通過對 1 例腦出血術后伴發格林巴利綜合征及急性非結石性膽囊炎患者的病例分析，探討腦血管病患者出現新發癥狀時診治過程中的注意事項。腦出血術后患者出現四肢活動不靈時，除考慮可能存在新發腦血管疾病外，當出現與診斷不符的體征時，還應考慮是否存在周圍神經病變，如格林巴利綜合征等。腦出血術后患者反復發熱伴寒戰，除考慮肺內感染、泌尿系統感染等常見并發癥外，尚需密切關注實驗室檢查結果，考慮腹腔感染等其他感染灶存在，盡早行相應檢查，早期明確診斷，及時進行相關治療，確保多種軀體功能障礙的康復訓練得以順利進行。
引用本文： 海虹, 康楠, 馬躍文. 腦出血術后伴格林巴利綜合征和急性非結石性膽囊炎康復一例. 華西醫學, 2018, 33(10): 1326-1329. doi: 10.7507/1002-0179.201805176 復制
1 病例介紹
患者，男，47 歲，身高 185 cm，體質量 110 kg。因突發右側肢體活動不靈伴言語不能于 2017 年 7 月 20 日入我院急診。既往高血壓病史 10 余年，血壓最高 220/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），未規律服藥；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）病史 10 年，植入心臟支架 5 枚。體格檢查（查體）：血壓 170/100 mm Hg，神志恍惚，言語不能，雙瞳孔等大正圓，D≈3.0 mm，光反應存在，右側肢體肌力 1 級，右側巴氏征陽性。于急診行顱腦 CT 檢查示：左側基底節腦出血（圖 1a）。遂診斷為高血壓腦出血，當日于神經外科行顯微鏡下顱內血腫清除術。術后患者神志逐漸轉清，但肢體及言語功能未見明顯好轉。
圖1
患者不同時期 CT 像
a. 發病時顱腦 CT，可見左側基底節腦出血，出血量約 40 mL；b. 反復發熱伴寒戰時肺部 CT，可見右側膈肌升高，膽囊體積明顯增大；c. 腦出血術后 2 個月復查顱腦 CT，可見左側腦出血術后改變；d. 經皮經膽管穿刺引流管脫落后復查全腹 CT，可見膽囊萎縮
腦出血術后第 9 天，患者突然出現左側肢體活動不靈，查體：血壓 128/92 mm Hg，神志清楚，言語不能，雙瞳孔等大正圓，D≈3.0 mm，光反應存在，雙側肢體肌力 1 級，右側巴氏征可疑陽性，左側陰性。行顱腦 CT 檢查示：未見導致左側肢體活動不靈的責任病灶。考慮該患者既往多年高血壓及冠心病病史，血管條件較差，且以往血壓控制不佳，而術后血壓嚴格控制在 130/90 mm Hg 左右，容易因腦灌注不足而出現繼發性腦梗死。因心臟存在支架，不宜行頭 MRI 檢查明確診斷，暫按顱內缺血處理，但由于腦出血術后時間較短，僅給予營養神經（單唾液酸四己糖神經節苷脂、腦苷肌肽）等對癥治療。
腦出血術后第 19 天，患者雙側肢體及言語功能仍未見明顯好轉，為進一步治療收入康復科。查體：血壓 155/92 mm Hg，煩躁，神清，混合性失語，查體欠配合，雙側咽反射消失，咳嗽反射減弱，右側肢體肌力 0 級，左側肢體肌力 1 級，四肢腱反射消失，右側巴氏征可疑陽性。Barthel 指數 0 分，Fugl-Meyer 運動功能評分 0 分。給予常規降顱壓、營養神經、控制癲癇、控制血壓等藥物對癥治療，常規物理因子包括低頻電、電針、磁刺激、生物反饋治療等及手法治療促進肢體、言語、排尿功能恢復。半個月后患者排尿功能恢復正常，但肢體及言語功能無明顯改善。
