病例介紹　患者，女，94 歲，體重 65 kg，因“摔傷致左下肢活動障礙 10⁺ h”于 2019 年 3 月 23 日入四川大學華西醫院。患者既往有高血壓病史 20⁺年，平素服用厄貝沙坦（150 mg/d，頓服），未規律監測血壓；有 2 型糖尿病病史 20⁺年，服用格列喹酮片（30 mg/d，早餐前頓服）、二甲雙胍（1.0 g/次，3 次/d）控制血糖，未規律監測；既往有慢性心功能不全病史，步行 1 層樓即感胸悶、氣促，心功能Ⅲ～Ⅳ級，未進行專科檢查，間斷服用穩心顆粒，未使用抗凝藥物；有重度骨質疏松病史，否認吸煙、飲酒史。

入院體格檢查（查體）：神志清楚，雙上肢、右下肢活動自如，左下肢大腿腫脹，無明顯出血、瘀斑，足背動脈搏動可，左下肢可在平面稍行運動。術前檢查白細胞計數 10.04×10⁹/L，空腹血糖 13.77 mmol/L，糖化血紅蛋白 9%，甘油三脂 3.91 mmol/L，腦鈉肽及肌鈣蛋白-T 輕度升高，肝腎功能、電解質、凝血功能均未見異常。胸部 X 線正位片示：雙肺紋理增多，散在慢性炎癥可能，心影增大，主動脈鈣化。心電圖示：心房顫動（房顫）。未行心臟彩色多普勒超聲（彩超）檢查。雙下肢彩超：雙下肢靜脈未見血栓。美國麻醉醫師協會分級ⅢE 級。

患者入院后急診全身麻醉下行左股骨轉子間骨折閉合復位防旋股骨近端髓內釘內固定術，入手術室無創血壓 165/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），在全身麻醉下行喉罩置入，麻醉誘導予以依托咪酯 4 mg、舒芬太尼 20 μg、順式阿曲庫銨 10 mg，麻醉維持予以 4% 地氟烷+鹽酸瑞芬太尼 0.1 μg/（kg·min），術中有創血壓波動于 102～181/41～100 mm Hg，血氧飽和度波動于 92%～100%，手術時長 70 min，術后以 0.5% 羅哌卡因 10 mL 切口鎮痛。患者術中入量 700 mL，出量 300 mL，術后 5 min 后清醒予以拔除喉罩，送入恢復室，血壓波動于 128～148/51～73 mm Hg，觀察 1 h 無異常送回病房，出恢復室改良麻醉恢復（Aldrete）評分 10 分。患者入病房后血壓波動于 122～155/50～78 mm Hg（圖 1）。

圖1 患者入院后 22 h 內血壓變化情況

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術后第 2 日，患者出現胡言亂語，生命體征平穩，主管醫生考慮術后譫妄，查體患者不配合，左下肢可在平面稍運動，聯系轉入老年科進一步治療。老年科查體：體溫 36.6℃，心率 71 次/min，心律不齊，血壓 147/60 mm Hg，呈嗜睡狀態，查體配合欠佳，左上肢未見活動。術后第 3 日患者意識清晰，查體左上肢肌力 0 級，左下肢肌力無法測及，腦膜刺激征陰性；白天安靜休息，夜間胡言亂語，煩躁不安，癥狀反復發作。術后第 3 日（2019-03-25）頭顱 MRI（圖 2a）示：① 腦干新發腦梗死灶；② 雙側額頂葉、雙側基底節區多發缺血灶；③ 腦萎縮，明顯腦白質脫髓鞘改變；④ 雙側上頜竇少許炎癥改變；⑤ 液體衰減反轉恢復序列上右側側裂池見結節狀高信號影、偽影，必要時結合 CT 血管造影術除外血管病變。雙下肢彩超：雙側部分小腿肌間靜脈血栓。結合癥狀、體征及輔助檢查，診斷為腦干新梗死、肺部感染、譫妄狀態等，予以腸內營養、低分子肝素抗凝、抗感染、控制血糖、補液、維持內環境穩定等對癥支持治療。術后第 17 日（2019-04-08）頭顱 CT（圖 2b）示腦干低密度影。術后第 27 日（2019-04-18）患者無胡言亂語，意識清楚，雙肺無干濕啰音，左上肢肌力 0 級，予以出院。患者術后血壓及入院后血糖變化情況見圖 3、4。出院后繼續予以抗凝、控制血壓、血糖等治療。出院后 30 d 隨訪患者，情況較出院無明顯變化。

