病例介紹　患者，女，75 歲，漢族。因“反復胸痛、氣促 5 年余，暈厥 3 次”于 2019 年 9 月 5 日入院。體格檢查：慢性病容；脈搏 91 次/min，血壓 103/71 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；頸靜脈不充盈，雙肺呼吸音清；心界無擴大，心率 91 次/min，律齊，胸骨右緣第 2 肋間可聞及收縮期 3/6 級噴射樣雜音，向頸部傳導；腹平軟，無壓痛，肝、脾肋下未觸及，腸鳴音正常；外周血管征陰性；雙下肢無浮腫。心電圖：竇性心律，左心室高電壓。心臟彩色多普勒超聲（彩超）：主動脈瓣及瓣環鈣化明顯，成分顯示不清；主動脈瓣重度狹窄，瓣口面積 0.32 cm²，峰值流速 5.8 m/s，最大壓差 134 mm Hg，平均壓差 78 mm Hg；二尖瓣、三尖瓣輕度反流；室間隔 16 mm，左心室游離壁 16 mm；主動脈稍增寬，左心房稍大，余心室大小基本正常；左心室射血分數 46%。實驗室檢查：氨基末端腦鈉肽前體 13 427 pg/mL，電解質及肝腎功能均正常。冠狀動脈造影：左主干未見明顯狹窄；前降支近中段 50% 局限性狹窄，第一對角支近中段可見 95% 局限性狹窄；回旋支未見明顯狹窄；右冠狀動脈遠端 70% 局限性狹窄。計算機斷層掃描血管造影（computed tomography angiography，CTA）提示：Type 0 型二葉瓣，極重度鈣化，可見明顯鈣化脊，瓣環平面可見明顯團塊鈣化，并可見柱狀鈣化向下延申至左心室流出道，總鈣化積分 1 569.5 mm³；主動脈瓣環平面直徑 23.8 mm，竇部直徑 27.4 mm，竇管交界處直徑 28.2 mm，升主動脈直徑 34 mm；左冠狀動脈開口高度 12.3 mm，右冠狀動脈開口高度 14.7 mm；主動脈瓣角度 53°。雙側髂動脈-股動脈走行直，血管內徑部分節段約為 5.5 mm。入院診斷：① 瓣膜性心臟病，主動脈瓣狹窄（重度），心功能Ⅲ級；② 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。美國胸外科醫師協會評分 4.14 分。術前心臟瓣膜團隊討論，主動脈瓣二葉化畸形，重度鈣化，瓣周漏風險較高，右股動脈為主路。

