引用本文: 黃露, 王哲濤, 羅鳳鳴. 腹部脂肪分布與肺通氣功能的關系研究. 華西醫學, 2022, 37(1): 27-32. doi: 10.7507/1002-0179.202012128 復制
肥胖對肺通氣功能的影響受到越來越多研究者的關注,肥胖對人體的呼吸力、氣體的交換、呼吸耐力等都有負面影響。胸部和腹部的脂肪堆積,會使膈肌的運動受到限制以及胸腔的順應性下降,影響肺通氣功能[1],脂肪的分布特別是內臟脂肪的含量對肺通氣功能有著重要的影響[2]。肥胖引起疾病的發病機制不僅受脂肪存儲方式(肥大與增生)的影響,而且還受脂肪存儲位置的影響[3],已有研究通常以體質量指數(body mass index,BMI)作為肥胖指標,研究肥胖對肺通氣功能的影響[4-5],但BMI并不能反映脂肪的分布情況。超聲波[6]及生物阻抗分析[7]雖然能夠得到腹部脂肪含量,但其對脂肪含量的采集精度仍然不如CT[8]。Cheng等[9]在大樣本的中國人口中,在單個切片(腰椎2/腰椎3水平)中測得的內臟脂肪和皮下脂肪與總內臟脂肪和皮下脂肪總量顯示出強相關性。由此可知,CT是目前測量腹部內臟脂肪最準確的方法,它能夠對內臟脂肪和皮下脂肪進行分類并快速而準確測量[10]。因此,本研究將使用CT測量腹部脂肪分布,以探討內臟脂肪面積(visceral adipose tissue area,VTA)和皮下脂肪面積(subcutaneous adipose tissue area,STA)與肺通氣功能的關系。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
在四川大學華西醫院的電子病歷系統中選擇2017年1月1日—12月31日既進行肺通氣功能檢查又完成腹部CT的患者。以患者的住院號為唯一標識,重復的住院號只計算1次。排除標準:患有干擾肺通氣功能、干擾內分泌以及慢性消耗性疾病,如胸部CT提示支氣管擴張、間質性肺疾病、肺膿腫、肺結核、肺組織缺失、腫瘤、甲狀腺功能亢進、糖尿病、冠心病、肝腎功能衰竭、惡病質等。本研究已通過四川大學華西醫院生物醫學倫理審查委員會審批,批件號:2021年審(115)號。
1.2 研究方法
1.2.1 肺通氣功能測定
肺通氣功能測定采用 Vmax229d 型體積描記儀(美國森迪斯公司),測定每例患者的最大呼氣流量-容積曲線和氣道阻力(喘氣法),連續測定3次,選取最大的測量結果為記錄值。記錄的肺通氣功能指標包括肺活量(vital capacity,VC)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、1 s用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second,FEV1)、1 s率(FEV1/FVC)。
1.2.2 CT測量
所有患者均進行全腹部CT掃描(德國西門子PACS系統軟件),頭部先進,仰臥位,深吸氣后屏氣開始掃描,掃描范圍從肝頂層面到恥骨聯合下緣。將所得CT腹部圖像導入多層螺旋 CT 定量分析軟件 volume 中,腹部重建層厚為 5 mm,層間距5 mm[8],選取腰椎2~腰椎3椎間盤橫斷層面進行圖像勾畫[9]。
① VTA:沿腹部皮下脂肪內側與內臟交接處進行手動勾畫,所勾畫范圍將內臟包繞進去,皮下脂肪排除在外,根據所畫興趣區計算機自動計算出腹部VTA。
② STA:STA為腹部總脂肪區域減去VTA。以腹部皮下脂肪外側進行手動勾畫,所勾畫范圍將整個腹部包繞,根據所畫興趣區計算機自動計算出腹部脂肪面積。
1.3 觀察指標
① 收集患者的人口學資料:住院號、姓名、性別、年齡、體重、身高、BMI。② 觀察患者的肺通氣功能指標:VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC。③ 收集患者腹部CT平掃測量腰椎2~腰椎3層面的內臟脂肪、皮下脂肪和總脂肪面積和體積的數據。④ 為觀察VTA/STA與肺通氣功能的相關性,根據以往經驗以VTA/STA<1或VTA/STA≥1分為2組;其中,VTA/STA>1表示VTA大于STA,VTA/STA<1表示VTA小于STA,VTA/STA=1則表示兩者的面積相等。