圖2 患者術后頭顱影像學檢查

a. 術后第 3 日 MRI 示腦干新發梗死灶；b. 術后第 17 日 CT 示腦干低密度影

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圖3 患者術后血壓變化情況

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圖4 患者入院后血糖變化情況

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討論　腦干梗死是腦梗死最嚴重的一種，是指椎-基底動脈及其分支血管因動脈硬化、栓塞、痙攣、炎癥，導致上述動脈狹窄或閉塞而引起的缺血，從而出現相應的神經系統癥狀和體征。腦干梗死發病較急，臨床表現多種多樣，病死率及致殘率較高。

圍手術期腦干梗死高危因素：研究表明，高齡（65 歲以上）、高血壓病史、吸煙史、高同型半胱氨酸水平、高膽固醇血癥病史、2 型糖尿病都可能增加腦橋梗死的風險^[1]。椎動脈發育不良及基底動脈延長，造成血流動力學改變及小動脈病變與腦干梗死的關系密切^[2]。栓塞也是腦干梗死的重要原因。有房顫及心功能不全病史者，由于左心房血液呈高凝狀態、血流緩慢及內皮損傷等，可導致附壁血栓的形成，另外心肌的缺血缺氧和室壁異常運動也可導致血栓形成，血栓脫落阻塞椎-基底動脈供應的腦干，因而局部組織發生缺血性改變。此外，動脈粥樣硬化、頸部外傷、肌纖維發育不良、感染、偏頭痛、高血壓病、高同型半胱氨酸血癥等多與顱外椎動脈夾層有關，是青年腦卒中的重要原因^[3]。

相關系統病理改變與腦梗死的關系：① 2 型糖尿病是急性腦梗死的重要危險因素之一，持續高血糖會對血管壁造成損傷，導致血管脆弱進而更容易出現破裂和堵塞，增加了急性腦梗死的發生率。此外，研究表明，血糖波動幅度過大易對血管內皮細胞造成損傷，同時可以激活蛋白激酶 C 通路、多元醇通路、氨基己糖通路等，導致體內氧化應激反應程度加劇，從而加重腦細胞損傷的程度^[4]；并且，患者神經功能缺損的嚴重程度往往與血糖波動密切相關^[5]。② 創傷、手術、疼痛刺激等均能導致機體出現急性應激反應，交感系統興奮，促腎上腺皮質激素、皮質醇的增加可誘發應激性高血糖，腦干梗死后，腦組織缺氧，下丘腦調節功能受損，更進一步誘發機體的代謝紊亂。③ 高血壓是腦血管疾病的一項獨立危險因素，血壓水平與腦梗死的關系密切，收縮壓與舒張壓的升高均能增加腦梗死發生的風險^[6]。高血壓患者腦血流自動調節曲線右移，維持腦部的灌注壓需要更高的血壓，相關研究表明，對于行降壓治療的老年患者，收縮壓<130 mm Hg、舒張壓<65 mm Hg 可增加腦卒中的危險性；當收縮壓>150 mm Hg、舒張壓>75 mm Hg 時，卒中的發生率隨血壓的升高而升高^[7]。對于本例患者，其合并高血壓病史，未規律用藥及監測，平素血壓可能相對偏高，術中及術后早期舒張壓較入院時分別下降 8%、12%，而收縮壓較術前變化不明顯，此例患者腦梗死的發生可能與圍手術期持續性的低舒張壓有關。同時，血壓變異性增高可能導致腦部血管硬化加速，出現血管內皮功能受損，血小板激活，不僅增加高血壓患者發生腦梗死的風險^[8]，還與腦梗死患者血栓前狀態有關。本例患者入院前未規律監測血壓、血糖，圍手術期持續的低舒張壓、創傷后機體的應激反應、術后疼痛刺激等因素均能誘發腦干梗死。而對于腦梗死急性期患者，血壓晝夜節律失常，收縮壓變異性增大，血壓變異性尤其是收縮壓變異性增大與神經功能損害嚴重程度相關^[9]。該患者術前床旁超聲評估了心臟情況，未發現明顯血栓（因未出具正式報告，故未在前文中提及），頸部血管粥樣硬化斑塊脫落可能不排除，但結合既往相關文獻報道，頸動脈粥樣硬化與腦梗死有顯著同側相關性，與同側大腦半球梗死相關性更高，其敏感性顯著優于對小腦、腦干梗死的預測。結合患者整個的病史，還是考慮與圍手術期血壓的明顯變化關系更大。

