病例介紹　患者，男，38 歲，因“突發雙下肢無力 13 h”于 2018 年 6 月 5 日凌晨 6 時入新疆石河子大學醫學院第一附屬醫院（我院）治療。患者于入院前 13 h，勞動中突發腰部疼痛不適伴右下肢活動不便，隨后進展為雙下肢麻木、無力，不能站立行走。至當地醫院就診，檢查后未能明確病因，建議轉診，遂急診轉入我院。病程中患者神志清、精神差，未進食進水，大小便未解。患者既往有甲型肝炎病史；有吸煙史 15 年，平均 20 支/d。

入院后體格檢查：體溫 36.2℃，心率 92 次/min，呼吸 22 次/min，血壓 138/102 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，精神差，心肺腹未見異常。脊柱生理曲度存在，未見畸形，脊椎無叩擊痛，雙上肢肌力 5 級，肌張力及皮膚感覺正常，臍水平以下感覺減退，腹股溝以下皮膚感覺消失，雙下肢肌力 0 級，雙下肢膝腱反射、跟腱反射未引出，Hoffmann 征陰性，Babinski 征陰性。

診斷與治療經過：根據上述各項檢查結果，接診醫師首先考慮為脊髓損傷性截癱。立即予以注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉 500 mg 靜脈滴注及其他對癥處理，胸椎及腰椎 MRI 檢查結果示：腰 2 椎體水平左側髓外硬膜下有一占位，考慮脊膜瘤（圖1）。邀請神經外科醫師會診后，考慮髓內病變，故于 2018 年 6 月 5 日 18 時 29 分轉入神經外科準備手術治療。術前醫師發現患者雙下肢廣泛皮膚瘀斑，未觸及足背動脈及股動脈搏動，聯系血管外科醫師會診后行 CT 血管造影檢查，結果提示：① 腹主動脈（腰 3 水平）至雙側髂總動脈分叉處，左側髂外動脈血栓形成，腹主動脈（腰 3 水平）至雙側髂總動脈分叉處不完全閉塞樣改變；② 升主動脈局限性低密度充盈缺損，考慮偽影可能，不除外小血栓可能；③ 雙側髂內動脈斑點樣硬化（圖2）。故轉入血管外科，于 2018 年 6 月 6 日急診行動脈取栓術，栓子病理檢查結果示：混合型血栓（圖3）。離開手術室時患者血氧飽和度低至 82%，聯系重癥醫學科會診后立即轉科治療，入科后給予重癥監護、報病危、心電監護、持續吸氧、補液、糾正電解質紊亂、控制心率和通便等對癥處理。隨后患者開始出現不可逆的高鉀血癥，以及呼吸衰竭、肝功能衰竭、腎功能衰竭等多臟器功能衰竭，于 2018 年 6 月 11 日 3 時 52 分死亡。患者診斷：腎衰竭、呼吸衰竭、肝功能不全、凝血功能異常、腹主動脈血栓形成、骨筋膜室綜合征、椎管內腫物、脊髓完全性癱瘓、甲型肝炎。

圖1 入院當天患者腰椎 MRI

a. 腰 2 椎體水平椎管內髓外硬膜下見結節狀異常信號（白箭），T1 加權像呈等信號；b. 腰 2 椎體水平髓外硬膜下結節狀異常信號（白箭），T2 加權像呈低信號，最大截面約 9 mm×5 mm，境界清楚，相應水平脊髓受壓

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圖2 入院當天患者胸腹主動脈 CT 血管成像

a. 血管 CT 重建圖像，示腹主動脈至雙側髂總動脈分叉處未見造影充盈，左側髂外動脈血管內局部見條片狀充盈缺損影，雙側髂內動脈內見斑點狀鈣化影（白箭）；b. 腹主動脈增強 CT 橫斷面圖，示腹主動脈（腰 3 水平）低密度充盈缺損，不完全閉塞樣改變（白箭）；c. 腹主動脈增強 CT 橫斷面圖，示雙側髂總動脈分叉處血栓形成（白箭）；d. 腹主動脈增強 CT 橫斷面圖，示左側髂外動脈血栓形成（白箭）

