病例介紹　患者 1，女，33 歲，體質量 56 kg，孕 3 產 1。術前診斷為孕 35 周，中央性前置胎盤伴出血，兇險型前置胎盤，胎盤植入，于 2019 年 12 月 21 日入院。患者既往史及術前一般檢查無特殊，心電圖正常。預計術中出血量大，因此制定了全身麻醉（全麻）方案。麻醉誘導采用丙泊酚中/長鏈脂肪乳注射液 100 mg、注射用鹽酸瑞芬太尼 60 μg、氯化琥珀膽堿注射液 100 mg，氣管插管順利。胎兒娩出同時追加注射用苯磺酸順阿曲庫銨 4 mg、咪達唑侖注射液 2 mg、枸櫞酸舒芬太尼注射液 20 μg 加深麻醉。為了確切止血，產科醫生將子宮快速抱出腹腔，此時患者心率突然下降至 40 次/min 并迅速發展為心跳驟停，監護儀顯示心電圖及脈搏波形均為直線。立即讓產科醫生停止操作并準備胸外心臟按壓，靜脈注射鹽酸腎上腺素注射液 10 μg 患者恢復竇性心律 40～50 次/min，接著靜脈給予硫酸阿托品注射液 0.5 mg，患者的心律逐漸恢復正常，維持在 90～100 次/min。生命體征平穩后手術繼續進行，新生兒出生 Apgar 評分為 10-10-10 分。母嬰術畢一同返回病房，術后恢復良好，于 2019 年 12 月 25 日出院。

患者 2，女，30 歲，體質量63 kg，孕 1 產 0。術前診斷為孕 39 周，臀位。既往史無特殊，術前心電圖及實驗室檢查無異常，于 2020 年 1 月 15 日入院。患者入室取右側臥位，于腰 3-4 椎間隙行腰硬聯合麻醉，蛛網膜下腔給予等比重 0.5% 鹽酸布比卡因注射液 2.5 mL，硬膜外頭側置管 4 cm 并固定。平臥后手術床左傾 15°，測得麻醉平面達第 6 胸椎水平，生命體征平穩。手術開始患者未訴不適，產科醫生拉開腹直肌時心電圖突然顯示二度房室傳導阻滯，2～3 個竇性心搏后伴隨一個 P 波未下傳，氧飽和度曲線同步顯示波形缺失，心率約為 45～50 次/min，血壓 100/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。此時患者意識清楚，訴胸悶，輕微頭暈。暫停手術操作，給予阿托品 0.5 mg，約 1 min 心律逐漸恢復正常，維持在 100 次/min 左右。隨后手術繼續進行，患者未再發生心律失常，生命體征平穩，新生兒出生 Apgar 評分為 10-10-10 分。母嬰術畢一同返回病房，恢復良好，于 2020 年 1 月 19 日出院。

討論　迷走神經是人體自主神經系統的重要組成部分。剖宮產同其他外科手術一樣，術中操作均有可能刺激迷走神經引起迷走反射，如“人流綜合征”“膽心反射”等^[1]，但引發嚴重心律失常的病例鮮有報道。本文中兩例產婦術前均無心血管相關疾病，內環境穩定，亦無明顯出血。尤為重要的是兩者心律失常急驟出現并伴隨外科醫生的牽拉動作，因此我們首先判斷心律失常是牽拉刺激迷走神經所致。

迷走神經作為混合神經包含內臟運動纖維、軀體感覺纖維和副交感纖維，迷走神經的感覺神經歸入孤束核，副交感神經則起自第四腦室底部的迷走神經背核，其分支廣泛分布于心血管、內臟、腹壁以及盆腔的表面，接受傳入沖動并同交感神經一起支配心血管系統及內臟活動。手術中的牽拉或壓迫等都會刺激迷走神經感受器可反射性的增加副交感神經的作用，即迷走反射，表現為面色蒼白、四肢厥冷、血壓下降，心率減慢等，嚴重者還會出現昏厥、休克、甚至心跳驟停。

如本文病例所示，迷走反射在全麻及椎管內麻醉時均可發生。有研究顯示，椎管內麻醉和全麻對于自主神經系統的副交感成分和交感成分均有抑制作用，兩種成分抑制程度通過比值來反映。在椎管內麻醉下，自主神經的張力向交感優勢方向轉移；而在全麻下，自主神經的張力向副交感優勢方向轉移^[2]。另一方面，剖宮產全麻往往采用快速順序誘導，且為了快速娩出胎兒在手術初期有可能存在麻醉深度不足，手術過度牽拉可能導致迷走反射明顯^[3-4]。甚至有作者認為麻醉藥物中如維庫溴銨、阿曲庫銨、氟烷、芬太尼和琥珀膽堿等可誘發迷走反射^[5]。鑒于相當一部分產婦由于各種原因無法采用椎管內麻醉，當采用全麻時，意識到上述危險因素的存在有利于術中快速處置。椎管內麻醉下行剖宮產手術，麻醉平面一般要求達到第 4 胸椎水平。但迷走反射的低位中樞位于顱內，椎管內麻醉平面的高低并不能抑制迷走反射的發生。尤其是麻醉效果不佳，無法使盆腔臟器松弛，手術操作中過度牽拉很可能導致明顯的迷走反射。可以說，兩種麻醉方式對于迷走反射的發生存在相對不同的危險因素，具體這些差異是否會導致剖宮產術中迷走反射發生幾率上的不同需要更多的病例或研究來證實。