1.4 統計學方法
采用SPSS 22.0軟件進行數據統計學分析。符合正態分布的計量資料采用均數±標準差表示,非正態分布數據采用中位數(下四分位數,上四分位數)表示,計數資料采用例數和百分比表示。使用Spearman相關分析VTA、STA、VTA/STA與肺通氣功能(VC、FEV1、FVC、FEV1/FVC)的相關性。為驗證VTA和STA對肺通氣功能是否存在相互影響,因此對VTA、STA、VC、FEV1、FVC、FEV1/FVC進行秩轉換后,分別將VTA(STA)作為控制變量,分析STA(VTA)與肺通氣功能的偏相關性。雙側檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 患者一般資料
共納入患者224例,其中男131例(58.48%),女93例(41.52%),患者一般情況見表1。

2.2 VTA和STA與肺通氣功能的相關性
除與 FVC (rs=?0.078,P=0.244)不相關外,VTA與VC(rs=?0.138,P=0.040)、FEV1(rs=?0.141,P=0.034)、FEV1/FVC(rs=?0.137,P=0.041)均呈負相關;STA則與VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC均無相關性(P>0.05)。見表2。

2.3 VTA和STA與肺通氣功能的偏相關性
當以STA為控制變量時,VTA與VC (rs=?0.187,P=0.005)、FEV1(rs=?0.212,P=0.001)、FEV1/FVC(rs=?0.275,P<0.001)均呈負相關;當以VTA為控制變量時,STA與FEV1(rs=0.164,P=0.014)、FEV1/FVC(rs=0.271,P<0.001)均呈正相關。見表3。

2.4 VTA/STA與肺通氣功能的相關性
除與 FVC (rs=?0.083,P=0.214)不相關外,VTA/STA與VC(rs=?0.220,P=0.001)、FEV1(rs=?0.273,P<0.001)、FEV1/FVC(rs=?0.380,P<0.001)均呈負相關,見表2。
根據VTA/STA比值分組,其中VTA/STA<1組92例(41.07%),VTA/STA≥1組132例(58.93%),不同VTA/STA分組的一般情況見表4。在VTA/STA<1組,VTA/STA與FEV1(rs=?0.205,P=0.050)、FEV1/FVC(rs=?0.317,P=0.002)呈負相關,與VC、FVC不相關(P>0.05);在VTA/STA≥1組,VTA/STA與VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC均呈負相關(P<0.05);見表5。


3 討論
本研究使用 VTA、STA 和 VTA/STA 作為肥胖指標來研究腹部脂肪分布與肺通氣功能指標的相關性,結果顯示除與 FVC(rs=?0.078,P=0.244)不相關外,VTA 與 VC(rs=?0.138,P=0.040)、FEV1(rs=?0.141,P=0.034)、FEV1/FVC(rs=?0.137,P=0.041)均呈負相關;STA 則與 VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC 均不相關(P>0.05)。VTA/STA與VC(rs=?0.220,P=0.001)、FEV1(rs=?0.273,P<0.001)、FEV1/FVC(rs=?0.380,P<0.001)均呈負相關。可見,VTA 與肺通氣功能呈負相關,STA 則與肺通氣功能不相關,兩者對肺通氣功能的作用可能相互干擾,需要單獨分析 VTA 和 STA 與肺通氣功能的相關性。
為了驗證VTA和STA對肺通氣功能是否存在相互影響,本研究使用偏相關性分析兩者與肺通氣功能的關系。本研究結果顯示,將STA設為控制變量,排除STA對肺通氣功能的作用后,VTA與VC、FEV1和FEV1/FVC均呈負相關(P<0.05);將VTA設為控制變量,排除VTA對肺通氣功能的作用后,STA與FEV1和FEV1/FVC均呈正相關(P>0.05)。以上結果表明,對于內臟脂肪和皮下脂肪2個變量,在控制一個變量后另一個變量都比沒有控制時與肺通氣功能指標的相關性更強,說明兩者之間存在相互影響。
