引用本文： 王勇, 張辰, 劉婷, 羅小林, 饒榮生, 趙剛, 錢德慧, 于世勇, 晉軍. 應用 Venus-A 瓣膜行經導管主動脈瓣置換術后傳導阻滯患者特征和心臟解剖結構分析. 華西醫學, 2020, 35(9): 1044-1049. doi: 10.7507/1002-0179.202008011 復制
近年來，經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）發展迅速，適應證不斷拓展。術后傳導阻滯是 TAVR 的重要并發癥之一，其中最有臨床意義者包括左束支傳導阻滯（left bundle branch block，LBBB）和需要植入永久性人工心臟起搏器的房室傳導阻滯（atrioventricular block，AVB）[1-2]。其主要發病原因是房室結和希氏束位于室間隔膜部且毗鄰于左心室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT），植入瓣膜的底部推擠該傳導系統，引起房室結和傳導束支的炎癥、水腫、變性，進而導致術后傳導阻滯[3-5]。事實上，這種解剖形態上的擠壓程度受主動脈根部結構與植入瓣膜尺寸的共同影響。國外有研究認為，選擇大號的自膨脹瓣膜、瓣膜植入過深和 LVOT 內徑偏小與術后傳導阻滯密切相關[4-6]。然而，中國重度主動脈瓣狹窄患者的二葉式主動脈瓣比例較高、瓣環鈣化程度較重，這些解剖結構有別于歐美人群[7-8]。此外，國產的 Venus-A（杭州啟明醫療器械有限公司）自膨脹瓣膜在設計特點上有錐形的流入端和較強的徑向支撐力[9-10]，其引起術后傳導阻滯的風險與進口瓣膜不同[11-12]。故本研究旨在通過比較應用 Venus-A 瓣膜行 TAVR 術后傳導阻滯患者與未發生傳導阻滯患者的特征和心臟解剖結構差異，以期為后續 Venus-A 瓣膜的臨床應用提供參考。
1 資料與方法
1.1 研究對象
回顧性分析 2017 年 10 月—2020 年 5 月在陸軍軍醫大學第二附屬醫院心血管內科行 TAVR 手術的重度主動脈瓣狹窄患者的臨床資料。納入標準（全部滿足）：① 心臟超聲提示重度主動脈瓣狹窄；② 植入 Venus-A 瓣膜。排除標準（滿足任意 1 條即排除）：① 術前已經存在 LBBB、高度 AVB、嚴重竇房結功能障礙或已行永久性人工心臟起搏器植入；② 術前主動脈根部 CT 血管成像數據缺失。所有患者均簽署知情同意書。本研究遵循赫爾辛基宣言原則，并獲陸軍軍醫大學第二附屬醫院倫理委員會批準（審批號：2020-研第 068-01）。
1.2 研究方法
1.2.1 TAVR 手術過程
所有患者術前完善主動脈根部及胸腹主動脈 CT 血管成像掃描。于雜交手術室行全身麻醉，植入心臟臨時起搏器電極后，在經食道心臟超聲監測下采用經股動脈途徑完成手術。術中是否行球囊預擴、后擴、植入瓣膜以及瓣膜型號選擇由術者決定。若出現球囊擴張后不能改善的瓣周反流，則考慮植入第 2 個人工瓣膜（瓣中瓣術）。瓣膜釋放后即刻行主動脈根部造影評估反流情況。臨時起搏器保留 2～3 d，一旦出現高度 AVB、多支阻滯等，則與至少 1 名心臟起搏器專家共同討論決定是否行永久性人工心臟起搏器植入。
1.2.2 主動脈根部 CT 血管成像掃描及圖像分析
