病例介紹　患者，男，28 歲，因“車禍致腰背部及會陰部疼痛不適 36 d，發熱 30 d”以“腹膜后巨大血腫伴感染”于 2018 年 6 月 5 日入我院急診科。患者既往體健，于入院前 36 d 乘坐電瓶車與大貨車相撞，傷后即感腰背部及會陰部疼痛不適，右側腹股溝裂口活動性出血，外院診斷：骨盆骨折；膀胱、后尿道、乙狀結腸破裂。遂于外院行骨盆恥骨聯合分離固定術、膀胱造瘺修補術。術后 6 d 出現反復高熱，持續約 30 d，體溫波動在 38.5～39.0℃。6 月 4 日于外院行腹部 CT 示：腹膜后巨大血腫，進入盆腔內，血腫壁增厚強化；考慮“血腫液化并繼發感染，左側腹膜后間隙，左側盆腔，盆壁感染，腹膜后多個環形強化的囊性灶，膿腫形成”，給予抗感染［注射用亞胺培南西司他丁（商品名：泰能）］治療。治療 1 d 后（6 月 5 日）入我院急診科治療；多科會診后于 6 月 12 日轉入感染科繼續予以抗感染［注射用頭孢哌酮舒巴坦鈉（商品名：舒普深）、注射用鹽酸去甲萬古霉素（商品名：萬迅）、注射用替加環素（商品名：泰閣）、注射用哌拉西林他唑巴坦鈉（商品名：特治星）］、營養支持、腹腔置引流管負壓引流、右腹股溝及下腹部肉芽創面植皮術等治療后腹腔血腫縮小，膿腫消失，體溫恢復正常；但患者出現雙下肢無力，運動感覺功能障礙，遂轉入我院康復科（7 月 19 日）繼續治療。

轉入后體格檢查：生命體征平穩，神清，精神可，雙瞳等大等圓，直徑 3 mm，對光反射靈敏，鼻唇溝對稱，口角無歪斜。腹部可見大便造瘺口及膀胱造瘺口，引流通暢。腹部植皮處、右側大腿取皮處皮膚無滲出滲液。腹部見 2 cm×2 cm 創面，有滲出，骶尾部見 3 cm×2 cm 3 度壓瘡，右側腹股溝處傷口少量滲出。雙上肢肌力正常，左上肢肱二頭肌肌張力 1 級，右下肢屈髖肌肌力 3 級，股四頭肌肌力 4 級，脛前肌肌力 1 級，?伸肌肌力 0 級。左下肢屈髖、伸膝、踝背屈、?伸肌肌力均 0 級。患者左側腰椎（lumbar vertebra，L）3 平面以下淺感覺、深感覺消失，右側足背淺感覺減退，骶尾部感覺正常，指檢肛門存在自主收縮，球海綿體反射存在，雙側膝反射減退，左側踝反射消失，雙側病理征陰性。

輔助檢查：入我院急診科后第 1 次全腹部 CT 示左側腹膜后間隙見巨大混雜密度團塊影，最大橫截面積約 9.8 cm×8.7 cm，壁厚不均，病變上達約 L₂ 水平左腎旁后間隙，向下累及左側髖臼周圍盆腹膜外間隙，左側腰大肌、腰方肌、髂腰肌腫脹（圖 1）。肌電圖示左側骶叢神經損害（脛神經、腓總神經未見軸索連續性存在）；左側股神經損害（未見軸索連續性存在）；右側脛神經、腓總神經損害，腓總神經小腿段未見軸索連續性存在；右側股神經運動傳到復合肌肉動作電位波幅降低，隱神經感覺神經動作電位波有引出；右側股內側肌未見失神經電位。周圍神經彩色多普勒超聲示：右側坐骨神經及脛神經未見明顯異常。右側脛神經大腿段及左側股神經部分神經末梢粗糙、回聲改變。左側腓神經部分神經束稍增粗，右側腓神經回聲改變。腰椎脊髓、骶叢神經水成像 MRI 示腰椎未見確切異常，腰叢神經及右側骶叢神經未見明顯異常，左側骶叢神經腫脹，局部形態顯示欠清（圖 2）。