腹部脂肪可分為皮下脂肪和內臟脂肪,內臟脂肪指的是腸系膜和網膜中腹部臟器周圍的脂肪[11];皮下脂肪則是貯存于皮下的脂肪組織,在真皮層和深層筋膜層之間被淺筋膜包裹的儲能細胞[12-13]。內臟脂肪組織積聚通常是由于脂肪組織的肥大和增生導致,是最常見的脂肪堆積,會導致代謝疾病的風險增加[13-17]。相反,如果皮下脂肪組織增生并產生較小且功能更強的脂肪細胞,則這種脂肪細胞可能會減弱或降低代謝性疾病的風險[18-22]。內臟脂肪含有較多的體積大脂肪細胞,而皮下脂肪則含有較多體積小的脂肪細胞[23]。可見皮下脂肪堆積是能量攝入過多(高熱量飲食)而能量消耗有限(體力活動不足)的正常生理緩沖[11,24],具有代謝緩沖的作用。
內臟脂肪和皮下脂肪的解剖位置不同。內臟脂肪組織約占人體總脂肪的20%,其向門靜脈分泌各種脂肪細胞因子(如游離脂肪酸),門靜脈可提供80%的肝血供[25],與之不同的是皮下脂肪的靜脈血通過全身靜脈排到肝臟。內臟脂肪分泌的游離脂肪酸和脂肪因子通過門靜脈能直接排到肝臟內,脂肪因子通過產生炎癥因子來激活肝臟免疫機制。有研究表明脂肪因子直接或間接通過全身性炎癥也可能影響小氣道的水腫和炎癥,導致肥胖患者氣道過早阻塞,進而加重了對呼吸順應性的機械作用[26]。目前多項研究結果顯示內臟脂肪和肺功能成負相關[6,27]。在排除STA的影響后,本研究也表明VTA與VC(rs=?0.187,P=0.005)、FEV1(rs=?0.212,P=0.001)、FEV1/FVC(rs=?0.275,P<0.001)均呈負相關。在排除VTA的影響后,STA與FEV1(rs=0.164,P=0.014)、FEV1/FVC(rs=0.271,P<0.001)均呈正相關,這和de Oliveira等[6]研究結果一致,其研究結果表明皮下脂肪對肺通氣功能是有保護作用。盡管皮下脂肪組織有時被認為是“保護性的”,但過多的皮下脂肪組織也可能成為病原體[28]。如果在能量平衡正常期間,發生了較小且功能更強的皮下脂肪細胞的堆積和增生,則可能會降低發生代謝性疾病的風險。通過提供額外的脂肪組織功能,包括改善的能量(游離脂肪酸)存儲能力,可以將其表征為“保護性”。然而,如果脂肪形成受損并且皮下脂肪細胞變得足夠大以致功能障礙和致病,那么這可能會導致代謝性疾病,如2型糖尿病[29]。
總之,內臟脂肪和皮下脂肪在影響肺通氣功能方面沒有單獨發揮作用,而是存在相互干擾、相互影響。故單獨使用內臟脂肪含量或者皮下脂肪含量作為肺通氣功能預測指標顯然是不合理的。
由表5可知VTA/STA分組對肺功能的影響。Ladeiras-Lopes等[30]認為VTA/STA可以更好地評估人體脂肪分布對代謝的影響,并指出腹部VTA/STA 是死亡和冠狀動脈事件的獨立預測因子。有學者甚至以普通受試人群為研究對象發現,VTA/STA 與大血管和小血管病變均獨立相關[31],認為以VTA/STA為指標可以更好地幫助識別死亡或心臟事件風險增加的患者[32]。因此有研究建議將VTA/STA作為脂肪組織及代謝性疾病的指標[33-38]。在本研究中,VTA/STA與FEV1/FVC的相關強度明顯高于VTA、STA分別單獨與FEV1/FVC的相關性。VTA/STA相對于VTA或者STA其中單獨一個指標來說是評估腹部脂肪與肺通氣功能損害之間關系的更敏感參數。然而,目前國內外關于VTA/STA與肺通氣功能之間的關系研究報道甚少,可見仍是需要投入更多關注的研究領域。
綜上所述,本研究使用CT測量得到的腹部脂肪數據,研究了STA和VTA與肺通氣功能的相關性,發現VTA和STA多與肺通氣功能呈負相關;進一步使用偏相關性分析發現,內臟脂肪對肺通氣功能有損害作用,而皮下脂肪則對肺通氣功能有一定保護作用。VTA和STA對肺通氣功能的作用是相反的,因此單獨使用STA或VTA不能準確反映其對肺通氣功能的影響。然而,本研究發現,VTA/STA特別是在VTA/STA≥1的情況下,與肺通氣功能呈負相關,提示VTA/STA可作為一種新的指標來研究腹部脂肪分布和肺通氣功能的關系。