本例患者術后最先出現急性腦功能狀態的改變，在考慮患者相關病史后，我們最初認為該患者術后譫妄的可能性大。譫妄是一種急性腦功能衰竭狀態，伴有認知功能缺損與意識紊亂，但其認知功能的缺失往往與患者既往病史不相吻合，必須排除其他引起腦功能急性改變的相關疾病。患者癥狀的發作時間、軀體情況、神經系統功能、床旁精神檢查及動態的影像學檢查等可以輔助診斷，有助于早期發現腦梗死。對于發生缺血性腦卒中的患者，早期接受溶栓治療（<4.5 h）或血管內治療（<6 h），可減輕患者神經功能受損情況，改善患者預后。

圍手術期腦梗死高危患者的麻醉管理：根據 2016 年中國缺血性腦卒中風險評估量表使用專家共識，可以使用改良的弗明漢卒中量表、匯集隊列方程、卒中風險計算器等任一工具進行腦卒中發生風險的評估^[10]；對非瓣膜性房顫患者應用非瓣膜病性心房顫動腦卒中危險評分量表評估缺血性卒中發生風險，識別腦卒中高危患者。對于腦卒中高風險的患者的監測，可采用腦電圖和體感誘發電位監測腦缺血，且腦電圖比體感誘發電位敏感度更高^[11]。在心臟手術管理中，近紅外光譜技術對腦氧飽和度進行無創的連續監測，有利于早期發現腦血氧飽和度下降，降低圍手術期腦卒中的風險^[12]。對高危患者，需要多種監測手段進行互補，術中和術后持續監測。

機體在正常生理狀況下，腦血管可通過自身調節的機制使腦血流量保持恒定。高齡合并高血壓患者腦血流調節功能下降，圍手術期維持適當的腦灌注壓對于降低腦梗死的發生意義重大。相關研究發現，對于急性卒中患者，維持平均動脈壓在較高（>90 mm Hg）水平，積極處理術中低血壓，清醒鎮靜與全身麻醉相比，兩者在術后 3 個月神經預后方面沒有差異；無論采用哪種麻醉方式，維持較高的血壓（收縮壓>140 mm Hg，平均動脈壓≥70 mm Hg），對保證腦血流灌注至關重要^[13-14]。上文提及，高血壓患者舒張壓< 65 mm Hg 可增加腦卒中的危險性，圍手術期應關注舒張壓的變化情況，通過補充有效循環血容量、使用血管活性藥物等來降低低血壓的發生。對動脈硬化的患者，輕微的高碳酸血有利于舒張血管和提高腦灌注^[15]。此外，疼痛刺激、體溫變化、麻醉藥物、血管活性藥物的使用等均是影響腦血流的相關因素，此類高危患者除術前積極控制高血壓、糖尿病、感染等，同時應避免缺氧和二氧化碳的蓄積、維持體溫、減少術后疼痛刺激等，以降低腦梗死的發生概率。