圖1 全腹部 CT 像

a. 2018 年 6 月 5 日，左側腹膜后間隙見巨大混雜密度團塊影，最大橫截面積約 9.8 cm×8.7 cm，左側腰大肌、腰方肌、髂腰肌腫脹；b. 2018 年 7 月 31 日“左側腹膜后間隙膿腫引流后”，血腫明顯減小，左側腰大肌、腰方肌、髂腰肌、閉孔內肌腫脹較前減輕，肌間隙、左側壁腹膜及盆底筋膜腫脹明顯減輕

圖選項

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圖2 脊髓、腰骶叢 MRI 水成像

圖選項

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臨床診斷：① 腰骶叢神經損傷：雙側股神經損傷、右側脛神經損傷、雙側腓總神經損傷；② 左側腰大肌、雙側髂肌、豎脊肌及臀肌損傷；③ 骨盆多發開放性骨折內固定術后；④ 右側腹股溝及會陰挫傷；⑤ 膀胱、結腸破裂修補造瘺術后。

康復評定結果：① 運動功能障礙：雙下肢肌力減退，右髖關節活動受限，運動障礙明確；② 感覺功能障礙：左側膝關節以下深淺感覺減退，右側足背部淺感覺減退；③ 平衡功能障礙：坐位及站位Ⅰ級平衡不能維持；④ 日常生活活動功能障礙：穿衣、洗澡、床椅轉移、如廁、步行、上下樓梯等均不能自理，膀胱造瘺、結腸造瘺，大小便不能控制。

康復經過：入院后藥物方面予以營養神經治療：鼠神經生長因子（商品名：金路捷）20 μg 肌肉注射、1 次/d，甲鈷胺注射液（商品名：彌可保）0.5 mg 穴位注射、1 次/d，維生素 B₁ 10 mg 口服、3 次/d。經多次系統康復功能評定（表 1），予以綜合康復治療：① 物理治療：維持和改善下肢關節活動度，提高骨盆核心穩定性，提高下肢肌力，提高患者下肢運動功能。給予關節松動訓練、肌力訓練、運動療法、輔助坐位訓練、平衡功能訓練、助行器內站立及步行訓練、職業能力訓練與評估系統（Baltimore Therapeutic Equipment，BTE）及功率自行車訓練，2 次/d，30 min/次，共 12 周；物理因子治療：刺激患者神經功能修復，提高神經敏感性，改善周圍循環。給予經顱磁刺激、低頻脈沖電治療、骨傷治療、超聲波治療、偏正紅外光等，2 次/d，30 min/次，共 12 周。② 作業治療：提高日常生活活動能力，改善下肢感覺功能。給予床椅轉移、輪椅使用、助行器內站立及行走訓練、膀胱造瘺及結腸造瘺處的自我護理、多種感覺刺激治療法（Rood）技術、作業治療綜合訓練等，1 次/d，40 min/次，共 12 周。③ 傳統康復：促進神經修復，促通神經傳導。給予普通針刺、電針、穴位注射，1 次/d，1 h/次，共 6 周。

表1 治療前后相關指標康復評估

表選項

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隨訪：患者出院后 2 個月進行電話隨訪，目前右下肢除踝背屈受限，其余運動均恢復接近正常，左下肢除外展功能存在，其余功能均受限。患者目前坐位Ⅲ級平衡可維持，可在助行器內緩慢步行 200 m，膀胱造瘺管拔除，結腸造瘺管保留，日常生活部分自理。