利益沖突:所有作者聲明不存在利益沖突。
肥胖對肺通氣功能的影響受到越來越多研究者的關注,肥胖對人體的呼吸力、氣體的交換、呼吸耐力等都有負面影響。胸部和腹部的脂肪堆積,會使膈肌的運動受到限制以及胸腔的順應性下降,影響肺通氣功能[1],脂肪的分布特別是內臟脂肪的含量對肺通氣功能有著重要的影響[2]。肥胖引起疾病的發病機制不僅受脂肪存儲方式(肥大與增生)的影響,而且還受脂肪存儲位置的影響[3],已有研究通常以體質量指數(body mass index,BMI)作為肥胖指標,研究肥胖對肺通氣功能的影響[4-5],但BMI并不能反映脂肪的分布情況。超聲波[6]及生物阻抗分析[7]雖然能夠得到腹部脂肪含量,但其對脂肪含量的采集精度仍然不如CT[8]。Cheng等[9]在大樣本的中國人口中,在單個切片(腰椎2/腰椎3水平)中測得的內臟脂肪和皮下脂肪與總內臟脂肪和皮下脂肪總量顯示出強相關性。由此可知,CT是目前測量腹部內臟脂肪最準確的方法,它能夠對內臟脂肪和皮下脂肪進行分類并快速而準確測量[10]。因此,本研究將使用CT測量腹部脂肪分布,以探討內臟脂肪面積(visceral adipose tissue area,VTA)和皮下脂肪面積(subcutaneous adipose tissue area,STA)與肺通氣功能的關系。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象
在四川大學華西醫院的電子病歷系統中選擇2017年1月1日—12月31日既進行肺通氣功能檢查又完成腹部CT的患者。以患者的住院號為唯一標識,重復的住院號只計算1次。排除標準:患有干擾肺通氣功能、干擾內分泌以及慢性消耗性疾病,如胸部CT提示支氣管擴張、間質性肺疾病、肺膿腫、肺結核、肺組織缺失、腫瘤、甲狀腺功能亢進、糖尿病、冠心病、肝腎功能衰竭、惡病質等。本研究已通過四川大學華西醫院生物醫學倫理審查委員會審批,批件號:2021年審(115)號。
1.2 研究方法
1.2.1 肺通氣功能測定
肺通氣功能測定采用 Vmax229d 型體積描記儀(美國森迪斯公司),測定每例患者的最大呼氣流量-容積曲線和氣道阻力(喘氣法),連續測定3次,選取最大的測量結果為記錄值。記錄的肺通氣功能指標包括肺活量(vital capacity,VC)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、1 s用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second,FEV1)、1 s率(FEV1/FVC)。
1.2.2 CT測量
所有患者均進行全腹部CT掃描(德國西門子PACS系統軟件),頭部先進,仰臥位,深吸氣后屏氣開始掃描,掃描范圍從肝頂層面到恥骨聯合下緣。將所得CT腹部圖像導入多層螺旋 CT 定量分析軟件 volume 中,腹部重建層厚為 5 mm,層間距5 mm[8],選取腰椎2~腰椎3椎間盤橫斷層面進行圖像勾畫[9]。
① VTA:沿腹部皮下脂肪內側與內臟交接處進行手動勾畫,所勾畫范圍將內臟包繞進去,皮下脂肪排除在外,根據所畫興趣區計算機自動計算出腹部VTA。
② STA:STA為腹部總脂肪區域減去VTA。以腹部皮下脂肪外側進行手動勾畫,所勾畫范圍將整個腹部包繞,根據所畫興趣區計算機自動計算出腹部脂肪面積。
1.3 觀察指標
① 收集患者的人口學資料:住院號、姓名、性別、年齡、體重、身高、BMI。② 觀察患者的肺通氣功能指標:VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC。③ 收集患者腹部CT平掃測量腰椎2~腰椎3層面的內臟脂肪、皮下脂肪和總脂肪面積和體積的數據。④ 為觀察VTA/STA與肺通氣功能的相關性,根據以往經驗以VTA/STA<1或VTA/STA≥1分為2組;其中,VTA/STA>1表示VTA大于STA,VTA/STA<1表示VTA小于STA,VTA/STA=1則表示兩者的面積相等。
1.4 統計學方法