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圖3 栓子病理檢查

混合型血栓（蘇木精-伊紅染色　×100）

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討論　腹主動脈栓塞于 1684 年由 Gould 首次報道，是一種少見的急性動脈栓塞癥。此病在診治過程中容易與椎管內腫物、椎間盤病變等疾病相混淆，診治不及時可造成較高的病死率和致殘率，故盡快診斷及治療尤為重要^[1]。近年來，以截癱為首發癥狀的老年腹主動脈栓塞臨床上有所報道，但此類青年病例極少有報道。現以我院收治的一例青年急性腹主動脈栓塞患者為例，結合國內外相關文獻回顧分析該病的診療過程，以提高臨床醫師對該病的認識。

該患者最終診斷為腹主動脈栓塞，栓子的來源是我們首先關注的問題之一。心源性是血栓的主要來源，如風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病等，其中典型栓子來源于心房顫動，腎病綜合征也可增加患者動脈血栓形成的風險^[2-3]，甚至有文獻報道血小板增多癥會引起主動脈病變，從而誘導血栓形成^[4]；然而此患者沒有心臟病、腎病綜合征及血小板增多癥病史，并且未行心臟彩色多普勒超聲檢查，也未做尸檢，故血栓的來源無法確定。但此患者既往煙齡 15 年，且有相關文獻報道長期大量吸煙可誘發動脈粥樣硬化等血管疾病，促使血栓形成^[5]；患者 CT 血管造影提示雙側髂內動脈斑點樣硬化，表明患者的動脈有潛在損傷；手術取出的血栓為混合型血栓，此類血栓多見于血流緩慢的血管，形成時往往以瓣膜囊或內膜損傷處作為起始點。由此我們推測此患者最初的血栓可能和動脈血管內膜損傷有關。

下肢癱瘓的產生機制是我們關注的另一個主要問題。我們認為下肢癱瘓的原因有 3 個方面：① 腹主動脈栓塞后導致雙下肢肌肉和神經缺血，下肢因缺血、缺氧出現細胞壞死，釋放炎癥因子，接受因子刺激的傳導神經因為壞死不能有效地把信息傳遞給相對應的脊髓節段，患者喪失對疼痛的感受，進而導致雙下肢的感覺消失，肌肉的缺血壞死導致運動功能喪失，但此原因暫不能解釋小便功能障礙和鞍區感覺消失的癥狀；② 脊髓圓錐節段性缺血：供應脊髓圓錐的多條根動脈由平對腰 2 至腰 3 椎體節段發出，本例 CT 血管造影提示腹主動脈（腰 3 水平）至雙側髂總動脈分叉處有血栓形成，阻斷了供應脊髓圓錐的血供，從而出現脊髓圓錐所支配區域的異常；③ 以上 2 種原因同時存在，共同導致了疾病的發生與發展。

該患者以急性截癱發病，我們在診斷過程中，為明確截癱原因，首先考慮椎管內問題，忽略了下肢血管的檢查，第一時間行腰椎 MRI 檢查，結果提示腰 2 椎體水平椎管內確實有腫物形成。但我們發現，MRI 結果不能解釋患者“臍水平以下感覺減退，腹股溝以下皮膚感覺消失”的體格檢查結果。神經外科醫師考慮可能與脊髓病變有關，擬行手術治療。在此過程中患者錯過了治療的最佳時機。隨著病情發展，血栓向著遠端堆積，腹主動脈管腔逐漸堵塞，血栓繼續增長，發展至腎動脈平面，導致急性腎功能衰竭^[6]。肢體壞死后，壞死細胞釋放大量鉀離子入血，患者出現不可逆的高鉀血癥，多重因素導致患者死亡。

綜上所述，通過分析該患者的病情演變以及復習相關文獻可知：① 對于此類患者，病史的采集十分關鍵，既往有腎病綜合征或心血管基礎病（如動脈粥樣硬化、風濕性心臟病、多發性大動脈炎等）的患者，急性腹主動脈栓塞應被納入考慮；② 對于此類以截癱為首發癥狀的患者，體格檢查須詳細，針對血管的體格檢查尤為必要，可早期作出鑒別，避免誤診。總之，骨科醫生在對類似患者的診治過程中，需在詳細了解病史和進行細致體格檢查后再作判斷，以免錯過最佳的治療時機。