患者在全身麻醉下行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。經左側股靜脈留置臨時起搏器至右心室心尖部。微穿刺左側股動脈后植入 6F 血管鞘；沿左側股動脈送 5F JR4 導管帶泥鰍導絲跨越髂動脈至右側股動脈，通過選擇性造影確認右側股動脈穿刺位置，微穿刺并預植入 2 把 proglide 血管縫合器（美國雅培公司）預處理，植入 8F 血管鞘，以加硬導絲交換置入 19F Gore 引導鞘（引導鞘-SDV，美國戈爾公司）。沿左側股動脈送入 5F 豬尾導管至主動脈根部，行主動脈根部造影并測壓（145/56 mm Hg）。沿右側股動脈鞘送 5F AL1.0 導管帶 260 cm 直頭導絲穿過主動脈瓣，交換為 6F 豬尾導管至左心室測壓（277/145 mm Hg），跨瓣壓差 137 mm Hg。交換為超硬導絲至左心室，沿超硬導絲送 TAV8-1722 球囊（杭州啟明醫療器械有限公司）至主動脈瓣環水平處，在超速起搏下（180 次/min）以 2.2 個大氣壓球囊擴張主動脈瓣，球囊成功擴張，位置固定，存在輕度反流，退出球囊導管。沿超硬導絲送入 Vanus-A L26 號瓣膜（杭州啟明醫療器械有限公司）至主動脈瓣環水平。在工作體位下，以豬尾導管及鈣化團塊影為參考，在快速起搏下（180 次/min）逐步釋放主動脈瓣。完全釋放后，人工瓣膜位置良好，但支架下端成型較差，主動脈造影提示存在大量反流（圖 1）。沿超硬導絲送直筒型 23 mm×45 mm 球囊（美國巴德公司）至人工瓣膜內，行后擴張 2 次。再度復查主動脈造影，提示仍存在明顯反流（圖 2a），復查心臟彩超提示反流來源位于自體瓣膜前瓣的兩塊鈣化團塊之間（圖 2b）。經心臟團隊討論后決定行經皮瓣周漏封堵術。沿右側股動脈通路送入 6F JR4.0 導管帶長直頭導絲嘗試經人工瓣膜周邊穿過瓣周漏口未成功，人工瓣膜花冠部與升主動脈壁緊密接觸，導絲及導管無法通過；更換 4F 多功能（MPA2）導管帶長直頭導絲通過人工瓣膜周邊網眼經瓣周漏口至左心室（圖 3a）。退 MPA2 導管，沿加硬導絲送 SFAQ 7F 輸送鞘至左心室，沿輸送鞘分別送動脈導管未閉（patent ductus arteriosus，PDA）封堵傘及室缺封堵傘均不能成功釋放，嘗試退出輸送鞘受阻。為加強拉力以及方便調整輸送鞘，決定采用“提拉”技術。穿側右側橈動脈，置入 6F 血管鞘，沿血管鞘送 6F JR4.0 指引導管至升主動脈，沿導絲送長超滑導絲至輸送鞘一側，再沿著 6F JR4.0 導管送 SeQure 抓捕器至升主動脈內輸送鞘另一側抓捕超滑導絲并拉出體外，構建提拉環（圖 3b～3d）。在提拉環輔助下嘗試退出輸送鞘，此時人工瓣環自主動脈瓣瓣環水平彈出（圖 3e）。在提拉環輔助下，從游離的人工瓣膜中將輸送鞘拉出（圖 3f）。考慮患者主動脈瓣鈣化嚴重，再次行 TAVR 術仍可能出現大量反流，遂轉入心外科行主動脈瓣置換術。外科術中所見，升主動脈壁出現血腫，主動脈瓣鈣化嚴重，存在與主動脈瓣垂直的硬鈣化柱，與瓣緣鈣化團塊構成三角關系（圖 4）。患者行主動脈瓣置換及升主動脈置換術成功，術后 2019 年 9 月 16 日出院，隨訪恢復良好。

圖1 主動脈瓣植入后主動脈根部造影

主動脈瓣釋放后大量瓣周漏

圖選項

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圖2 后擴張后主動脈根部造影和經胸心臟彩超

a. 主動脈根部造影提示仍有大量反流；b. 彩超提示大量反流

圖選項

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圖3 術中數字減影血管造影

a. 導絲穿過主動脈瓣支架及瓣周漏缺損處；b～d. 經對側橈動脈構建提拉環過程；e. 在提拉技術輔助下嘗試拔出輸送鞘，瓣膜彈出；f. 在提拉技術輔助下將輸送系統拔出，瓣膜支架損傷主動脈壁

圖選項

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圖4 收縮期 30% 瓣環上 2 mm 處切面 CT 重建像