采用SPSS 22.0軟件進行數據統計學分析。符合正態分布的計量資料采用均數±標準差表示,非正態分布數據采用中位數(下四分位數,上四分位數)表示,計數資料采用例數和百分比表示。使用Spearman相關分析VTA、STA、VTA/STA與肺通氣功能(VC、FEV1、FVC、FEV1/FVC)的相關性。為驗證VTA和STA對肺通氣功能是否存在相互影響,因此對VTA、STA、VC、FEV1、FVC、FEV1/FVC進行秩轉換后,分別將VTA(STA)作為控制變量,分析STA(VTA)與肺通氣功能的偏相關性。雙側檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 患者一般資料
共納入患者224例,其中男131例(58.48%),女93例(41.52%),患者一般情況見表1。

2.2 VTA和STA與肺通氣功能的相關性
除與 FVC (rs=?0.078,P=0.244)不相關外,VTA與VC(rs=?0.138,P=0.040)、FEV1(rs=?0.141,P=0.034)、FEV1/FVC(rs=?0.137,P=0.041)均呈負相關;STA則與VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC均無相關性(P>0.05)。見表2。

2.3 VTA和STA與肺通氣功能的偏相關性
當以STA為控制變量時,VTA與VC (rs=?0.187,P=0.005)、FEV1(rs=?0.212,P=0.001)、FEV1/FVC(rs=?0.275,P<0.001)均呈負相關;當以VTA為控制變量時,STA與FEV1(rs=0.164,P=0.014)、FEV1/FVC(rs=0.271,P<0.001)均呈正相關。見表3。

2.4 VTA/STA與肺通氣功能的相關性
除與 FVC (rs=?0.083,P=0.214)不相關外,VTA/STA與VC(rs=?0.220,P=0.001)、FEV1(rs=?0.273,P<0.001)、FEV1/FVC(rs=?0.380,P<0.001)均呈負相關,見表2。
根據VTA/STA比值分組,其中VTA/STA<1組92例(41.07%),VTA/STA≥1組132例(58.93%),不同VTA/STA分組的一般情況見表4。在VTA/STA<1組,VTA/STA與FEV1(rs=?0.205,P=0.050)、FEV1/FVC(rs=?0.317,P=0.002)呈負相關,與VC、FVC不相關(P>0.05);在VTA/STA≥1組,VTA/STA與VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC均呈負相關(P<0.05);見表5。


3 討論
本研究使用 VTA、STA 和 VTA/STA 作為肥胖指標來研究腹部脂肪分布與肺通氣功能指標的相關性,結果顯示除與 FVC(rs=?0.078,P=0.244)不相關外,VTA 與 VC(rs=?0.138,P=0.040)、FEV1(rs=?0.141,P=0.034)、FEV1/FVC(rs=?0.137,P=0.041)均呈負相關;STA 則與 VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC 均不相關(P>0.05)。VTA/STA與VC(rs=?0.220,P=0.001)、FEV1(rs=?0.273,P<0.001)、FEV1/FVC(rs=?0.380,P<0.001)均呈負相關。可見,VTA 與肺通氣功能呈負相關,STA 則與肺通氣功能不相關,兩者對肺通氣功能的作用可能相互干擾,需要單獨分析 VTA 和 STA 與肺通氣功能的相關性。
為了驗證VTA和STA對肺通氣功能是否存在相互影響,本研究使用偏相關性分析兩者與肺通氣功能的關系。本研究結果顯示,將STA設為控制變量,排除STA對肺通氣功能的作用后,VTA與VC、FEV1和FEV1/FVC均呈負相關(P<0.05);將VTA設為控制變量,排除VTA對肺通氣功能的作用后,STA與FEV1和FEV1/FVC均呈正相關(P>0.05)。以上結果表明,對于內臟脂肪和皮下脂肪2個變量,在控制一個變量后另一個變量都比沒有控制時與肺通氣功能指標的相關性更強,說明兩者之間存在相互影響。