討論　外傷性腹腔血腫是腹部或盆腔損傷的常見并發癥。通常累及神經系統、肌肉骨骼、胃腸、泌尿生殖、血管等多種結構^[1]。其中腹腔血腫引起腰骶神經叢受壓主要有 2 種不同的綜合征：大血腫可廣泛壓迫腰大肌內的腰叢，導致閉孔神經和股神經無力；髂肌筋膜內的小血腫常導致股神經損傷^[2]。腰叢主要由 L_1–3 神經根的前支、胸椎（thoracic vertebra，T）12 以及 L₄ 神經根的部分前支組成，位于腰大肌的深面。骶叢主要由 L_4–5、骶椎（sacral vertebrae，S）1–3 的神經根前支和 S₄ 神經根的部分前支組成，位于骶骨外側、骨盆后外側壁、梨狀肌前方、髂內動脈后方。腰骶叢分支及支配復雜。其中股神經從腰大肌外側緣出，然后沿著髂肌和腰大肌間溝走行，沿髂外動脈外側緣至大腿。閉孔神經從腰大肌的內側緣出。閉孔神經沿骶骨外側延伸，在髂總血管后方通過，直至穿過閉孔內肌。腰骶干從腰大肌的內側緣出，在髂內血管后方與梨狀肌前方的骶神經上根相接，穿坐骨大孔及梨狀肌后稱為坐骨神經^[2]。

腰骶叢神經損傷通常是由于外傷牽拉、擠壓、切割或缺血、微血管損傷等原因造成神經結構受損或連續性中斷導致相應區域失支配的表現^[3]。其預后取決于軸突損傷的嚴重程度和數目以及周圍結締組織的完整性。神經元以外的細胞在周圍神經的維持和功能中起著關鍵作用。施旺細胞將神經包裹在髓鞘中，通過釋放神經營養物質（如神經生長因子）提供營養支持。微血管根據結構層逐步通過神經分支，向軸突提供血液，由于解剖因素，神經外血管比神經深處的血管更容易受到創傷。神經壓迫性損傷是指壓迫部位的脫髓鞘，嚴重時軸突和結締組織也可能損傷。創面可見神經外膜血腫、神經束膜撕裂和神經干擠壓。神經受壓后功能喪失的機制：一是壓力增加，壓迫血管，導致神經缺血；二是靜脈回流降低，可導致靜脈停滯，隨著時間的推移及神經周圍的纖維化和瘢痕組織，最終形成硬膜外水腫^[4]。此外，剪切力可以單獨誘導施旺細胞脫髓鞘，主要導致施旺細胞蛋白表達發生改變（整合素 β4）^[5]。

本個案中左側股神經損傷主要有 2 個因素：第一，左側腹腔血腫壓迫后方腰叢神經根，而股神經由 L_2–4 腰神經組成，單純的血腫壓迫多造成神經髓鞘損傷，而患者肌電圖未見左側股神經軸索連續性存在，因此存在其他原因。第二，髂腰肌腫脹壓迫所致，有文獻記載，髂腰肌血腫及腫脹是導致股神經損傷的罕見原因^[6-11]，而這些案列多是由于外科手術后髂肌、腰大肌水腫所致，少部分由于外傷所致，本案列患者外傷后左側腰大肌、髂肌明顯腫脹，也是導致股神經損傷的重要原因。此外，血腫積聚于左側髖臼周圍及盆腹膜外間隙，也會對穿行而過的股神經造成壓迫。閉孔神經從腰大肌后內側穿出，若腰大肌腫脹伴盆腔內血腫均會壓迫后方閉孔神經。通常這種損傷多是由于腰大肌近端腫脹所導致的^[12-14]，這種類型的血腫主要發生在血友病患者^[14]、抗凝性再出血患者^[12-13]、動靜脈畸形的年輕患者受到低能量損傷^[15-16]以及髖關節置換術后的患者^[8-9]，血腫壓迫閉孔神經常會延遲診斷，因此會導致神經不可逆損傷。坐骨神經穿坐骨大孔向下肢延伸，此出口狹窄，有較多的脂肪層和結締組織等。患者盆腔內巨大血腫延伸至會陰部，壓迫坐骨神經走行區域，局部變形會造成神經功能損傷。此外，血腫壓迫腰骶叢神經根，也會影響坐骨神經（L_4–5、S_1–3）功能。血腫導致坐骨神經損傷常見于髖關節置換術后以及抗凝治療后臀肌血腫等原因，偶見 1 例骨化性肌炎壓迫所致，及時發現并采取手術治療均有良好的效果^[17-18]。病例中患者入院時左上肢肌張力 1 級而后期多次評估未見異常，因頭顱 CT 及 MRI 未見明顯病灶，可排除顱腦損，多考慮一過性自主神經功能紊亂或評估誤差。

