次出現高血壓危象，按照直腸癌合并嗜鉻細胞瘤進行麻醉前的準備，囑患者飲食增加鈉鹽、液體攝入，并口服酚芐明，起始劑量 10 mg/次，1 次/d，連續服藥 3 d 后增加劑量至 20 mg/次，1 次/d。此外為了避免服用酚芐明后血管擴張相對容量不足出現體位性低血壓，每日額外靜脈補充晶體液 1 500 mL，準備期間患者無任何不適且每日監測無創血壓均在 120/60 mm Hg 左右，1 周后停止靜脈補液，但繼續服用酚芐明。

2020 年 7 月 1 日于全身麻醉下行經腹腔鏡直腸腫瘤切除術，麻醉誘導平穩，未出現血壓劇烈波動，術中持續吸入七氟烷 2%、靜脈泵注瑞芬太尼 0.05～0.15 μg/（kg·min）、間斷靜脈推注舒芬太尼總共 42.5 μg、順式阿曲庫銨 29 mg 維持麻醉，腦電雙頻指數維持在 40～60。從麻醉誘導直至手術結束，均需持續泵注小劑量腎上腺素 0.03 μg/（kg·min）和去甲腎上腺素 0.03 μg/（kg·min）才能維持有創血壓在 100/60 mm Hg 以上，術中血壓波動在 100～140/60～80 mm Hg，心率 50～60 次/min。手術歷時 295 min，術中補充晶體液 2 100 mL、膠體 1 000 mL，手術結束時尿量 700 mL、估計術中失血量 50 mL。手術結束后帶氣管導管轉入術后麻醉恢復室（post-anesthesia care unit，PACU）進行恢復，恢復階段不需使用血管活性藥物維持循環，患者完全清醒達到出 PACU 標準后送回病房，并每日監測無創血壓均在正常范圍，無需使用降壓或者升壓藥物。患者恢復順利，術后 7 d 出院。3 個月后電話隨訪患者，否認陣發性頭痛、心慌、出汗等癥狀，偶爾監測無創血壓均在正常范圍，因而未因前次住院期間發現腎上腺問題就診。

討論　該患者術前無高血壓病史，麻醉誘導過程中出現高血壓危象首先考慮麻醉深度不足，增加麻醉藥物后患者血壓降至正常范圍，隨后再次出現血壓劇烈升高。后續進行麻醉監護設備、藥物以及體格檢查逐一排除醫源性原因（誤用升壓藥物、鎮痛不足、麻醉相關操作刺激、血壓測量誤差）、甲狀腺危象、急性顱內壓升高、高碳酸血癥、低氧血癥、膀胱壓力升高等可能導致血壓升高的因素。結合腹部 CT 提示雙側腎上腺結節性增粗，初步懷疑嗜鉻細胞瘤。嗜鉻細胞瘤是一種由于腎上腺髓質和交感副神經節內嗜鉻細胞分泌過量兒茶酚胺的神經內分泌腫瘤，發生率大約是每年 2～6 例/100 萬人，10%～49% 病例由于缺乏典型臨床癥狀和體征，通常由于其他原因行影像學檢查時偶然發現，4%～8% 腎上腺偶發腫瘤是嗜鉻細胞瘤^[1]。在診斷高血壓的患者中嗜鉻細胞瘤的發病率為 0.1%～0.6%；確診為嗜鉻細胞瘤的患者中僅大約 10% 患者具有典型的臨床癥狀，包括陣發性高血壓、頭痛、發汗、臉紅，這些癥狀可自發產生，也可能由于手術、創傷、應激、藥物等誘發^[2-3]。該患者高齡，且腹腔鏡直腸癌切除手術持續時間長，如果繼續完成手術，術中可能反復出現高血壓危象導致圍手術期風險增大。因此，第 1 次麻醉后取消手術，并予進一步的檢查及準備。

患者返回病房后首先僅進行了血漿腎上腺素、去甲腎上腺素檢測，發現不僅這 2 項激素均未升高，而且去甲腎上腺素水平低于正常值。由于嗜鉻細胞瘤具有激素陣發性分泌、代謝較快的特點，血漿標本檢測可能漏診。后續對患者 24 h 尿標本進行檢測發現雖然腎上腺素、去甲腎上腺素均在正常范圍，但多巴胺明顯升高。術前腹部 CT 掃描提示該患者雙側腎上腺結節狀增粗，有可能為分泌多巴胺的來源。有學者認為腎上腺髓質增生是嗜鉻細胞瘤的前期改變，但癥狀和體征比嗜鉻細胞瘤更輕，部分腎上腺髓質增生本身就合并嗜鉻細胞瘤或者腎上腺皮質腺瘤^[4]。大部分腎上腺嗜鉻細胞瘤分泌腎上腺素或/和去甲腎上腺素，主要或者單一分泌多巴胺的嗜鉻細胞瘤較少見。分泌多巴胺的腫瘤可表現出典型的嗜鉻細胞瘤臨床癥狀，如陣發性高血壓、頭痛、出汗、心動過速、呼吸困難等，但多數缺乏典型癥狀或者沒有癥狀。因此，僅僅是影像學偶然發現腎上腺或者腹膜腫瘤以后再行血漿和 24 h 尿激素檢查才發現多巴胺升高，常導致診斷延遲^[5-7]。還有部分患者表現出其他非特異性癥狀，有研究報道 1 例因急性腹痛行影像學檢查發現腎上腺占位，實驗室檢查中僅血漿和 24 h 尿中多巴胺濃度升高，手術切除該占位后確診嗜鉻細胞瘤^[8]。除外上訴特征，由于缺乏或者僅表達低水平的將多巴胺轉化成去甲腎上腺素的 β-羥化酶，這類患者多巴胺和多巴胺代謝終產物高香草酸增加，腎上腺素、去甲腎上腺素及其最終代謝產物香草扁桃酸降低^[6]。多巴胺內分泌腫瘤確診主要依靠實驗室檢查和影像學檢查。實驗室檢查發現血漿、24 h 尿中多巴胺或者其中間代謝產物 3-甲氧酪胺、最終代謝產物高香草酸升高可以用于分泌多巴胺嗜鉻細胞瘤定性診斷^{[3, 9]}。值得注意的是攝入外源性多巴胺會干擾測定結果。本例患者無外源性多巴胺攝入，24 h 尿中多巴胺濃度明顯升高，遺憾的是未在首次麻醉后出現高血壓危象時送檢血液標本，后續僅發現 24 h 尿中多巴胺升高，且未進行多巴胺代謝產物檢測。此外未對腹部以外部位（如頸部、胸部）進行影像學檢查排除是否合并腎上腺以外的神經內分泌腫瘤。以上均是本文的不足之處。