對腦卒中高危患者的圍手術期管理包括：① 術前干預高危因素；② 術中采用合理的麻醉方式和特殊監測技術；③ 術后早期識別急性卒中，及時處理。對于腦梗死高危患者，應針對危險因素進行早期的干預，以減少腦卒中的發生。根據 2015 年中國腦血管病防治指南，嚴格監測血壓，規律服用降壓藥物，高齡（>65 歲）合并有糖尿病患者可降至 140/90 mm Hg 以下；定期監測血糖，改進生活方式，在嚴格控制血糖、血壓的基礎上，使用他汀類藥物可以有效降低腦卒中的風險；國外研究顯示，房顫可以增加腦卒中風險 4～5 倍，應根據年齡及相關血管疾病的危險因素分層、出血風險評估、患者意愿進行抗凝治療；此外，早期發現及干預心臟疾病、控制炎癥及感染、適當的體力活動、低鹽飲食等可降低腦卒中風險^[16]。

對于已明確診斷為腦梗死的患者，根據 2018 美國卒中協會/美國心臟協會急性缺血性卒中患者早期管理指南，可使用美國國立衛生研究院卒中評分量表對卒中嚴重程度進行評估，早期測定基線期血糖、心電圖、肌鈣蛋白，及時糾正低血壓及低血容量，控制高血壓，控制高血糖，選擇適當的治療方式進行早期干預；對于非心源性急性卒中患者，早期進行雙重抗血小板治療以降低卒中和其他心血管事件的復發；對于合并房顫的患者，發病后 4～14 d 開始口服抗凝藥是合理的；對于無禁忌證的臥床患者，除抬高患肢、鼓勵自主活動、抗血小板治療外，可使用間歇充氣加壓裝置，以減少深靜脈血栓形成的風險，但對運動功能障礙的卒中患者，皮下注射抗凝藥預防劑量獲益并不明確^[17-19]。

圍手術期腦梗死是嚴重的并發癥之一，是手術患者致殘、致死的重要原因，誘發圍手術期腦梗死的因素多種多樣，治療效果欠佳，因此強調早期的一級預防，對于可疑患者及時進行相關的檢查，以早期發現和治療。

病例介紹　患者，女，94 歲，體重 65 kg，因“摔傷致左下肢活動障礙 10⁺ h”于 2019 年 3 月 23 日入四川大學華西醫院。患者既往有高血壓病史 20⁺年，平素服用厄貝沙坦（150 mg/d，頓服），未規律監測血壓；有 2 型糖尿病病史 20⁺年，服用格列喹酮片（30 mg/d，早餐前頓服）、二甲雙胍（1.0 g/次，3 次/d）控制血糖，未規律監測；既往有慢性心功能不全病史，步行 1 層樓即感胸悶、氣促，心功能Ⅲ～Ⅳ級，未進行專科檢查，間斷服用穩心顆粒，未使用抗凝藥物；有重度骨質疏松病史，否認吸煙、飲酒史。

入院體格檢查（查體）：神志清楚，雙上肢、右下肢活動自如，左下肢大腿腫脹，無明顯出血、瘀斑，足背動脈搏動可，左下肢可在平面稍行運動。術前檢查白細胞計數 10.04×10⁹/L，空腹血糖 13.77 mmol/L，糖化血紅蛋白 9%，甘油三脂 3.91 mmol/L，腦鈉肽及肌鈣蛋白-T 輕度升高，肝腎功能、電解質、凝血功能均未見異常。胸部 X 線正位片示：雙肺紋理增多，散在慢性炎癥可能，心影增大，主動脈鈣化。心電圖示：心房顫動（房顫）。未行心臟彩色多普勒超聲（彩超）檢查。雙下肢彩超：雙下肢靜脈未見血栓。美國麻醉醫師協會分級ⅢE 級。