原生瓣膜存在明顯鈣化，瓣葉存在鈣化柱，與瓣環構成三角關系，兩處白箭分別指向構成三角關系的鈣化團塊

圖選項

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討論　隨著 TAVR 在全球和國內的迅速推廣，TAVR 目前已成為解決老年主動脈瓣嚴重狹窄的重要手段^[1-2]。然而，TAVR 適應證不斷拓寬的同時，臨床醫生也面臨更多更復雜的解剖情況。在這些復雜的病變中，TAVR 手術并發癥的發生率顯著升高，其中最常見的即瓣周漏，且瓣周漏的發生與預后直接相關^[3-4]。文獻顯示，TAVR 瓣周漏的發生率為 50%～85%，絕大數為輕度瓣周漏^[3]，中度以上瓣周漏的發生率約為 7.4%^[4]。多項研究表明鈣化積分是瓣周漏的獨立危險因素^[5-7]。合并二葉瓣畸形的患者中，中度以上瓣周漏的發生率為 6%～10.4%^[8-9]。因此，在術前充分評估瓣周漏的風險以及風險來源，合理選擇擴張球囊的尺寸，合理選擇瓣膜大小與瓣膜類型，做好瓣周漏的處理預案對于 TAVR 手術的成功至關重要。

TAVR 術后發生瓣周漏最常見的原因多與主動脈瓣本身的解剖特點相關。① 二葉式主動脈瓣由于形態限制，人工瓣膜成型更接近于橢圓形，更容易存在貼合不良的縫隙，從而導致瓣周漏的增加。嚴重鈣化對人工假體的限制同樣容易造成瓣周縫隙，同時對人工假體的擠壓也對瓣膜功能產生影響，從而加重瓣膜反流。② 不同類型的人工瓣膜也會影響瓣周漏的發生，球囊擴張式瓣膜相對自膨脹式瓣膜具有更好的貼合性，新一代瓣膜的裙邊設計也在盡可能的減少瓣周漏的發生^[10-12]。③ 瓣周漏的發生也與術者的術中決策和操作技術有關，瓣膜大小的選擇以及植入深度也是瓣周漏產生的重要原因^[10]。在本病例中，患者本身存在二葉瓣畸形，合并嚴重的主動脈瓣鈣化形成了垂直于瓣緣的鈣化柱，限制了瓣膜的展開，同時瓣緣部分的鈣化與瓣緣構成了三角關系，進一步加強了瓣膜對人工假體的限制作用，形成了一個無法覆蓋的三角區域，我們認為這是該患者反流的主要來源。

瓣周漏的發生是影響 TAVR 手術預后的一個重要因素，尤其是對于術前未合并主動脈瓣反流或僅合并輕度反流的患者，植入瓣膜后新增加的反流將會嚴重影響心功能，中度以上的反流將會對患者長期生存產生嚴重的影響。文獻顯示，即使是輕度的瓣周漏都將會嚴重影響心功能甚至是造成死亡率的增加^[13]。術后中度以上的反流普遍將對患者長期生存產生嚴重的影響^[14-15]。因此，對于瓣周漏的早期干預是提高 TAVR 成功率，改善患者預后的一個關鍵。目前，專家共識或指南推薦對于中量以上瓣周漏應進行干預^[1]。

對于瓣周漏的處理，常見的方式有 3 種：① 球囊后擴張；② 植入瓣中瓣；③ 經皮瓣周漏封堵術。多數情況下，球囊后擴張可將未擴張完全的人工瓣膜充分擴張并于原位瓣膜貼合，以減少瓣周漏的產生。而瓣中瓣技術主要是應對植入瓣膜位置過低時，人工瓣膜裙邊未能與原位瓣膜接合的情況^[16]。

經皮瓣周漏封堵術的指征主要是：嚴重的呼吸困難，明顯的溶血性貧血，中度或重度的瓣周漏^{[1, 16]}。而該手術的禁忌證主要包括：活動性的感染性心內膜炎，反流面積過大涉及瓣環的 1/3 以上，或人工瓣膜不穩定，存在心內血栓或贅生物等^[17]。本病例中，人工瓣膜的植入深度合理，瓣膜形態與位置固定，團隊首先采用球囊后擴張技術，經過多次后擴張后仍沒有明顯改善瓣周漏，因此，中心“心臟團隊”討論后決定對該患者進行經皮瓣周漏封堵術。