嗜鉻細胞瘤定位、定性明確后應盡早手術，雙側嗜鉻細胞瘤應采取保留腎上腺皮質的腎上腺切除術，以免發生永久性腎上腺皮質功能減退^{[3, 10]}。該患者平常并無典型嗜鉻細胞瘤癥狀，也沒有其他系統受累表現，CT 檢查僅發現雙側腎上腺結節狀增粗；而且直腸癌診斷明確，患者已經出現排便困難癥狀，因此需要盡早行直腸癌手術。未預料到的嗜鉻細胞瘤患者進行其他部位手術目前報道較少，圍手術期主要表現為麻醉、手術操作誘發高血壓、心律失常，也可能自發出現相關癥狀。有個案報道，1 例擬行心臟瓣膜置換患者因麻醉誘導后出現高血壓危象取消手術，隨后確診并切除嗜鉻細胞瘤后再行瓣膜手術，圍手術期血流動力學穩定^[11]。另外 1 例個案報道了發生在腎上腺以外的腫瘤切除術中發生高血壓危象，術后證實是未預料到的嗜鉻細胞瘤，患者接受該腫瘤切除術后因嚴重的低血壓接受了長時間監護治療^[12]。所以，目前認為未預料到的嗜鉻細胞瘤患者接受該腫瘤切除手術的圍手術期風險明顯高于未預料到的嗜鉻細胞瘤患者行其他部位的手術^[13]。

對該例患者按照嗜鉻細胞瘤進行術前準備，開始增加鈉鹽攝入，口服 α 受體阻滯劑及靜脈補液^[3]。術前準備 2 周后行直腸癌手術，麻醉誘導及維持過程中患者無劇烈血壓升高，反而出現了心率、血壓降低，并需要持續經靜脈泵注去甲腎上腺素、腎上腺素才能維持在正常范圍。有個案報道僅多巴胺分泌增加且表現陣發性高血壓癥狀的嗜鉻細胞瘤患者術前使用 α、β 受體阻滯劑后因出現嚴重低血壓而停藥，改用抑制酪氨酸轉化為多巴胺的甲基酪氨酸控制癥狀，腫瘤切除過程中未出現劇烈血壓升高^[14]。然而也有術前準備階段經驗性的使用 α、β 受體阻滯劑后患者未出現低血壓的報道^[14-15]。由于單一分泌多巴胺的嗜鉻細胞瘤患者因使用 α、β 受體阻滯劑可能出現低血壓和心血管功能衰竭，所以不推薦將該兩類藥物用于此類患者的術前準備；雖然鈣通道阻滯劑和甲基酪氨酸可以用于控制癥狀，但并未推薦常規使用^[5]。該例患者術前使用酚芐明治療期間血壓較服藥前僅有輕度的下降，但麻醉誘導后需要使用血管活性藥物才能維持循環，患者蘇醒階段循環又恢復正常。可能由于該患者平時并無明顯的激素陣發性大量分泌導致血管收縮、低血容量狀態，術前規律服用 α 受體阻滯劑導致血管擴張、血容量不足，再加上術中使用麻醉藥物進一步導致血管擴張、循環抑制。以上雙重因素導致患者麻醉期間出現低血壓，患者恢復階段麻醉藥物對心血管的作用逐漸消失，血管張力以及心臟功能恢復正常，因而患者在 PACU 以及返回外科病房治療期間直至出院血壓始終正常。

雖然腎上腺腫瘤或者結節患者沒有典型臨床癥狀，但圍手術期可能由于多種誘因導致激素陣發性釋放，出現不明原因血壓劇烈波動應高度懷疑嗜鉻細胞瘤。即使血漿和 24 h 尿中腎上腺素、去甲腎上腺素及香草扁桃酸濃度正常，也建議同時檢測其他兒茶酚胺類物質濃度（如多巴胺及其代謝產物）以避免漏診^[3]。如果發現未預料到的嗜鉻細胞瘤，應根據患者手術大小、類型以及緊急程度來決定是否需要延遲手術；如果是擇期手術，建議按照嗜鉻細胞瘤術前常規準備后再行手術。