利益沖突聲明：在研究過程中或得到的研究結果未受到機構或廠商的影響。

病例介紹　患者，男，38 歲，因“突發雙下肢無力 13 h”于 2018 年 6 月 5 日凌晨 6 時入新疆石河子大學醫學院第一附屬醫院（我院）治療。患者于入院前 13 h，勞動中突發腰部疼痛不適伴右下肢活動不便，隨后進展為雙下肢麻木、無力，不能站立行走。至當地醫院就診，檢查后未能明確病因，建議轉診，遂急診轉入我院。病程中患者神志清、精神差，未進食進水，大小便未解。患者既往有甲型肝炎病史；有吸煙史 15 年，平均 20 支/d。

入院后體格檢查：體溫 36.2℃，心率 92 次/min，呼吸 22 次/min，血壓 138/102 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，精神差，心肺腹未見異常。脊柱生理曲度存在，未見畸形，脊椎無叩擊痛，雙上肢肌力 5 級，肌張力及皮膚感覺正常，臍水平以下感覺減退，腹股溝以下皮膚感覺消失，雙下肢肌力 0 級，雙下肢膝腱反射、跟腱反射未引出，Hoffmann 征陰性，Babinski 征陰性。

診斷與治療經過：根據上述各項檢查結果，接診醫師首先考慮為脊髓損傷性截癱。立即予以注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉 500 mg 靜脈滴注及其他對癥處理，胸椎及腰椎 MRI 檢查結果示：腰 2 椎體水平左側髓外硬膜下有一占位，考慮脊膜瘤（圖1）。邀請神經外科醫師會診后，考慮髓內病變，故于 2018 年 6 月 5 日 18 時 29 分轉入神經外科準備手術治療。術前醫師發現患者雙下肢廣泛皮膚瘀斑，未觸及足背動脈及股動脈搏動，聯系血管外科醫師會診后行 CT 血管造影檢查，結果提示：① 腹主動脈（腰 3 水平）至雙側髂總動脈分叉處，左側髂外動脈血栓形成，腹主動脈（腰 3 水平）至雙側髂總動脈分叉處不完全閉塞樣改變；② 升主動脈局限性低密度充盈缺損，考慮偽影可能，不除外小血栓可能；③ 雙側髂內動脈斑點樣硬化（圖2）。故轉入血管外科，于 2018 年 6 月 6 日急診行動脈取栓術，栓子病理檢查結果示：混合型血栓（圖3）。離開手術室時患者血氧飽和度低至 82%，聯系重癥醫學科會診后立即轉科治療，入科后給予重癥監護、報病危、心電監護、持續吸氧、補液、糾正電解質紊亂、控制心率和通便等對癥處理。隨后患者開始出現不可逆的高鉀血癥，以及呼吸衰竭、肝功能衰竭、腎功能衰竭等多臟器功能衰竭，于 2018 年 6 月 11 日 3 時 52 分死亡。患者診斷：腎衰竭、呼吸衰竭、肝功能不全、凝血功能異常、腹主動脈血栓形成、骨筋膜室綜合征、椎管內腫物、脊髓完全性癱瘓、甲型肝炎。

圖1 入院當天患者腰椎 MRI

a. 腰 2 椎體水平椎管內髓外硬膜下見結節狀異常信號（白箭），T1 加權像呈等信號；b. 腰 2 椎體水平髓外硬膜下結節狀異常信號（白箭），T2 加權像呈低信號，最大截面約 9 mm×5 mm，境界清楚，相應水平脊髓受壓

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圖2 入院當天患者胸腹主動脈 CT 血管成像

a. 血管 CT 重建圖像，示腹主動脈至雙側髂總動脈分叉處未見造影充盈，左側髂外動脈血管內局部見條片狀充盈缺損影，雙側髂內動脈內見斑點狀鈣化影（白箭）；b. 腹主動脈增強 CT 橫斷面圖，示腹主動脈（腰 3 水平）低密度充盈缺損，不完全閉塞樣改變（白箭）；c. 腹主動脈增強 CT 橫斷面圖，示雙側髂總動脈分叉處血栓形成（白箭）；d. 腹主動脈增強 CT 橫斷面圖，示左側髂外動脈血栓形成（白箭）