術前對患者用雙源 CT 行主動脈根部掃描，3mensio 軟件測量 LVOT（瓣環水平以下 4 mm）、瓣環平面、主動脈竇、竇管交界部的內徑、周長和面積，并觀察瓣葉形態，測算瓣葉鈣化積分，測定主動脈與左心室成角。LVOT 或瓣環平面的橢圓指數定義為（1?短徑/長徑）×100%。按 Jilaihawi 等[13]提出的雙交界點二葉式主動脈瓣標準判定二葉式主動脈瓣。參考既往發表文獻[14]：標準冠狀位上測量瓣環水平到室間隔膜部最下段距離即室間隔膜部長度。
1.2.3 臨床信息采集
從陸軍軍醫大學第二附屬醫院電子病歷系統調取患者性別、年齡、身高、經胸心臟超聲數據、心電圖信息、術中情況及住院信息。詳細采集病史，計算美國胸外科醫師協會評分。所有患者術前完成 12 導聯心電圖及 24 小時動態心電圖，部分行 48 小時動態心電圖。術后連續 3 d 及出院前復查 18 導聯心電圖，并至少完成 1 次術后 24 小時動態心電圖。術后第 5～7 天復查經胸心臟超聲。測定無冠狀動脈竇側金屬支架遠端到同側竇底的距離，定義為瓣膜植入深度。心臟傳導阻滯定義為 TAVR 術后需要植入永久性心臟起搏器或出院前持續存在的新發 LBBB[2, 15-16]。
2 名心內科臨床醫生進行患者出院后隨訪管理，患者出院 1 個月后安排其返院復查心臟超聲及 12 導聯心電圖，根據實際情況必要時復查 24 小時動態心電圖。瓣周漏、術后殘余主動脈瓣狹窄、手術成功等臨床結局的定義采用 2013 年國際瓣膜學術研究聯盟發布的 VARC-2（valve academic research consortium-2）標準[17]。
1.3 統計學方法
所有數據均采用 SPSS 19.0 統計軟件處理。正態分布的計量資料以均數±標準差表示，非正態分布計量資料采用中位數（下四分位數，上四分位數）表示。正態分布資料組間均數比較采用 t 檢驗，非正態分布資料組間比較采用 Mann-Whitney U 檢驗。計數資料采用例數和百分比表示，兩組間率的比較用 χ2 檢驗或 Fisher 確切概率法。雙側檢驗水準 α=0.05。
2 結果
2.1 納入排除情況和分組
60 例患者行 TAVR 手術，最終 49 例患者被納入分析，納入排除詳情見圖 1，依據術后是否發生心臟傳導阻滯，將入選患者分為阻滯組和未阻滯組，阻滯組 29 例，未阻滯組 20 例。阻滯組患者中術后新植入永久性心臟起搏器 15 例，其中 12 例因術后高度 AVB（其中 2 例合并新發 LBBB）和 3 例因術后出現一度 AVB 且新發 LBBB 術后新植入永久性心臟起搏器，新發 LBBB 19 例，出現新發 LBBB 且植入起搏器者 5 例。
圖1
患者納入排除詳情
2.2 兩組患者術前情況比較
兩組患者在性別構成、年齡、體質量指數、術前美國胸外科醫師協會評分、一度 AVB 發生率、右束支傳導阻滯發生率、平均跨瓣壓差、峰值流速、中度以上主動脈瓣反流發生率方面差異無統計學意義（P>0.05）。但阻滯組患者術前心房顫動發生率高于未阻滯組（P=0.015）。見表 1。
表1
兩組患者術前情況比較
2.3 兩組患者術后情況比較
兩組患者術后瓣膜植入深度、平均跨瓣壓差、跨瓣壓差降幅、峰值流速、流速降幅、中度以上主動脈瓣反流發生率、轉開胸手術發生率、一度 AVB 發生率、手術成功率、殘余狹窄發生率差異無統計學意義（P>0.05），見表 2。42 例患者完成術后 1 個月隨訪，其中未阻滯組 15 例，阻滯組 27 例。術后 1 個月時兩組患者的平均跨瓣壓差、跨瓣壓差降幅、峰值流速、流速降幅、一度 AVB 發生率、中度以上主動脈瓣反流發生率差異無統計學意義（P>0.05），見表 3。術后 1 個月時完成隨訪的 27 例阻滯組患者中仍有 9 例患者存在 LBBB。