康復治療方面，對于右側腹股溝及會陰挫傷導致右側髖關節活動受限，使用動、靜態牽伸技術及關節松動技術Ⅲ、Ⅳ級手法，可緩解患者髖關節疼痛，并且使患者主被動關節活動度明顯改善^[19]。利用動態及靜態的主動抗阻訓練、向心性及離心性肌力訓練，使患者右下肢及左下肢外展肌力提升，患者通過等長及等張肌力訓練，提高下肢肌力及肌耐力，為后期輔助下站立行走提供保障。有研究顯示核心訓練可改善動態平衡、運動功能并提高軀干力量^[20]，對于本個案患者，早期行骨盆穩定性訓練、核心肌群訓練對于患者維持坐位、站位平衡以及核心控制均有幫助。物理因子治療對于周圍神經損傷具有重要作用，低頻電刺激會增加神經再生的能力，促進髓鞘及軸突的再生^[21]。給予氣壓治療，可改善下肢循環。此外，作業治療貫穿患者的康復過程，依據疾病不同時期特點，提高床椅轉移、如廁、輪椅使用、輔助站立等能力，最大程度改善患者日常生活活動功能。通過 Rood 技術，刺激下肢皮膚感受器，促進神經促通及感覺恢復。通過對患者進行全面系統的康復評定，了解患者運動、感覺、日常生活能力等方面的功能障礙，才能有助于確定患者短期及長期的康復目標。在訓練過程中，定期進行康復評定，了解患者功能改善狀況以及不足之處，對目前治療方案進行強化及調整，更好地為患者后期功能恢復提供保障，出院時再次評定功能，不僅通過量化指標明確顯示患者功能改善情況，也能為出院后家庭康復提供幫助。對于青年患者，治療目標也應以重返家庭與社會為主要方向，治療中通過作業治療、BTE 等方式，提高功能的同時，也增強患者自信心與歸屬感。綜合康復治療對于周圍神經損傷患者功能恢復起關鍵性作用，早期介入、全程治療、多種方式的共同作用可以最大程度減少功能障礙^[22]。

腹腔巨大血腫造成下肢多支神經損傷臨床少見，且病因復雜，臨床上易誤診、漏診而延誤患者病情。對于此類患者早期及時行腰骶部 MRI 排除脊髓損傷，CT 檢查明確骨折損傷部位、有無腹腔盆腔內出血非常有必要，肌電圖檢查明確神經損傷定位也有助于進一步診治。對于存在腹腔內血腫的患者，應盡早行腹腔穿刺引流或者開腹探查。對于下肢周圍神經損傷患者，早期康復治療介入對于患者病情進展及下肢功能改善應有良好效果^[23]，本例患者損傷 2 個月余后才進行康復治療，未能在早期介入，導致神經功能恢復局限^[24]。此外，患者骨盆骨折伴恥骨聯合分離，存在腰骶叢神經損傷風險，對其預后造成影響。該個案療效觀察提示對于腹腔血腫壓迫所致神經損傷，明確診斷后盡早進行全面系統的康復評定、實施綜合康復治療起關鍵性作用，運用綜合康復技術可最大程度改善下肢功能障礙，臨床工作中早期、全程康復治療介入對于恢復功能十分必要。