經皮瓣周漏封堵術在技術上已經較為成熟，但目前尚缺少專用的封堵器械。在手術入路上，經皮瓣周漏封堵術大多數采用經動脈逆行途徑完成，少數經心尖途徑^[18]。研究顯示，在器械選擇方面，封堵器直徑與瓣周漏直徑之比一般為 1.5～2.0，可采用 PDA 封堵器、室間隔封堵器，國外較多采用 Amplatzer 封堵器^[16]，Occlutech 封堵在歐洲專門用于瓣周漏封堵^[19-20]。自膨脹式瓣膜上方的網狀結構限制了輸送鞘的活動范圍和角度^[21]，需要使用具有特定彎形的導管，尋找合適的角度通過合適的網隔孔，并再次通過瓣周漏，因此，自膨脹式瓣膜產生的瓣周漏封堵過程難度遠遠大于球擴式瓣膜的瓣周漏，另外，不同廠家的自膨脹時瓣膜網隔孔設計不同，本病例采用 Venus A 瓣膜徑向支撐力強大，但網隔孔相對較小。通常選擇的網隔孔應該在高位，以獲得更大的空間；同時高位的網隔孔與瓣周漏之間的角度更小，對輸送系統的限制更少。相反，低位網隔孔的尺寸更小，而且與瓣周漏的角度接近垂直，產生對輸送鞘的雙重限制。本例患者由于心臟角度偏大，更加限制了導管導絲的通過性，最終導致了輸送鞘嵌頓。有研究指出，在封堵前完善心臟 CTA，將幫助術者對手術入路以及網隔孔的選擇做出更好的決策^[22]。此外，術中經食道心臟超聲的引導在提高封堵成功率上也具有一定作用。

目前，對于經皮瓣周漏封堵術的并發癥，尚缺乏相關的統計數據，較為常見的有：人工瓣膜移位、脫落或變形，瓣環撕裂，主動脈夾層或血腫，心臟破裂，冠狀動脈閉塞，束支傳導阻滯，血栓形成以及血管入路并發癥^[23]。

本例封堵過程中出現了極為罕見的輸送鞘嵌頓現象，筆者分析其原因主要為以下 4 點。首先，由于瓣周漏過大導致需要使用較大的輸送鞘。第二，由于患者本身心臟成角較大，只能選擇靠近人工瓣膜下方的網格口，對輸送鞘的運動產生了限制。第三，采用經股動脈路徑進行手術，由于患者的主動脈弓角度較大，導致輸送鞘與網格口之間產生了較小的夾角，這樣的夾角會通過上下兩層網格鋼梁對輸送系統產生摩擦，尤其在輸送鞘退回時，將產生剪切力，限制輸送鞘的回退。第四，主動脈瓣上的柱狀鈣化與瓣緣上的鈣化產生的三角也對輸送鞘的退回制造了困難。綜上所述，復雜的解剖結構以及較大的輸送鞘對是造成輸送鞘難以回退的主要原因。

在出現輸送鞘嵌頓后，我們采用了“提拉法”輔助其回退：通過構建抓捕系統，牽拉輸送鞘并對受力方向進行了改變，從而產生了更大的拉力，同時避免主動脈弓因過度牽拉產生撕裂。然而，本病例處理過程中，過大的拉力導致了人工瓣膜的移位；并且，雖然人工瓣膜已經彈出處于游離狀態，瓣膜對輸送鞘的限制并未減少，最終仍因對升主動脈的張力過大而造成了損傷和血腫。因此，本病例提示，輸送鞘嵌頓雖然是一項罕見的并發癥，但危險程度極高，處理起來十分危險且復雜。

綜上所述，TAVR 術后瓣周漏是較為常見并發癥之一，中重度瓣周漏與預后直接相關。雖然目前資料提示經導管瓣周漏封堵術是解決嚴重瓣周漏的有效方式之一，但存在許多技術細節有待規范，其風險需要仔細評估，手術需要謹慎進行。