表2
兩組患者術后情況比較
表3
兩組患者術后 1 個月時情況比較
2.4 二葉瓣患者中阻滯組和未阻滯組解剖結構比較
入組患者中，二葉瓣患者有 18 例，其中未阻滯者和阻滯者均為 9 例。兩組患者的主動脈成角、瓣葉鈣化積分、瓣環短徑、瓣環長徑、LVOT 短徑、LVOT 長徑、竇管結合部短徑、竇管結合部長徑、主動脈竇均徑、瓣環周長/LVOT 周長、瓣環短徑/瓣膜底徑、瓣環長徑/瓣膜底徑、瓣環周長/瓣膜底周長、LVOT 長徑/瓣膜底徑、LVOT 周長/瓣膜底周長、室間隔膜部長度差異無統計學意義（P>0.05），阻滯組的 LVOT 橢圓率及瓣環橢圓率高于未阻滯組（P<0.05），未阻滯組的 LVOT 短徑/瓣膜底徑高于阻滯組（P=0.043）。見表 4。
表4
二葉瓣患者中未阻滯組和阻滯組心臟解剖結構比較
2.5 三葉瓣患者中阻滯組和未阻滯組解剖結構比較
入組患者中，三葉瓣患者有 31 例，包括未阻滯者 11 例和阻滯者 20 例。兩組患者的主動脈成角、瓣葉鈣化積分、瓣環短徑、瓣環長徑、LVOT 短徑、LVOT 長徑、竇管結合部短徑、竇管結合部長徑、主動脈竇均徑、瓣環橢圓率、LVOT 橢圓率、瓣環周長/LVOT 周長、瓣環短徑/瓣膜底徑、瓣環長徑/瓣膜底徑、瓣環周長/瓣膜底周長、LVOT 短徑/瓣膜底徑、LVOT 長徑/瓣膜底徑、LVOT 周長/瓣膜底周長、室間隔膜部長度差異無統計學意義（P>0.05）。見表 5。
表5
三葉瓣患者中未阻滯組和阻滯組心臟解剖結構比較
3 討論
心臟傳導阻滯是 TAVR 術后常見并發癥。文獻報道的 TAVR 術后傳導阻滯發生率為 10%～70%[2, 15, 18]。TAVR 術后新發 LBBB 及植入起搏器會增加患者 1 年內因心力衰竭再住院的風險及全因死亡風險[19]，并與遠期臨床預后強相關[4, 20]。對傳導阻滯高危患者進行風險預判有助于瓣膜型號選擇和植入深度等治療決策的制定[2]。
本研究顯示，未阻滯組和阻滯組的性別構成、年齡、術前傳導阻滯情況以及超聲顯示的術前血流動力學指標等基本臨床特征差異無統計學意義，但阻滯組患者術前心房顫動發生率高于未阻滯組。術前存在的心房顫動是否是術后傳導阻滯的獨立危險因素目前仍存在爭議[20-21]，未來還需更多大樣本研究進一步證實。
本研究顯示，二葉式畸形的重度主動脈瓣狹窄患者行 Venus-A 瓣膜植入后，阻滯組的 LVOT 橢圓率及瓣環橢圓率高于未阻滯組，與 Zaid 等[15]的研究結果相似，其發現在 CoreValve 自膨瓣 TAVR 中，LVOT 橢圓率是術后新發 LBBB 的獨立危險因素。理論上，植入瓣膜后 LVOT 或瓣環短徑受到牽拉的力量大于其長徑，尤其在植入大號瓣膜、LVOT 越接近橢圓時這種徑向擠壓力更大。但有趣的是，本研究顯示阻滯組的 LVOT 短徑（而非長徑）與瓣膜底徑的比值小于未阻滯組，而兩組的瓣環或 LVOT 與瓣膜周長的比值差異無統計學意義，提示長期應用于臨床的“Oversize Ratio”這一概念或并不能提供完整信息，在此基礎上測算短徑與植入瓣膜尺寸的比值可為臨床決策提供更多參考。另一方面，本研究顯示在三葉瓣 TAVR 中，阻滯組與未阻滯組間的上述心臟解剖形態差異不復存在。Zaid 等[15]的研究主要納入三葉瓣人群，二葉瓣患者的比例不足 4%。