病例介紹　患者，男，28 歲，因“車禍致腰背部及會陰部疼痛不適 36 d，發熱 30 d”以“腹膜后巨大血腫伴感染”于 2018 年 6 月 5 日入我院急診科。患者既往體健，于入院前 36 d 乘坐電瓶車與大貨車相撞，傷后即感腰背部及會陰部疼痛不適，右側腹股溝裂口活動性出血，外院診斷：骨盆骨折；膀胱、后尿道、乙狀結腸破裂。遂于外院行骨盆恥骨聯合分離固定術、膀胱造瘺修補術。術后 6 d 出現反復高熱，持續約 30 d，體溫波動在 38.5～39.0℃。6 月 4 日于外院行腹部 CT 示：腹膜后巨大血腫，進入盆腔內，血腫壁增厚強化；考慮“血腫液化并繼發感染，左側腹膜后間隙，左側盆腔，盆壁感染，腹膜后多個環形強化的囊性灶，膿腫形成”，給予抗感染［注射用亞胺培南西司他丁（商品名：泰能）］治療。治療 1 d 后（6 月 5 日）入我院急診科治療；多科會診后于 6 月 12 日轉入感染科繼續予以抗感染［注射用頭孢哌酮舒巴坦鈉（商品名：舒普深）、注射用鹽酸去甲萬古霉素（商品名：萬迅）、注射用替加環素（商品名：泰閣）、注射用哌拉西林他唑巴坦鈉（商品名：特治星）］、營養支持、腹腔置引流管負壓引流、右腹股溝及下腹部肉芽創面植皮術等治療后腹腔血腫縮小，膿腫消失，體溫恢復正常；但患者出現雙下肢無力，運動感覺功能障礙，遂轉入我院康復科（7 月 19 日）繼續治療。

轉入后體格檢查：生命體征平穩，神清，精神可，雙瞳等大等圓，直徑 3 mm，對光反射靈敏，鼻唇溝對稱，口角無歪斜。腹部可見大便造瘺口及膀胱造瘺口，引流通暢。腹部植皮處、右側大腿取皮處皮膚無滲出滲液。腹部見 2 cm×2 cm 創面，有滲出，骶尾部見 3 cm×2 cm 3 度壓瘡，右側腹股溝處傷口少量滲出。雙上肢肌力正常，左上肢肱二頭肌肌張力 1 級，右下肢屈髖肌肌力 3 級，股四頭肌肌力 4 級，脛前肌肌力 1 級，?伸肌肌力 0 級。左下肢屈髖、伸膝、踝背屈、?伸肌肌力均 0 級。患者左側腰椎（lumbar vertebra，L）3 平面以下淺感覺、深感覺消失，右側足背淺感覺減退，骶尾部感覺正常，指檢肛門存在自主收縮，球海綿體反射存在，雙側膝反射減退，左側踝反射消失，雙側病理征陰性。

輔助檢查：入我院急診科后第 1 次全腹部 CT 示左側腹膜后間隙見巨大混雜密度團塊影，最大橫截面積約 9.8 cm×8.7 cm，壁厚不均，病變上達約 L₂ 水平左腎旁后間隙，向下累及左側髖臼周圍盆腹膜外間隙，左側腰大肌、腰方肌、髂腰肌腫脹（圖 1）。肌電圖示左側骶叢神經損害（脛神經、腓總神經未見軸索連續性存在）；左側股神經損害（未見軸索連續性存在）；右側脛神經、腓總神經損害，腓總神經小腿段未見軸索連續性存在；右側股神經運動傳到復合肌肉動作電位波幅降低，隱神經感覺神經動作電位波有引出；右側股內側肌未見失神經電位。周圍神經彩色多普勒超聲示：右側坐骨神經及脛神經未見明顯異常。右側脛神經大腿段及左側股神經部分神經末梢粗糙、回聲改變。左側腓神經部分神經束稍增粗，右側腓神經回聲改變。腰椎脊髓、骶叢神經水成像 MRI 示腰椎未見確切異常，腰叢神經及右側骶叢神經未見明顯異常，左側骶叢神經腫脹，局部形態顯示欠清（圖 2）。