患者入院后急診全身麻醉下行左股骨轉子間骨折閉合復位防旋股骨近端髓內釘內固定術，入手術室無創血壓 165/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），在全身麻醉下行喉罩置入，麻醉誘導予以依托咪酯 4 mg、舒芬太尼 20 μg、順式阿曲庫銨 10 mg，麻醉維持予以 4% 地氟烷+鹽酸瑞芬太尼 0.1 μg/（kg·min），術中有創血壓波動于 102～181/41～100 mm Hg，血氧飽和度波動于 92%～100%，手術時長 70 min，術后以 0.5% 羅哌卡因 10 mL 切口鎮痛。患者術中入量 700 mL，出量 300 mL，術后 5 min 后清醒予以拔除喉罩，送入恢復室，血壓波動于 128～148/51～73 mm Hg，觀察 1 h 無異常送回病房，出恢復室改良麻醉恢復（Aldrete）評分 10 分。患者入病房后血壓波動于 122～155/50～78 mm Hg（圖 1）。

圖1 患者入院后 22 h 內血壓變化情況

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術后第 2 日，患者出現胡言亂語，生命體征平穩，主管醫生考慮術后譫妄，查體患者不配合，左下肢可在平面稍運動，聯系轉入老年科進一步治療。老年科查體：體溫 36.6℃，心率 71 次/min，心律不齊，血壓 147/60 mm Hg，呈嗜睡狀態，查體配合欠佳，左上肢未見活動。術后第 3 日患者意識清晰，查體左上肢肌力 0 級，左下肢肌力無法測及，腦膜刺激征陰性；白天安靜休息，夜間胡言亂語，煩躁不安，癥狀反復發作。術后第 3 日（2019-03-25）頭顱 MRI（圖 2a）示：① 腦干新發腦梗死灶；② 雙側額頂葉、雙側基底節區多發缺血灶；③ 腦萎縮，明顯腦白質脫髓鞘改變；④ 雙側上頜竇少許炎癥改變；⑤ 液體衰減反轉恢復序列上右側側裂池見結節狀高信號影、偽影，必要時結合 CT 血管造影術除外血管病變。雙下肢彩超：雙側部分小腿肌間靜脈血栓。結合癥狀、體征及輔助檢查，診斷為腦干新梗死、肺部感染、譫妄狀態等，予以腸內營養、低分子肝素抗凝、抗感染、控制血糖、補液、維持內環境穩定等對癥支持治療。術后第 17 日（2019-04-08）頭顱 CT（圖 2b）示腦干低密度影。術后第 27 日（2019-04-18）患者無胡言亂語，意識清楚，雙肺無干濕啰音，左上肢肌力 0 級，予以出院。患者術后血壓及入院后血糖變化情況見圖 3、4。出院后繼續予以抗凝、控制血壓、血糖等治療。出院后 30 d 隨訪患者，情況較出院無明顯變化。

圖2 患者術后頭顱影像學檢查

a. 術后第 3 日 MRI 示腦干新發梗死灶；b. 術后第 17 日 CT 示腦干低密度影

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圖3 患者術后血壓變化情況

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圖4 患者入院后血糖變化情況

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討論　腦干梗死是腦梗死最嚴重的一種，是指椎-基底動脈及其分支血管因動脈硬化、栓塞、痙攣、炎癥，導致上述動脈狹窄或閉塞而引起的缺血，從而出現相應的神經系統癥狀和體征。腦干梗死發病較急，臨床表現多種多樣，病死率及致殘率較高。

圍手術期腦干梗死高危因素：研究表明，高齡（65 歲以上）、高血壓病史、吸煙史、高同型半胱氨酸水平、高膽固醇血癥病史、2 型糖尿病都可能增加腦橋梗死的風險^[1]。椎動脈發育不良及基底動脈延長，造成血流動力學改變及小動脈病變與腦干梗死的關系密切^[2]。栓塞也是腦干梗死的重要原因。有房顫及心功能不全病史者，由于左心房血液呈高凝狀態、血流緩慢及內皮損傷等，可導致附壁血栓的形成，另外心肌的缺血缺氧和室壁異常運動也可導致血栓形成，血栓脫落阻塞椎-基底動脈供應的腦干，因而局部組織發生缺血性改變。此外，動脈粥樣硬化、頸部外傷、肌纖維發育不良、感染、偏頭痛、高血壓病、高同型半胱氨酸血癥等多與顱外椎動脈夾層有關，是青年腦卒中的重要原因^[3]。