而本研究顯示 LVOT 橢圓率在二葉瓣和三葉瓣人群中與術后傳導阻滯的相關性存在差異，原因可能包括：① 本研究樣本量小，在三葉瓣人群中的檢驗效能不夠，但該結果明確提示 LVOT 橢圓率在二葉瓣人群中與術后傳導阻滯有更強的相關性；② 人種和植入瓣膜差異，Zaid 等[15]的研究是在美國人群中觀察 Evolut R 人工主動脈瓣的植入效果，美國人體表面積大，主動脈根部結構與中國人群不同，且國產的 Venus-A 瓣膜依據中國人主動脈根部結構特點進行設計[9, 12]，植入瓣膜在主動脈瓣根部局部的支撐、擠壓情況存在差異。由此推測，后續的研究還可通過觀察術后 CT 影像或借助三維打印等技術驗證以上猜想。
此外，已經有數項研究報道室間隔膜部長度可作為 TAVR 術后傳導阻滯的獨立危險因素[14-15, 18]，但本研究數據并未顯示阻滯組與未阻滯組室間隔膜部長度差異有統計學意義。造成該結果不一致的原因，筆者認為主要由于本中心早期的手術處于學習曲線階段，瓣膜植入深度偏深，本研究納入分析的平均植入深度為 11.6 mm，大于專家共識推薦的 0～6 mm[16]，或許掩蓋了室間隔膜部長度及瓣膜植入深度對術后傳導阻滯的影響。且因樣本量小，本研究無法根據植入深度進行分層分析或多因素回歸分析。
本研究也存在一定缺陷，作為小樣本單中心研究，納入的病例少，且僅觀察了 Venus-A 一種瓣膜的植入情況，結論的外推性存在一定局限。其次，由于樣本量少，本研究僅描述了阻滯組和未阻滯組的心臟解剖學特征差異，未能進一步行多因素分析，研究結果僅能提示 LVOT 橢圓率及瓣環橢圓率、LVOT 短徑與植入瓣膜底部直徑的比值可能作為潛在的預測術后傳導阻滯的臨床指標，尚不能直接將其視為“風險因素”。最后，TAVR 術后傳導阻滯的影響因素還很多，如藥物使用情況、是否進行球囊后擴張、術中血壓等臨床指標，但本研究僅探討對其影響最大的心臟解剖學相關因素。未來尚需更多大樣本、基于不同人種、納入更多臨床指標的研究來創建一套有效的預測系統。
近年來，經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）發展迅速，適應證不斷拓展。術后傳導阻滯是 TAVR 的重要并發癥之一，其中最有臨床意義者包括左束支傳導阻滯（left bundle branch block，LBBB）和需要植入永久性人工心臟起搏器的房室傳導阻滯（atrioventricular block，AVB）[1-2]。其主要發病原因是房室結和希氏束位于室間隔膜部且毗鄰于左心室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT），植入瓣膜的底部推擠該傳導系統，引起房室結和傳導束支的炎癥、水腫、變性，進而導致術后傳導阻滯[3-5]。事實上，這種解剖形態上的擠壓程度受主動脈根部結構與植入瓣膜尺寸的共同影響。國外有研究認為，選擇大號的自膨脹瓣膜、瓣膜植入過深和 LVOT 內徑偏小與術后傳導阻滯密切相關[4-6]。然而，中國重度主動脈瓣狹窄患者的二葉式主動脈瓣比例較高、瓣環鈣化程度較重，這些解剖結構有別于歐美人群[7-8]。此外，國產的 Venus-A（杭州啟明醫療器械有限公司）自膨脹瓣膜在設計特點上有錐形的流入端和較強的徑向支撐力[9-10]，其引起術后傳導阻滯的風險與進口瓣膜不同[11-12]。故本研究旨在通過比較應用 Venus-A 瓣膜行 TAVR 術后傳導阻滯患者與未發生傳導阻滯患者的特征和心臟解剖結構差異，以期為后續 Venus-A 瓣膜的臨床應用提供參考。