圖1 全腹部 CT 像

a. 2018 年 6 月 5 日，左側腹膜后間隙見巨大混雜密度團塊影，最大橫截面積約 9.8 cm×8.7 cm，左側腰大肌、腰方肌、髂腰肌腫脹；b. 2018 年 7 月 31 日“左側腹膜后間隙膿腫引流后”，血腫明顯減小，左側腰大肌、腰方肌、髂腰肌、閉孔內肌腫脹較前減輕，肌間隙、左側壁腹膜及盆底筋膜腫脹明顯減輕

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圖2 脊髓、腰骶叢 MRI 水成像

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臨床診斷：① 腰骶叢神經損傷：雙側股神經損傷、右側脛神經損傷、雙側腓總神經損傷；② 左側腰大肌、雙側髂肌、豎脊肌及臀肌損傷；③ 骨盆多發開放性骨折內固定術后；④ 右側腹股溝及會陰挫傷；⑤ 膀胱、結腸破裂修補造瘺術后。

康復評定結果：① 運動功能障礙：雙下肢肌力減退，右髖關節活動受限，運動障礙明確；② 感覺功能障礙：左側膝關節以下深淺感覺減退，右側足背部淺感覺減退；③ 平衡功能障礙：坐位及站位Ⅰ級平衡不能維持；④ 日常生活活動功能障礙：穿衣、洗澡、床椅轉移、如廁、步行、上下樓梯等均不能自理，膀胱造瘺、結腸造瘺，大小便不能控制。

康復經過：入院后藥物方面予以營養神經治療：鼠神經生長因子（商品名：金路捷）20 μg 肌肉注射、1 次/d，甲鈷胺注射液（商品名：彌可保）0.5 mg 穴位注射、1 次/d，維生素 B₁ 10 mg 口服、3 次/d。經多次系統康復功能評定（表 1），予以綜合康復治療：① 物理治療：維持和改善下肢關節活動度，提高骨盆核心穩定性，提高下肢肌力，提高患者下肢運動功能。給予關節松動訓練、肌力訓練、運動療法、輔助坐位訓練、平衡功能訓練、助行器內站立及步行訓練、職業能力訓練與評估系統（Baltimore Therapeutic Equipment，BTE）及功率自行車訓練，2 次/d，30 min/次，共 12 周；物理因子治療：刺激患者神經功能修復，提高神經敏感性，改善周圍循環。給予經顱磁刺激、低頻脈沖電治療、骨傷治療、超聲波治療、偏正紅外光等，2 次/d，30 min/次，共 12 周。② 作業治療：提高日常生活活動能力，改善下肢感覺功能。給予床椅轉移、輪椅使用、助行器內站立及行走訓練、膀胱造瘺及結腸造瘺處的自我護理、多種感覺刺激治療法（Rood）技術、作業治療綜合訓練等，1 次/d，40 min/次，共 12 周。③ 傳統康復：促進神經修復，促通神經傳導。給予普通針刺、電針、穴位注射，1 次/d，1 h/次，共 6 周。

表1 治療前后相關指標康復評估

表選項

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隨訪：患者出院后 2 個月進行電話隨訪，目前右下肢除踝背屈受限，其余運動均恢復接近正常，左下肢除外展功能存在，其余功能均受限。患者目前坐位Ⅲ級平衡可維持，可在助行器內緩慢步行 200 m，膀胱造瘺管拔除，結腸造瘺管保留，日常生活部分自理。