嚴重的迷走反射會導致惡性心律失常甚至心臟驟停，準確判斷及合理處置至關重要。本文兩例患者中心臟驟停和二度房室傳導阻滯兼與手術操作相關，及時通知手術醫生停止操作可以快速驗證我們的判斷并為繼續處置贏得時間。患者 2 的癥狀可以稱為“迷走性間歇性房室傳導阻滯”，是常見的功能性房室傳導阻滯。術前患者不存在心臟器質性病變，因此，解除外界刺激并應用阿托品后，可使心律很快恢復正常。如此時出現血壓下降等循環不穩定的情況，可以同時應用升壓藥物^[6]。患者 1 迷走反射所致的心臟驟停也不同于平常的心臟驟停，我們首先應用了小劑量腎上腺素 10 μg 而未使用標準劑量 1 mg 腎上腺素，主要擔心其可能導致其他嚴重的并發癥，如肺水腫、冠狀動脈（冠脈）痙攣等。本質上腎上腺素在心臟驟停中的主要作用是通過收縮外周血管增加冠脈血供來幫助心搏恢復，然而近年的研究顯示對于不同原因導致的心臟驟停，盲目應用標準劑量或更大劑量的腎上腺素對于患者預后并沒有積極意義^[7-10]。當然該病例早期積極處置后，如果心搏未恢復，或者心臟驟停前有明顯的血壓下降，則即刻開始胸外心臟按壓并視情況增大腎上腺素劑量會是我們及接下來主要考慮的搶救措施。

綜上所述，產科剖宮產手術中更應警惕嚴重迷走神經反射的發生。一旦出現嚴重迷走神經反射，應立即停止操作，合理使用阿托品和其他血管活性藥物。準確判斷以及積極處置對于患者產婦預后有重要意義。

病例介紹　患者 1，女，33 歲，體質量 56 kg，孕 3 產 1。術前診斷為孕 35 周，中央性前置胎盤伴出血，兇險型前置胎盤，胎盤植入，于 2019 年 12 月 21 日入院。患者既往史及術前一般檢查無特殊，心電圖正常。預計術中出血量大，因此制定了全身麻醉（全麻）方案。麻醉誘導采用丙泊酚中/長鏈脂肪乳注射液 100 mg、注射用鹽酸瑞芬太尼 60 μg、氯化琥珀膽堿注射液 100 mg，氣管插管順利。胎兒娩出同時追加注射用苯磺酸順阿曲庫銨 4 mg、咪達唑侖注射液 2 mg、枸櫞酸舒芬太尼注射液 20 μg 加深麻醉。為了確切止血，產科醫生將子宮快速抱出腹腔，此時患者心率突然下降至 40 次/min 并迅速發展為心跳驟停，監護儀顯示心電圖及脈搏波形均為直線。立即讓產科醫生停止操作并準備胸外心臟按壓，靜脈注射鹽酸腎上腺素注射液 10 μg 患者恢復竇性心律 40～50 次/min，接著靜脈給予硫酸阿托品注射液 0.5 mg，患者的心律逐漸恢復正常，維持在 90～100 次/min。生命體征平穩后手術繼續進行，新生兒出生 Apgar 評分為 10-10-10 分。母嬰術畢一同返回病房，術后恢復良好，于 2019 年 12 月 25 日出院。

患者 2，女，30 歲，體質量63 kg，孕 1 產 0。術前診斷為孕 39 周，臀位。既往史無特殊，術前心電圖及實驗室檢查無異常，于 2020 年 1 月 15 日入院。患者入室取右側臥位，于腰 3-4 椎間隙行腰硬聯合麻醉，蛛網膜下腔給予等比重 0.5% 鹽酸布比卡因注射液 2.5 mL，硬膜外頭側置管 4 cm 并固定。平臥后手術床左傾 15°，測得麻醉平面達第 6 胸椎水平，生命體征平穩。手術開始患者未訴不適，產科醫生拉開腹直肌時心電圖突然顯示二度房室傳導阻滯，2～3 個竇性心搏后伴隨一個 P 波未下傳，氧飽和度曲線同步顯示波形缺失，心率約為 45～50 次/min，血壓 100/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。此時患者意識清楚，訴胸悶，輕微頭暈。暫停手術操作，給予阿托品 0.5 mg，約 1 min 心律逐漸恢復正常，維持在 100 次/min 左右。隨后手術繼續進行，患者未再發生心律失常，生命體征平穩，新生兒出生 Apgar 評分為 10-10-10 分。母嬰術畢一同返回病房，恢復良好，于 2020 年 1 月 19 日出院。