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突。

病例介紹　患者，女，75 歲，漢族。因“反復胸痛、氣促 5 年余，暈厥 3 次”于 2019 年 9 月 5 日入院。體格檢查：慢性病容；脈搏 91 次/min，血壓 103/71 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；頸靜脈不充盈，雙肺呼吸音清；心界無擴大，心率 91 次/min，律齊，胸骨右緣第 2 肋間可聞及收縮期 3/6 級噴射樣雜音，向頸部傳導；腹平軟，無壓痛，肝、脾肋下未觸及，腸鳴音正常；外周血管征陰性；雙下肢無浮腫。心電圖：竇性心律，左心室高電壓。心臟彩色多普勒超聲（彩超）：主動脈瓣及瓣環鈣化明顯，成分顯示不清；主動脈瓣重度狹窄，瓣口面積 0.32 cm²，峰值流速 5.8 m/s，最大壓差 134 mm Hg，平均壓差 78 mm Hg；二尖瓣、三尖瓣輕度反流；室間隔 16 mm，左心室游離壁 16 mm；主動脈稍增寬，左心房稍大，余心室大小基本正常；左心室射血分數 46%。實驗室檢查：氨基末端腦鈉肽前體 13 427 pg/mL，電解質及肝腎功能均正常。冠狀動脈造影：左主干未見明顯狹窄；前降支近中段 50% 局限性狹窄，第一對角支近中段可見 95% 局限性狹窄；回旋支未見明顯狹窄；右冠狀動脈遠端 70% 局限性狹窄。計算機斷層掃描血管造影（computed tomography angiography，CTA）提示：Type 0 型二葉瓣，極重度鈣化，可見明顯鈣化脊，瓣環平面可見明顯團塊鈣化，并可見柱狀鈣化向下延申至左心室流出道，總鈣化積分 1 569.5 mm³；主動脈瓣環平面直徑 23.8 mm，竇部直徑 27.4 mm，竇管交界處直徑 28.2 mm，升主動脈直徑 34 mm；左冠狀動脈開口高度 12.3 mm，右冠狀動脈開口高度 14.7 mm；主動脈瓣角度 53°。雙側髂動脈-股動脈走行直，血管內徑部分節段約為 5.5 mm。入院診斷：① 瓣膜性心臟病，主動脈瓣狹窄（重度），心功能Ⅲ級；② 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。美國胸外科醫師協會評分 4.14 分。術前心臟瓣膜團隊討論，主動脈瓣二葉化畸形，重度鈣化，瓣周漏風險較高，右股動脈為主路。