1 資料與方法
1.1 研究對象
回顧性分析 2017 年 10 月—2020 年 5 月在陸軍軍醫大學第二附屬醫院心血管內科行 TAVR 手術的重度主動脈瓣狹窄患者的臨床資料。納入標準（全部滿足）：① 心臟超聲提示重度主動脈瓣狹窄；② 植入 Venus-A 瓣膜。排除標準（滿足任意 1 條即排除）：① 術前已經存在 LBBB、高度 AVB、嚴重竇房結功能障礙或已行永久性人工心臟起搏器植入；② 術前主動脈根部 CT 血管成像數據缺失。所有患者均簽署知情同意書。本研究遵循赫爾辛基宣言原則，并獲陸軍軍醫大學第二附屬醫院倫理委員會批準（審批號：2020-研第 068-01）。
1.2 研究方法
1.2.1 TAVR 手術過程
所有患者術前完善主動脈根部及胸腹主動脈 CT 血管成像掃描。于雜交手術室行全身麻醉，植入心臟臨時起搏器電極后，在經食道心臟超聲監測下采用經股動脈途徑完成手術。術中是否行球囊預擴、后擴、植入瓣膜以及瓣膜型號選擇由術者決定。若出現球囊擴張后不能改善的瓣周反流，則考慮植入第 2 個人工瓣膜（瓣中瓣術）。瓣膜釋放后即刻行主動脈根部造影評估反流情況。臨時起搏器保留 2～3 d，一旦出現高度 AVB、多支阻滯等，則與至少 1 名心臟起搏器專家共同討論決定是否行永久性人工心臟起搏器植入。
1.2.2 主動脈根部 CT 血管成像掃描及圖像分析
術前對患者用雙源 CT 行主動脈根部掃描，3mensio 軟件測量 LVOT（瓣環水平以下 4 mm）、瓣環平面、主動脈竇、竇管交界部的內徑、周長和面積，并觀察瓣葉形態，測算瓣葉鈣化積分，測定主動脈與左心室成角。LVOT 或瓣環平面的橢圓指數定義為（1?短徑/長徑）×100%。按 Jilaihawi 等[13]提出的雙交界點二葉式主動脈瓣標準判定二葉式主動脈瓣。參考既往發表文獻[14]：標準冠狀位上測量瓣環水平到室間隔膜部最下段距離即室間隔膜部長度。
1.2.3 臨床信息采集
從陸軍軍醫大學第二附屬醫院電子病歷系統調取患者性別、年齡、身高、經胸心臟超聲數據、心電圖信息、術中情況及住院信息。詳細采集病史，計算美國胸外科醫師協會評分。所有患者術前完成 12 導聯心電圖及 24 小時動態心電圖，部分行 48 小時動態心電圖。術后連續 3 d 及出院前復查 18 導聯心電圖，并至少完成 1 次術后 24 小時動態心電圖。術后第 5～7 天復查經胸心臟超聲。測定無冠狀動脈竇側金屬支架遠端到同側竇底的距離，定義為瓣膜植入深度。心臟傳導阻滯定義為 TAVR 術后需要植入永久性心臟起搏器或出院前持續存在的新發 LBBB[2, 15-16]。
2 名心內科臨床醫生進行患者出院后隨訪管理，患者出院 1 個月后安排其返院復查心臟超聲及 12 導聯心電圖，根據實際情況必要時復查 24 小時動態心電圖。瓣周漏、術后殘余主動脈瓣狹窄、手術成功等臨床結局的定義采用 2013 年國際瓣膜學術研究聯盟發布的 VARC-2（valve academic research consortium-2）標準[17]。
1.3 統計學方法
所有數據均采用 SPSS 19.0 統計軟件處理。正態分布的計量資料以均數±標準差表示，非正態分布計量資料采用中位數（下四分位數，上四分位數）表示。正態分布資料組間均數比較采用 t 檢驗，非正態分布資料組間比較采用 Mann-Whitney U 檢驗。計數資料采用例數和百分比表示，兩組間率的比較用 χ2 檢驗或 Fisher 確切概率法。雙側檢驗水準 α=0.05。
2 結果