討論　迷走神經是人體自主神經系統的重要組成部分。剖宮產同其他外科手術一樣，術中操作均有可能刺激迷走神經引起迷走反射，如“人流綜合征”“膽心反射”等^[1]，但引發嚴重心律失常的病例鮮有報道。本文中兩例產婦術前均無心血管相關疾病，內環境穩定，亦無明顯出血。尤為重要的是兩者心律失常急驟出現并伴隨外科醫生的牽拉動作，因此我們首先判斷心律失常是牽拉刺激迷走神經所致。

迷走神經作為混合神經包含內臟運動纖維、軀體感覺纖維和副交感纖維，迷走神經的感覺神經歸入孤束核，副交感神經則起自第四腦室底部的迷走神經背核，其分支廣泛分布于心血管、內臟、腹壁以及盆腔的表面，接受傳入沖動并同交感神經一起支配心血管系統及內臟活動。手術中的牽拉或壓迫等都會刺激迷走神經感受器可反射性的增加副交感神經的作用，即迷走反射，表現為面色蒼白、四肢厥冷、血壓下降，心率減慢等，嚴重者還會出現昏厥、休克、甚至心跳驟停。

如本文病例所示，迷走反射在全麻及椎管內麻醉時均可發生。有研究顯示，椎管內麻醉和全麻對于自主神經系統的副交感成分和交感成分均有抑制作用，兩種成分抑制程度通過比值來反映。在椎管內麻醉下，自主神經的張力向交感優勢方向轉移；而在全麻下，自主神經的張力向副交感優勢方向轉移^[2]。另一方面，剖宮產全麻往往采用快速順序誘導，且為了快速娩出胎兒在手術初期有可能存在麻醉深度不足，手術過度牽拉可能導致迷走反射明顯^[3-4]。甚至有作者認為麻醉藥物中如維庫溴銨、阿曲庫銨、氟烷、芬太尼和琥珀膽堿等可誘發迷走反射^[5]。鑒于相當一部分產婦由于各種原因無法采用椎管內麻醉，當采用全麻時，意識到上述危險因素的存在有利于術中快速處置。椎管內麻醉下行剖宮產手術，麻醉平面一般要求達到第 4 胸椎水平。但迷走反射的低位中樞位于顱內，椎管內麻醉平面的高低并不能抑制迷走反射的發生。尤其是麻醉效果不佳，無法使盆腔臟器松弛，手術操作中過度牽拉很可能導致明顯的迷走反射。可以說，兩種麻醉方式對于迷走反射的發生存在相對不同的危險因素，具體這些差異是否會導致剖宮產術中迷走反射發生幾率上的不同需要更多的病例或研究來證實。

嚴重的迷走反射會導致惡性心律失常甚至心臟驟停，準確判斷及合理處置至關重要。本文兩例患者中心臟驟停和二度房室傳導阻滯兼與手術操作相關，及時通知手術醫生停止操作可以快速驗證我們的判斷并為繼續處置贏得時間。患者 2 的癥狀可以稱為“迷走性間歇性房室傳導阻滯”，是常見的功能性房室傳導阻滯。術前患者不存在心臟器質性病變，因此，解除外界刺激并應用阿托品后，可使心律很快恢復正常。如此時出現血壓下降等循環不穩定的情況，可以同時應用升壓藥物^[6]。患者 1 迷走反射所致的心臟驟停也不同于平常的心臟驟停，我們首先應用了小劑量腎上腺素 10 μg 而未使用標準劑量 1 mg 腎上腺素，主要擔心其可能導致其他嚴重的并發癥，如肺水腫、冠狀動脈（冠脈）痙攣等。本質上腎上腺素在心臟驟停中的主要作用是通過收縮外周血管增加冠脈血供來幫助心搏恢復，然而近年的研究顯示對于不同原因導致的心臟驟停，盲目應用標準劑量或更大劑量的腎上腺素對于患者預后并沒有積極意義^[7-10]。當然該病例早期積極處置后，如果心搏未恢復，或者心臟驟停前有明顯的血壓下降，則即刻開始胸外心臟按壓并視情況增大腎上腺素劑量會是我們及接下來主要考慮的搶救措施。

綜上所述，產科剖宮產手術中更應警惕嚴重迷走神經反射的發生。一旦出現嚴重迷走神經反射，應立即停止操作，合理使用阿托品和其他血管活性藥物。準確判斷以及積極處置對于患者產婦預后有重要意義。