患者在全身麻醉下行經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。經左側股靜脈留置臨時起搏器至右心室心尖部。微穿刺左側股動脈后植入 6F 血管鞘；沿左側股動脈送 5F JR4 導管帶泥鰍導絲跨越髂動脈至右側股動脈，通過選擇性造影確認右側股動脈穿刺位置，微穿刺并預植入 2 把 proglide 血管縫合器（美國雅培公司）預處理，植入 8F 血管鞘，以加硬導絲交換置入 19F Gore 引導鞘（引導鞘-SDV，美國戈爾公司）。沿左側股動脈送入 5F 豬尾導管至主動脈根部，行主動脈根部造影并測壓（145/56 mm Hg）。沿右側股動脈鞘送 5F AL1.0 導管帶 260 cm 直頭導絲穿過主動脈瓣，交換為 6F 豬尾導管至左心室測壓（277/145 mm Hg），跨瓣壓差 137 mm Hg。交換為超硬導絲至左心室，沿超硬導絲送 TAV8-1722 球囊（杭州啟明醫療器械有限公司）至主動脈瓣環水平處，在超速起搏下（180 次/min）以 2.2 個大氣壓球囊擴張主動脈瓣，球囊成功擴張，位置固定，存在輕度反流，退出球囊導管。沿超硬導絲送入 Vanus-A L26 號瓣膜（杭州啟明醫療器械有限公司）至主動脈瓣環水平。在工作體位下，以豬尾導管及鈣化團塊影為參考，在快速起搏下（180 次/min）逐步釋放主動脈瓣。完全釋放后，人工瓣膜位置良好，但支架下端成型較差，主動脈造影提示存在大量反流（圖 1）。沿超硬導絲送直筒型 23 mm×45 mm 球囊（美國巴德公司）至人工瓣膜內，行后擴張 2 次。再度復查主動脈造影，提示仍存在明顯反流（圖 2a），復查心臟彩超提示反流來源位于自體瓣膜前瓣的兩塊鈣化團塊之間（圖 2b）。經心臟團隊討論后決定行經皮瓣周漏封堵術。沿右側股動脈通路送入 6F JR4.0 導管帶長直頭導絲嘗試經人工瓣膜周邊穿過瓣周漏口未成功，人工瓣膜花冠部與升主動脈壁緊密接觸，導絲及導管無法通過；更換 4F 多功能（MPA2）導管帶長直頭導絲通過人工瓣膜周邊網眼經瓣周漏口至左心室（圖 3a）。退 MPA2 導管，沿加硬導絲送 SFAQ 7F 輸送鞘至左心室，沿輸送鞘分別送動脈導管未閉（patent ductus arteriosus，PDA）封堵傘及室缺封堵傘均不能成功釋放，嘗試退出輸送鞘受阻。為加強拉力以及方便調整輸送鞘，決定采用“提拉”技術。穿側右側橈動脈，置入 6F 血管鞘，沿血管鞘送 6F JR4.0 指引導管至升主動脈，沿導絲送長超滑導絲至輸送鞘一側，再沿著 6F JR4.0 導管送 SeQure 抓捕器至升主動脈內輸送鞘另一側抓捕超滑導絲并拉出體外，構建提拉環（圖 3b～3d）。在提拉環輔助下嘗試退出輸送鞘，此時人工瓣環自主動脈瓣瓣環水平彈出（圖 3e）。在提拉環輔助下，從游離的人工瓣膜中將輸送鞘拉出（圖 3f）。考慮患者主動脈瓣鈣化嚴重，再次行 TAVR 術仍可能出現大量反流，遂轉入心外科行主動脈瓣置換術。外科術中所見，升主動脈壁出現血腫，主動脈瓣鈣化嚴重，存在與主動脈瓣垂直的硬鈣化柱，與瓣緣鈣化團塊構成三角關系（圖 4）。患者行主動脈瓣置換及升主動脈置換術成功，術后 2019 年 9 月 16 日出院，隨訪恢復良好。

圖1 主動脈瓣植入后主動脈根部造影

主動脈瓣釋放后大量瓣周漏

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圖2 后擴張后主動脈根部造影和經胸心臟彩超

a. 主動脈根部造影提示仍有大量反流；b. 彩超提示大量反流

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圖3 術中數字減影血管造影

a. 導絲穿過主動脈瓣支架及瓣周漏缺損處；b～d. 經對側橈動脈構建提拉環過程；e. 在提拉技術輔助下嘗試拔出輸送鞘，瓣膜彈出；f. 在提拉技術輔助下將輸送系統拔出，瓣膜支架損傷主動脈壁

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圖4 收縮期 30% 瓣環上 2 mm 處切面 CT 重建像