腹部脂肪可分為皮下脂肪和內臟脂肪,內臟脂肪指的是腸系膜和網膜中腹部臟器周圍的脂肪[11];皮下脂肪則是貯存于皮下的脂肪組織,在真皮層和深層筋膜層之間被淺筋膜包裹的儲能細胞[12-13]。內臟脂肪組織積聚通常是由于脂肪組織的肥大和增生導致,是最常見的脂肪堆積,會導致代謝疾病的風險增加[13-17]。相反,如果皮下脂肪組織增生并產生較小且功能更強的脂肪細胞,則這種脂肪細胞可能會減弱或降低代謝性疾病的風險[18-22]。內臟脂肪含有較多的體積大脂肪細胞,而皮下脂肪則含有較多體積小的脂肪細胞[23]。可見皮下脂肪堆積是能量攝入過多(高熱量飲食)而能量消耗有限(體力活動不足)的正常生理緩沖[11,24],具有代謝緩沖的作用。
內臟脂肪和皮下脂肪的解剖位置不同。內臟脂肪組織約占人體總脂肪的20%,其向門靜脈分泌各種脂肪細胞因子(如游離脂肪酸),門靜脈可提供80%的肝血供[25],與之不同的是皮下脂肪的靜脈血通過全身靜脈排到肝臟。內臟脂肪分泌的游離脂肪酸和脂肪因子通過門靜脈能直接排到肝臟內,脂肪因子通過產生炎癥因子來激活肝臟免疫機制。有研究表明脂肪因子直接或間接通過全身性炎癥也可能影響小氣道的水腫和炎癥,導致肥胖患者氣道過早阻塞,進而加重了對呼吸順應性的機械作用[26]。目前多項研究結果顯示內臟脂肪和肺功能成負相關[6,27]。在排除STA的影響后,本研究也表明VTA與VC(rs=?0.187,P=0.005)、FEV1(rs=?0.212,P=0.001)、FEV1/FVC(rs=?0.275,P<0.001)均呈負相關。在排除VTA的影響后,STA與FEV1(rs=0.164,P=0.014)、FEV1/FVC(rs=0.271,P<0.001)均呈正相關,這和de Oliveira等[6]研究結果一致,其研究結果表明皮下脂肪對肺通氣功能是有保護作用。盡管皮下脂肪組織有時被認為是“保護性的”,但過多的皮下脂肪組織也可能成為病原體[28]。如果在能量平衡正常期間,發生了較小且功能更強的皮下脂肪細胞的堆積和增生,則可能會降低發生代謝性疾病的風險。通過提供額外的脂肪組織功能,包括改善的能量(游離脂肪酸)存儲能力,可以將其表征為“保護性”。然而,如果脂肪形成受損并且皮下脂肪細胞變得足夠大以致功能障礙和致病,那么這可能會導致代謝性疾病,如2型糖尿病[29]。
總之,內臟脂肪和皮下脂肪在影響肺通氣功能方面沒有單獨發揮作用,而是存在相互干擾、相互影響。故單獨使用內臟脂肪含量或者皮下脂肪含量作為肺通氣功能預測指標顯然是不合理的。
由表5可知VTA/STA分組對肺功能的影響。Ladeiras-Lopes等[30]認為VTA/STA可以更好地評估人體脂肪分布對代謝的影響,并指出腹部VTA/STA 是死亡和冠狀動脈事件的獨立預測因子。有學者甚至以普通受試人群為研究對象發現,VTA/STA 與大血管和小血管病變均獨立相關[31],認為以VTA/STA為指標可以更好地幫助識別死亡或心臟事件風險增加的患者[32]。因此有研究建議將VTA/STA作為脂肪組織及代謝性疾病的指標[33-38]。在本研究中,VTA/STA與FEV1/FVC的相關強度明顯高于VTA、STA分別單獨與FEV1/FVC的相關性。VTA/STA相對于VTA或者STA其中單獨一個指標來說是評估腹部脂肪與肺通氣功能損害之間關系的更敏感參數。然而,目前國內外關于VTA/STA與肺通氣功能之間的關系研究報道甚少,可見仍是需要投入更多關注的研究領域。
綜上所述,本研究使用CT測量得到的腹部脂肪數據,研究了STA和VTA與肺通氣功能的相關性,發現VTA和STA多與肺通氣功能呈負相關;進一步使用偏相關性分析發現,內臟脂肪對肺通氣功能有損害作用,而皮下脂肪則對肺通氣功能有一定保護作用。VTA和STA對肺通氣功能的作用是相反的,因此單獨使用STA或VTA不能準確反映其對肺通氣功能的影響。然而,本研究發現,VTA/STA特別是在VTA/STA≥1的情況下,與肺通氣功能呈負相關,提示VTA/STA可作為一種新的指標來研究腹部脂肪分布和肺通氣功能的關系。
利益沖突:所有作者聲明不存在利益沖突。