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圖3 栓子病理檢查

混合型血栓（蘇木精-伊紅染色　×100）

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討論　腹主動脈栓塞于 1684 年由 Gould 首次報道，是一種少見的急性動脈栓塞癥。此病在診治過程中容易與椎管內腫物、椎間盤病變等疾病相混淆，診治不及時可造成較高的病死率和致殘率，故盡快診斷及治療尤為重要^[1]。近年來，以截癱為首發癥狀的老年腹主動脈栓塞臨床上有所報道，但此類青年病例極少有報道。現以我院收治的一例青年急性腹主動脈栓塞患者為例，結合國內外相關文獻回顧分析該病的診療過程，以提高臨床醫師對該病的認識。

該患者最終診斷為腹主動脈栓塞，栓子的來源是我們首先關注的問題之一。心源性是血栓的主要來源，如風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病等，其中典型栓子來源于心房顫動，腎病綜合征也可增加患者動脈血栓形成的風險^[2-3]，甚至有文獻報道血小板增多癥會引起主動脈病變，從而誘導血栓形成^[4]；然而此患者沒有心臟病、腎病綜合征及血小板增多癥病史，并且未行心臟彩色多普勒超聲檢查，也未做尸檢，故血栓的來源無法確定。但此患者既往煙齡 15 年，且有相關文獻報道長期大量吸煙可誘發動脈粥樣硬化等血管疾病，促使血栓形成^[5]；患者 CT 血管造影提示雙側髂內動脈斑點樣硬化，表明患者的動脈有潛在損傷；手術取出的血栓為混合型血栓，此類血栓多見于血流緩慢的血管，形成時往往以瓣膜囊或內膜損傷處作為起始點。由此我們推測此患者最初的血栓可能和動脈血管內膜損傷有關。

下肢癱瘓的產生機制是我們關注的另一個主要問題。我們認為下肢癱瘓的原因有 3 個方面：① 腹主動脈栓塞后導致雙下肢肌肉和神經缺血，下肢因缺血、缺氧出現細胞壞死，釋放炎癥因子，接受因子刺激的傳導神經因為壞死不能有效地把信息傳遞給相對應的脊髓節段，患者喪失對疼痛的感受，進而導致雙下肢的感覺消失，肌肉的缺血壞死導致運動功能喪失，但此原因暫不能解釋小便功能障礙和鞍區感覺消失的癥狀；② 脊髓圓錐節段性缺血：供應脊髓圓錐的多條根動脈由平對腰 2 至腰 3 椎體節段發出，本例 CT 血管造影提示腹主動脈（腰 3 水平）至雙側髂總動脈分叉處有血栓形成，阻斷了供應脊髓圓錐的血供，從而出現脊髓圓錐所支配區域的異常；③ 以上 2 種原因同時存在，共同導致了疾病的發生與發展。

該患者以急性截癱發病，我們在診斷過程中，為明確截癱原因，首先考慮椎管內問題，忽略了下肢血管的檢查，第一時間行腰椎 MRI 檢查，結果提示腰 2 椎體水平椎管內確實有腫物形成。但我們發現，MRI 結果不能解釋患者“臍水平以下感覺減退，腹股溝以下皮膚感覺消失”的體格檢查結果。神經外科醫師考慮可能與脊髓病變有關，擬行手術治療。在此過程中患者錯過了治療的最佳時機。隨著病情發展，血栓向著遠端堆積，腹主動脈管腔逐漸堵塞，血栓繼續增長，發展至腎動脈平面，導致急性腎功能衰竭^[6]。肢體壞死后，壞死細胞釋放大量鉀離子入血，患者出現不可逆的高鉀血癥，多重因素導致患者死亡。

綜上所述，通過分析該患者的病情演變以及復習相關文獻可知：① 對于此類患者，病史的采集十分關鍵，既往有腎病綜合征或心血管基礎病（如動脈粥樣硬化、風濕性心臟病、多發性大動脈炎等）的患者，急性腹主動脈栓塞應被納入考慮；② 對于此類以截癱為首發癥狀的患者，體格檢查須詳細，針對血管的體格檢查尤為必要，可早期作出鑒別，避免誤診。總之，骨科醫生在對類似患者的診治過程中，需在詳細了解病史和進行細致體格檢查后再作判斷，以免錯過最佳的治療時機。

利益沖突聲明：在研究過程中或得到的研究結果未受到機構或廠商的影響。