討論　外傷性腹腔血腫是腹部或盆腔損傷的常見并發癥。通常累及神經系統、肌肉骨骼、胃腸、泌尿生殖、血管等多種結構^[1]。其中腹腔血腫引起腰骶神經叢受壓主要有 2 種不同的綜合征：大血腫可廣泛壓迫腰大肌內的腰叢，導致閉孔神經和股神經無力；髂肌筋膜內的小血腫常導致股神經損傷^[2]。腰叢主要由 L_1–3 神經根的前支、胸椎（thoracic vertebra，T）12 以及 L₄ 神經根的部分前支組成，位于腰大肌的深面。骶叢主要由 L_4–5、骶椎（sacral vertebrae，S）1–3 的神經根前支和 S₄ 神經根的部分前支組成，位于骶骨外側、骨盆后外側壁、梨狀肌前方、髂內動脈后方。腰骶叢分支及支配復雜。其中股神經從腰大肌外側緣出，然后沿著髂肌和腰大肌間溝走行，沿髂外動脈外側緣至大腿。閉孔神經從腰大肌的內側緣出。閉孔神經沿骶骨外側延伸，在髂總血管后方通過，直至穿過閉孔內肌。腰骶干從腰大肌的內側緣出，在髂內血管后方與梨狀肌前方的骶神經上根相接，穿坐骨大孔及梨狀肌后稱為坐骨神經^[2]。

腰骶叢神經損傷通常是由于外傷牽拉、擠壓、切割或缺血、微血管損傷等原因造成神經結構受損或連續性中斷導致相應區域失支配的表現^[3]。其預后取決于軸突損傷的嚴重程度和數目以及周圍結締組織的完整性。神經元以外的細胞在周圍神經的維持和功能中起著關鍵作用。施旺細胞將神經包裹在髓鞘中，通過釋放神經營養物質（如神經生長因子）提供營養支持。微血管根據結構層逐步通過神經分支，向軸突提供血液，由于解剖因素，神經外血管比神經深處的血管更容易受到創傷。神經壓迫性損傷是指壓迫部位的脫髓鞘，嚴重時軸突和結締組織也可能損傷。創面可見神經外膜血腫、神經束膜撕裂和神經干擠壓。神經受壓后功能喪失的機制：一是壓力增加，壓迫血管，導致神經缺血；二是靜脈回流降低，可導致靜脈停滯，隨著時間的推移及神經周圍的纖維化和瘢痕組織，最終形成硬膜外水腫^[4]。此外，剪切力可以單獨誘導施旺細胞脫髓鞘，主要導致施旺細胞蛋白表達發生改變（整合素 β4）^[5]。

本個案中左側股神經損傷主要有 2 個因素：第一，左側腹腔血腫壓迫后方腰叢神經根，而股神經由 L_2–4 腰神經組成，單純的血腫壓迫多造成神經髓鞘損傷，而患者肌電圖未見左側股神經軸索連續性存在，因此存在其他原因。第二，髂腰肌腫脹壓迫所致，有文獻記載，髂腰肌血腫及腫脹是導致股神經損傷的罕見原因^[6-11]，而這些案列多是由于外科手術后髂肌、腰大肌水腫所致，少部分由于外傷所致，本案列患者外傷后左側腰大肌、髂肌明顯腫脹，也是導致股神經損傷的重要原因。此外，血腫積聚于左側髖臼周圍及盆腹膜外間隙，也會對穿行而過的股神經造成壓迫。閉孔神經從腰大肌后內側穿出，若腰大肌腫脹伴盆腔內血腫均會壓迫后方閉孔神經。通常這種損傷多是由于腰大肌近端腫脹所導致的^[12-14]，這種類型的血腫主要發生在血友病患者^[14]、抗凝性再出血患者^[12-13]、動靜脈畸形的年輕患者受到低能量損傷^[15-16]以及髖關節置換術后的患者^[8-9]，血腫壓迫閉孔神經常會延遲診斷，因此會導致神經不可逆損傷。坐骨神經穿坐骨大孔向下肢延伸，此出口狹窄，有較多的脂肪層和結締組織等。患者盆腔內巨大血腫延伸至會陰部，壓迫坐骨神經走行區域，局部變形會造成神經功能損傷。此外，血腫壓迫腰骶叢神經根，也會影響坐骨神經（L_4–5、S_1–3）功能。血腫導致坐骨神經損傷常見于髖關節置換術后以及抗凝治療后臀肌血腫等原因，偶見 1 例骨化性肌炎壓迫所致，及時發現并采取手術治療均有良好的效果^[17-18]。病例中患者入院時左上肢肌張力 1 級而后期多次評估未見異常，因頭顱 CT 及 MRI 未見明顯病灶，可排除顱腦損，多考慮一過性自主神經功能紊亂或評估誤差。