原生瓣膜存在明顯鈣化，瓣葉存在鈣化柱，與瓣環構成三角關系，兩處白箭分別指向構成三角關系的鈣化團塊

圖選項

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討論　隨著 TAVR 在全球和國內的迅速推廣，TAVR 目前已成為解決老年主動脈瓣嚴重狹窄的重要手段^[1-2]。然而，TAVR 適應證不斷拓寬的同時，臨床醫生也面臨更多更復雜的解剖情況。在這些復雜的病變中，TAVR 手術并發癥的發生率顯著升高，其中最常見的即瓣周漏，且瓣周漏的發生與預后直接相關^[3-4]。文獻顯示，TAVR 瓣周漏的發生率為 50%～85%，絕大數為輕度瓣周漏^[3]，中度以上瓣周漏的發生率約為 7.4%^[4]。多項研究表明鈣化積分是瓣周漏的獨立危險因素^[5-7]。合并二葉瓣畸形的患者中，中度以上瓣周漏的發生率為 6%～10.4%^[8-9]。因此，在術前充分評估瓣周漏的風險以及風險來源，合理選擇擴張球囊的尺寸，合理選擇瓣膜大小與瓣膜類型，做好瓣周漏的處理預案對于 TAVR 手術的成功至關重要。

TAVR 術后發生瓣周漏最常見的原因多與主動脈瓣本身的解剖特點相關。① 二葉式主動脈瓣由于形態限制，人工瓣膜成型更接近于橢圓形，更容易存在貼合不良的縫隙，從而導致瓣周漏的增加。嚴重鈣化對人工假體的限制同樣容易造成瓣周縫隙，同時對人工假體的擠壓也對瓣膜功能產生影響，從而加重瓣膜反流。② 不同類型的人工瓣膜也會影響瓣周漏的發生，球囊擴張式瓣膜相對自膨脹式瓣膜具有更好的貼合性，新一代瓣膜的裙邊設計也在盡可能的減少瓣周漏的發生^[10-12]。③ 瓣周漏的發生也與術者的術中決策和操作技術有關，瓣膜大小的選擇以及植入深度也是瓣周漏產生的重要原因^[10]。在本病例中，患者本身存在二葉瓣畸形，合并嚴重的主動脈瓣鈣化形成了垂直于瓣緣的鈣化柱，限制了瓣膜的展開，同時瓣緣部分的鈣化與瓣緣構成了三角關系，進一步加強了瓣膜對人工假體的限制作用，形成了一個無法覆蓋的三角區域，我們認為這是該患者反流的主要來源。

瓣周漏的發生是影響 TAVR 手術預后的一個重要因素，尤其是對于術前未合并主動脈瓣反流或僅合并輕度反流的患者，植入瓣膜后新增加的反流將會嚴重影響心功能，中度以上的反流將會對患者長期生存產生嚴重的影響。文獻顯示，即使是輕度的瓣周漏都將會嚴重影響心功能甚至是造成死亡率的增加^[13]。術后中度以上的反流普遍將對患者長期生存產生嚴重的影響^[14-15]。因此，對于瓣周漏的早期干預是提高 TAVR 成功率，改善患者預后的一個關鍵。目前，專家共識或指南推薦對于中量以上瓣周漏應進行干預^[1]。

對于瓣周漏的處理，常見的方式有 3 種：① 球囊后擴張；② 植入瓣中瓣；③ 經皮瓣周漏封堵術。多數情況下，球囊后擴張可將未擴張完全的人工瓣膜充分擴張并于原位瓣膜貼合，以減少瓣周漏的產生。而瓣中瓣技術主要是應對植入瓣膜位置過低時，人工瓣膜裙邊未能與原位瓣膜接合的情況^[16]。

經皮瓣周漏封堵術的指征主要是：嚴重的呼吸困難，明顯的溶血性貧血，中度或重度的瓣周漏^{[1, 16]}。而該手術的禁忌證主要包括：活動性的感染性心內膜炎，反流面積過大涉及瓣環的 1/3 以上，或人工瓣膜不穩定，存在心內血栓或贅生物等^[17]。本病例中，人工瓣膜的植入深度合理，瓣膜形態與位置固定，團隊首先采用球囊后擴張技術，經過多次后擴張后仍沒有明顯改善瓣周漏，因此，中心“心臟團隊”討論后決定對該患者進行經皮瓣周漏封堵術。