2.1 納入排除情況和分組
60 例患者行 TAVR 手術，最終 49 例患者被納入分析，納入排除詳情見圖 1，依據術后是否發生心臟傳導阻滯，將入選患者分為阻滯組和未阻滯組，阻滯組 29 例，未阻滯組 20 例。阻滯組患者中術后新植入永久性心臟起搏器 15 例，其中 12 例因術后高度 AVB（其中 2 例合并新發 LBBB）和 3 例因術后出現一度 AVB 且新發 LBBB 術后新植入永久性心臟起搏器，新發 LBBB 19 例，出現新發 LBBB 且植入起搏器者 5 例。
圖1
患者納入排除詳情
2.2 兩組患者術前情況比較
兩組患者在性別構成、年齡、體質量指數、術前美國胸外科醫師協會評分、一度 AVB 發生率、右束支傳導阻滯發生率、平均跨瓣壓差、峰值流速、中度以上主動脈瓣反流發生率方面差異無統計學意義（P>0.05）。但阻滯組患者術前心房顫動發生率高于未阻滯組（P=0.015）。見表 1。
表1
兩組患者術前情況比較
2.3 兩組患者術后情況比較
兩組患者術后瓣膜植入深度、平均跨瓣壓差、跨瓣壓差降幅、峰值流速、流速降幅、中度以上主動脈瓣反流發生率、轉開胸手術發生率、一度 AVB 發生率、手術成功率、殘余狹窄發生率差異無統計學意義（P>0.05），見表 2。42 例患者完成術后 1 個月隨訪，其中未阻滯組 15 例，阻滯組 27 例。術后 1 個月時兩組患者的平均跨瓣壓差、跨瓣壓差降幅、峰值流速、流速降幅、一度 AVB 發生率、中度以上主動脈瓣反流發生率差異無統計學意義（P>0.05），見表 3。術后 1 個月時完成隨訪的 27 例阻滯組患者中仍有 9 例患者存在 LBBB。
表2
兩組患者術后情況比較
表3
兩組患者術后 1 個月時情況比較
2.4 二葉瓣患者中阻滯組和未阻滯組解剖結構比較
入組患者中，二葉瓣患者有 18 例，其中未阻滯者和阻滯者均為 9 例。兩組患者的主動脈成角、瓣葉鈣化積分、瓣環短徑、瓣環長徑、LVOT 短徑、LVOT 長徑、竇管結合部短徑、竇管結合部長徑、主動脈竇均徑、瓣環周長/LVOT 周長、瓣環短徑/瓣膜底徑、瓣環長徑/瓣膜底徑、瓣環周長/瓣膜底周長、LVOT 長徑/瓣膜底徑、LVOT 周長/瓣膜底周長、室間隔膜部長度差異無統計學意義（P>0.05），阻滯組的 LVOT 橢圓率及瓣環橢圓率高于未阻滯組（P<0.05），未阻滯組的 LVOT 短徑/瓣膜底徑高于阻滯組（P=0.043）。見表 4。
表4
二葉瓣患者中未阻滯組和阻滯組心臟解剖結構比較
2.5 三葉瓣患者中阻滯組和未阻滯組解剖結構比較
入組患者中，三葉瓣患者有 31 例，包括未阻滯者 11 例和阻滯者 20 例。兩組患者的主動脈成角、瓣葉鈣化積分、瓣環短徑、瓣環長徑、LVOT 短徑、LVOT 長徑、竇管結合部短徑、竇管結合部長徑、主動脈竇均徑、瓣環橢圓率、LVOT 橢圓率、瓣環周長/LVOT 周長、瓣環短徑/瓣膜底徑、瓣環長徑/瓣膜底徑、瓣環周長/瓣膜底周長、LVOT 短徑/瓣膜底徑、LVOT 長徑/瓣膜底徑、LVOT 周長/瓣膜底周長、室間隔膜部長度差異無統計學意義（P>0.05）。見表 5。
表5
三葉瓣患者中未阻滯組和阻滯組心臟解剖結構比較
3 討論
心臟傳導阻滯是 TAVR 術后常見并發癥。文獻報道的 TAVR 術后傳導阻滯發生率為 10%～70%[2, 15, 18]。TAVR 術后新發 LBBB 及植入起搏器會增加患者 1 年內因心力衰竭再住院的風險及全因死亡風險[19]，并與遠期臨床預后強相關[4, 20]。對傳導阻滯高危患者進行風險預判有助于瓣膜型號選擇和植入深度等治療決策的制定[2]。