相關系統病理改變與腦梗死的關系：① 2 型糖尿病是急性腦梗死的重要危險因素之一，持續高血糖會對血管壁造成損傷，導致血管脆弱進而更容易出現破裂和堵塞，增加了急性腦梗死的發生率。此外，研究表明，血糖波動幅度過大易對血管內皮細胞造成損傷，同時可以激活蛋白激酶 C 通路、多元醇通路、氨基己糖通路等，導致體內氧化應激反應程度加劇，從而加重腦細胞損傷的程度^[4]；并且，患者神經功能缺損的嚴重程度往往與血糖波動密切相關^[5]。② 創傷、手術、疼痛刺激等均能導致機體出現急性應激反應，交感系統興奮，促腎上腺皮質激素、皮質醇的增加可誘發應激性高血糖，腦干梗死后，腦組織缺氧，下丘腦調節功能受損，更進一步誘發機體的代謝紊亂。③ 高血壓是腦血管疾病的一項獨立危險因素，血壓水平與腦梗死的關系密切，收縮壓與舒張壓的升高均能增加腦梗死發生的風險^[6]。高血壓患者腦血流自動調節曲線右移，維持腦部的灌注壓需要更高的血壓，相關研究表明，對于行降壓治療的老年患者，收縮壓<130 mm Hg、舒張壓<65 mm Hg 可增加腦卒中的危險性；當收縮壓>150 mm Hg、舒張壓>75 mm Hg 時，卒中的發生率隨血壓的升高而升高^[7]。對于本例患者，其合并高血壓病史，未規律用藥及監測，平素血壓可能相對偏高，術中及術后早期舒張壓較入院時分別下降 8%、12%，而收縮壓較術前變化不明顯，此例患者腦梗死的發生可能與圍手術期持續性的低舒張壓有關。同時，血壓變異性增高可能導致腦部血管硬化加速，出現血管內皮功能受損，血小板激活，不僅增加高血壓患者發生腦梗死的風險^[8]，還與腦梗死患者血栓前狀態有關。本例患者入院前未規律監測血壓、血糖，圍手術期持續的低舒張壓、創傷后機體的應激反應、術后疼痛刺激等因素均能誘發腦干梗死。而對于腦梗死急性期患者，血壓晝夜節律失常，收縮壓變異性增大，血壓變異性尤其是收縮壓變異性增大與神經功能損害嚴重程度相關^[9]。該患者術前床旁超聲評估了心臟情況，未發現明顯血栓（因未出具正式報告，故未在前文中提及），頸部血管粥樣硬化斑塊脫落可能不排除，但結合既往相關文獻報道，頸動脈粥樣硬化與腦梗死有顯著同側相關性，與同側大腦半球梗死相關性更高，其敏感性顯著優于對小腦、腦干梗死的預測。結合患者整個的病史，還是考慮與圍手術期血壓的明顯變化關系更大。

本例患者術后最先出現急性腦功能狀態的改變，在考慮患者相關病史后，我們最初認為該患者術后譫妄的可能性大。譫妄是一種急性腦功能衰竭狀態，伴有認知功能缺損與意識紊亂，但其認知功能的缺失往往與患者既往病史不相吻合，必須排除其他引起腦功能急性改變的相關疾病。患者癥狀的發作時間、軀體情況、神經系統功能、床旁精神檢查及動態的影像學檢查等可以輔助診斷，有助于早期發現腦梗死。對于發生缺血性腦卒中的患者，早期接受溶栓治療（<4.5 h）或血管內治療（<6 h），可減輕患者神經功能受損情況，改善患者預后。