經皮瓣周漏封堵術在技術上已經較為成熟，但目前尚缺少專用的封堵器械。在手術入路上，經皮瓣周漏封堵術大多數采用經動脈逆行途徑完成，少數經心尖途徑^[18]。研究顯示，在器械選擇方面，封堵器直徑與瓣周漏直徑之比一般為 1.5～2.0，可采用 PDA 封堵器、室間隔封堵器，國外較多采用 Amplatzer 封堵器^[16]，Occlutech 封堵在歐洲專門用于瓣周漏封堵^[19-20]。自膨脹式瓣膜上方的網狀結構限制了輸送鞘的活動范圍和角度^[21]，需要使用具有特定彎形的導管，尋找合適的角度通過合適的網隔孔，并再次通過瓣周漏，因此，自膨脹式瓣膜產生的瓣周漏封堵過程難度遠遠大于球擴式瓣膜的瓣周漏，另外，不同廠家的自膨脹時瓣膜網隔孔設計不同，本病例采用 Venus A 瓣膜徑向支撐力強大，但網隔孔相對較小。通常選擇的網隔孔應該在高位，以獲得更大的空間；同時高位的網隔孔與瓣周漏之間的角度更小，對輸送系統的限制更少。相反，低位網隔孔的尺寸更小，而且與瓣周漏的角度接近垂直，產生對輸送鞘的雙重限制。本例患者由于心臟角度偏大，更加限制了導管導絲的通過性，最終導致了輸送鞘嵌頓。有研究指出，在封堵前完善心臟 CTA，將幫助術者對手術入路以及網隔孔的選擇做出更好的決策^[22]。此外，術中經食道心臟超聲的引導在提高封堵成功率上也具有一定作用。

目前，對于經皮瓣周漏封堵術的并發癥，尚缺乏相關的統計數據，較為常見的有：人工瓣膜移位、脫落或變形，瓣環撕裂，主動脈夾層或血腫，心臟破裂，冠狀動脈閉塞，束支傳導阻滯，血栓形成以及血管入路并發癥^[23]。

本例封堵過程中出現了極為罕見的輸送鞘嵌頓現象，筆者分析其原因主要為以下 4 點。首先，由于瓣周漏過大導致需要使用較大的輸送鞘。第二，由于患者本身心臟成角較大，只能選擇靠近人工瓣膜下方的網格口，對輸送鞘的運動產生了限制。第三，采用經股動脈路徑進行手術，由于患者的主動脈弓角度較大，導致輸送鞘與網格口之間產生了較小的夾角，這樣的夾角會通過上下兩層網格鋼梁對輸送系統產生摩擦，尤其在輸送鞘退回時，將產生剪切力，限制輸送鞘的回退。第四，主動脈瓣上的柱狀鈣化與瓣緣上的鈣化產生的三角也對輸送鞘的退回制造了困難。綜上所述，復雜的解剖結構以及較大的輸送鞘對是造成輸送鞘難以回退的主要原因。

在出現輸送鞘嵌頓后，我們采用了“提拉法”輔助其回退：通過構建抓捕系統，牽拉輸送鞘并對受力方向進行了改變，從而產生了更大的拉力，同時避免主動脈弓因過度牽拉產生撕裂。然而，本病例處理過程中，過大的拉力導致了人工瓣膜的移位；并且，雖然人工瓣膜已經彈出處于游離狀態，瓣膜對輸送鞘的限制并未減少，最終仍因對升主動脈的張力過大而造成了損傷和血腫。因此，本病例提示，輸送鞘嵌頓雖然是一項罕見的并發癥，但危險程度極高，處理起來十分危險且復雜。

綜上所述，TAVR 術后瓣周漏是較為常見并發癥之一，中重度瓣周漏與預后直接相關。雖然目前資料提示經導管瓣周漏封堵術是解決嚴重瓣周漏的有效方式之一，但存在許多技術細節有待規范，其風險需要仔細評估，手術需要謹慎進行。

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突。