本研究顯示，未阻滯組和阻滯組的性別構成、年齡、術前傳導阻滯情況以及超聲顯示的術前血流動力學指標等基本臨床特征差異無統計學意義，但阻滯組患者術前心房顫動發生率高于未阻滯組。術前存在的心房顫動是否是術后傳導阻滯的獨立危險因素目前仍存在爭議[20-21]，未來還需更多大樣本研究進一步證實。
本研究顯示，二葉式畸形的重度主動脈瓣狹窄患者行 Venus-A 瓣膜植入后，阻滯組的 LVOT 橢圓率及瓣環橢圓率高于未阻滯組，與 Zaid 等[15]的研究結果相似，其發現在 CoreValve 自膨瓣 TAVR 中，LVOT 橢圓率是術后新發 LBBB 的獨立危險因素。理論上，植入瓣膜后 LVOT 或瓣環短徑受到牽拉的力量大于其長徑，尤其在植入大號瓣膜、LVOT 越接近橢圓時這種徑向擠壓力更大。但有趣的是，本研究顯示阻滯組的 LVOT 短徑（而非長徑）與瓣膜底徑的比值小于未阻滯組，而兩組的瓣環或 LVOT 與瓣膜周長的比值差異無統計學意義，提示長期應用于臨床的“Oversize Ratio”這一概念或并不能提供完整信息，在此基礎上測算短徑與植入瓣膜尺寸的比值可為臨床決策提供更多參考。另一方面，本研究顯示在三葉瓣 TAVR 中，阻滯組與未阻滯組間的上述心臟解剖形態差異不復存在。Zaid 等[15]的研究主要納入三葉瓣人群，二葉瓣患者的比例不足 4%。而本研究顯示 LVOT 橢圓率在二葉瓣和三葉瓣人群中與術后傳導阻滯的相關性存在差異，原因可能包括：① 本研究樣本量小，在三葉瓣人群中的檢驗效能不夠，但該結果明確提示 LVOT 橢圓率在二葉瓣人群中與術后傳導阻滯有更強的相關性；② 人種和植入瓣膜差異，Zaid 等[15]的研究是在美國人群中觀察 Evolut R 人工主動脈瓣的植入效果，美國人體表面積大，主動脈根部結構與中國人群不同，且國產的 Venus-A 瓣膜依據中國人主動脈根部結構特點進行設計[9, 12]，植入瓣膜在主動脈瓣根部局部的支撐、擠壓情況存在差異。由此推測，后續的研究還可通過觀察術后 CT 影像或借助三維打印等技術驗證以上猜想。
此外，已經有數項研究報道室間隔膜部長度可作為 TAVR 術后傳導阻滯的獨立危險因素[14-15, 18]，但本研究數據并未顯示阻滯組與未阻滯組室間隔膜部長度差異有統計學意義。造成該結果不一致的原因，筆者認為主要由于本中心早期的手術處于學習曲線階段，瓣膜植入深度偏深，本研究納入分析的平均植入深度為 11.6 mm，大于專家共識推薦的 0～6 mm[16]，或許掩蓋了室間隔膜部長度及瓣膜植入深度對術后傳導阻滯的影響。且因樣本量小，本研究無法根據植入深度進行分層分析或多因素回歸分析。
本研究也存在一定缺陷，作為小樣本單中心研究，納入的病例少，且僅觀察了 Venus-A 一種瓣膜的植入情況，結論的外推性存在一定局限。其次，由于樣本量少，本研究僅描述了阻滯組和未阻滯組的心臟解剖學特征差異，未能進一步行多因素分析，研究結果僅能提示 LVOT 橢圓率及瓣環橢圓率、LVOT 短徑與植入瓣膜底部直徑的比值可能作為潛在的預測術后傳導阻滯的臨床指標，尚不能直接將其視為“風險因素”。最后，TAVR 術后傳導阻滯的影響因素還很多，如藥物使用情況、是否進行球囊后擴張、術中血壓等臨床指標，但本研究僅探討對其影響最大的心臟解剖學相關因素。未來尚需更多大樣本、基于不同人種、納入更多臨床指標的研究來創建一套有效的預測系統。