康復治療方面，對于右側腹股溝及會陰挫傷導致右側髖關節活動受限，使用動、靜態牽伸技術及關節松動技術Ⅲ、Ⅳ級手法，可緩解患者髖關節疼痛，并且使患者主被動關節活動度明顯改善^[19]。利用動態及靜態的主動抗阻訓練、向心性及離心性肌力訓練，使患者右下肢及左下肢外展肌力提升，患者通過等長及等張肌力訓練，提高下肢肌力及肌耐力，為后期輔助下站立行走提供保障。有研究顯示核心訓練可改善動態平衡、運動功能并提高軀干力量^[20]，對于本個案患者，早期行骨盆穩定性訓練、核心肌群訓練對于患者維持坐位、站位平衡以及核心控制均有幫助。物理因子治療對于周圍神經損傷具有重要作用，低頻電刺激會增加神經再生的能力，促進髓鞘及軸突的再生^[21]。給予氣壓治療，可改善下肢循環。此外，作業治療貫穿患者的康復過程，依據疾病不同時期特點，提高床椅轉移、如廁、輪椅使用、輔助站立等能力，最大程度改善患者日常生活活動功能。通過 Rood 技術，刺激下肢皮膚感受器，促進神經促通及感覺恢復。通過對患者進行全面系統的康復評定，了解患者運動、感覺、日常生活能力等方面的功能障礙，才能有助于確定患者短期及長期的康復目標。在訓練過程中，定期進行康復評定，了解患者功能改善狀況以及不足之處，對目前治療方案進行強化及調整，更好地為患者后期功能恢復提供保障，出院時再次評定功能，不僅通過量化指標明確顯示患者功能改善情況，也能為出院后家庭康復提供幫助。對于青年患者，治療目標也應以重返家庭與社會為主要方向，治療中通過作業治療、BTE 等方式，提高功能的同時，也增強患者自信心與歸屬感。綜合康復治療對于周圍神經損傷患者功能恢復起關鍵性作用，早期介入、全程治療、多種方式的共同作用可以最大程度減少功能障礙^[22]。

腹腔巨大血腫造成下肢多支神經損傷臨床少見，且病因復雜，臨床上易誤診、漏診而延誤患者病情。對于此類患者早期及時行腰骶部 MRI 排除脊髓損傷，CT 檢查明確骨折損傷部位、有無腹腔盆腔內出血非常有必要，肌電圖檢查明確神經損傷定位也有助于進一步診治。對于存在腹腔內血腫的患者，應盡早行腹腔穿刺引流或者開腹探查。對于下肢周圍神經損傷患者，早期康復治療介入對于患者病情進展及下肢功能改善應有良好效果^[23]，本例患者損傷 2 個月余后才進行康復治療，未能在早期介入，導致神經功能恢復局限^[24]。此外，患者骨盆骨折伴恥骨聯合分離，存在腰骶叢神經損傷風險，對其預后造成影響。該個案療效觀察提示對于腹腔血腫壓迫所致神經損傷，明確診斷后盡早進行全面系統的康復評定、實施綜合康復治療起關鍵性作用，運用綜合康復技術可最大程度改善下肢功能障礙，臨床工作中早期、全程康復治療介入對于恢復功能十分必要。