圍手術期腦梗死高危患者的麻醉管理：根據 2016 年中國缺血性腦卒中風險評估量表使用專家共識，可以使用改良的弗明漢卒中量表、匯集隊列方程、卒中風險計算器等任一工具進行腦卒中發生風險的評估^[10]；對非瓣膜性房顫患者應用非瓣膜病性心房顫動腦卒中危險評分量表評估缺血性卒中發生風險，識別腦卒中高危患者。對于腦卒中高風險的患者的監測，可采用腦電圖和體感誘發電位監測腦缺血，且腦電圖比體感誘發電位敏感度更高^[11]。在心臟手術管理中，近紅外光譜技術對腦氧飽和度進行無創的連續監測，有利于早期發現腦血氧飽和度下降，降低圍手術期腦卒中的風險^[12]。對高危患者，需要多種監測手段進行互補，術中和術后持續監測。

機體在正常生理狀況下，腦血管可通過自身調節的機制使腦血流量保持恒定。高齡合并高血壓患者腦血流調節功能下降，圍手術期維持適當的腦灌注壓對于降低腦梗死的發生意義重大。相關研究發現，對于急性卒中患者，維持平均動脈壓在較高（>90 mm Hg）水平，積極處理術中低血壓，清醒鎮靜與全身麻醉相比，兩者在術后 3 個月神經預后方面沒有差異；無論采用哪種麻醉方式，維持較高的血壓（收縮壓>140 mm Hg，平均動脈壓≥70 mm Hg），對保證腦血流灌注至關重要^[13-14]。上文提及，高血壓患者舒張壓< 65 mm Hg 可增加腦卒中的危險性，圍手術期應關注舒張壓的變化情況，通過補充有效循環血容量、使用血管活性藥物等來降低低血壓的發生。對動脈硬化的患者，輕微的高碳酸血有利于舒張血管和提高腦灌注^[15]。此外，疼痛刺激、體溫變化、麻醉藥物、血管活性藥物的使用等均是影響腦血流的相關因素，此類高危患者除術前積極控制高血壓、糖尿病、感染等，同時應避免缺氧和二氧化碳的蓄積、維持體溫、減少術后疼痛刺激等，以降低腦梗死的發生概率。

對腦卒中高危患者的圍手術期管理包括：① 術前干預高危因素；② 術中采用合理的麻醉方式和特殊監測技術；③ 術后早期識別急性卒中，及時處理。對于腦梗死高危患者，應針對危險因素進行早期的干預，以減少腦卒中的發生。根據 2015 年中國腦血管病防治指南，嚴格監測血壓，規律服用降壓藥物，高齡（>65 歲）合并有糖尿病患者可降至 140/90 mm Hg 以下；定期監測血糖，改進生活方式，在嚴格控制血糖、血壓的基礎上，使用他汀類藥物可以有效降低腦卒中的風險；國外研究顯示，房顫可以增加腦卒中風險 4～5 倍，應根據年齡及相關血管疾病的危險因素分層、出血風險評估、患者意愿進行抗凝治療；此外，早期發現及干預心臟疾病、控制炎癥及感染、適當的體力活動、低鹽飲食等可降低腦卒中風險^[16]。

對于已明確診斷為腦梗死的患者，根據 2018 美國卒中協會/美國心臟協會急性缺血性卒中患者早期管理指南，可使用美國國立衛生研究院卒中評分量表對卒中嚴重程度進行評估，早期測定基線期血糖、心電圖、肌鈣蛋白，及時糾正低血壓及低血容量，控制高血壓，控制高血糖，選擇適當的治療方式進行早期干預；對于非心源性急性卒中患者，早期進行雙重抗血小板治療以降低卒中和其他心血管事件的復發；對于合并房顫的患者，發病后 4～14 d 開始口服抗凝藥是合理的；對于無禁忌證的臥床患者，除抬高患肢、鼓勵自主活動、抗血小板治療外，可使用間歇充氣加壓裝置，以減少深靜脈血栓形成的風險，但對運動功能障礙的卒中患者，皮下注射抗凝藥預防劑量獲益并不明確^[17-19]。

圍手術期腦梗死是嚴重的并發癥之一，是手術患者致殘、致死的重要原因，誘發圍手術期腦梗死的因素多種多樣，治療效果欠佳，因此強調早期的一級預防，對于可疑患者及時進行相關的檢查，以早期發現和治療。