腦出血術后 1 個月，患者出現發熱，體溫最高 38.3℃，略煩躁，無咳嗽、咳痰，患者言語不能，問診無法配合，追問家屬無明確著涼病史。查體：神清，混合性失語，查體欠配合，雙肺底可聞及濕啰音，右肺呼吸音弱，腹部膨隆，無壓痛、反跳痛及肌緊張，余同前。實驗室檢查：血常規：白細胞計數 16.48×109/L，粒細胞比率 76%，血紅蛋白 177 g/L；肝功能檢查：白蛋白 34.4 g/L，C 反應蛋白 16.5 mg/L，降鈣素原 0.08 ng/mL；尿常規：白細胞高倍視野 3.76/HPF；大便常規未見異常；血培養：未生長細菌；血氣分析：氧分壓 70.9 mm Hg，二氧化碳分壓 38.9 mm Hg。肺 CT 檢查示：右肺中下葉膨脹不良，中葉不張，右側少量胸腔積液，雙肺慢性炎癥可能大。患者尿常規基本正常，排除泌尿系統感染。考慮患者長期臥床，雙側咽反射消失，咳嗽反射減弱，因誤吸引起肺內感染可能性大，給予患者留置胃管、美羅培南 1.0 g 每 8 小時 1 次靜脈滴注抗炎治療，同時給予化痰、擴氣道和增強免疫力治療。治療有效，患者體溫平穩 1 周后，在應用美羅培南的情況下再次出現發熱伴寒戰，體溫最高 39.3℃，仍無明顯咳嗽、咳痰，為排除其他感染灶，給予患者拔出經外周靜脈置入中心靜脈導管，并再次行血培養及導管尖端培養，結果均為陰性。后患者仍然反復發熱，考慮由于咳嗽反射減弱引起痰液引流不暢可能性大，遂轉至呼吸內科繼續治療。
腦出血術后 1 個半月，患者于呼吸內科繼續應用美羅培南抗炎治療，體溫平穩 2 d 又再次出現發熱伴寒戰，體溫達 38.7℃。實驗室檢查：血常規：白細胞計數 19.41×109/L，粒細胞比率 87.8%，血紅蛋白 86 g/L；肝功能檢查：白蛋白 24.8 g/L，C 反應蛋白 189 mg/L，降鈣素原 0.21 ng/mL；尿常規：白細胞高倍視野 2.11/HPF；大便常規未見異常；血培養：大腸埃希菌；血氣分析：氧分壓 77.5 mm Hg，二氧化碳分壓 47.5 mm Hg。復查肺 CT 檢查示：右肺中葉不張，雙肺慢性炎癥可能大，右側膈肌升高，膽囊體積明顯增大（圖 1b）。因肺 CT 提示膽囊增大，迅速給予患者行全腹 CT 檢查示：膽囊炎伴穿孔可能性大。明確診斷為：急性非結石性膽囊炎（acute acalculous cholecystitis，AAC）、膽囊穿孔。由于患者處于腦血管病急性期，暫不建議行膽囊切除術。于介入科給予患者行經皮經膽管穿刺引流術治療，引出膿性膽汁 100 mL，后患者體溫迅速下降，3 d 后恢復正常，未再發熱。
腦出血術后 2 個月，患者體溫平穩 10 d，行經皮經膽管穿刺引流管每日引流膿性膽汁約 15 mL。患者言語功能較前改善，簡單語句可對答，但肢體功能同前無明顯變化，為繼續治療轉回康復科。查體：血壓 140/85 mm Hg，神清，言語欠清，雙側咽反射消失，咳嗽反射基本正常，右側肢體肌力 0 級，左側肢體肌力 2 級，四肢肌張力正常，四肢腱反射消失，右側巴氏征可疑陽性。Barthel 指數 10 分，Fugl-Meyer 運動功能評分 2 分。患者當時病程 2 個月，四肢腱反射消失，病理反射右側可疑陽性，左側仍未出現，且肢體功能未見明顯恢復，復查顱腦 CT 檢查示：左側腦出血術后改變（圖 1c）。由于患者右側仍未見明顯梗死灶，查體及輔助檢查與右側繼發性腦梗死診斷有所不符，遂行肌電圖檢查示：右尺神經、雙側腓總神經、雙側脛神經運動神經誘發電位未引出；右正中神經運動神經傳導速度減慢，遠端潛伏期延長，誘發電位波幅明顯降低。根據臨床表現、查體及肌電圖檢查結果，考慮患者患有格林巴利綜合征。由于目前發病 2 個月，已渡過急性期，且病情平穩未再進展，應用人血免疫球蛋白治療效果不顯著，并考慮經濟因素，繼續給予常規物理因子及手法治療，促進言語、吞咽及肢體功能恢復，膽囊區超短波、超聲波及脈沖激光治療促進膽囊炎癥吸收。
腦出血術后 2 個半月，患者運動功能仍無明顯恢復。考慮患者右側肢體既為腦出血偏癱側，又存在周圍神經損傷，康復較為困難，遂將康復重點放在左側肢體及軀體功能訓練。為加速左側肢體功能恢復，增加左側鎖骨中點上方 2～3 cm 處（Erb 點）和腹股溝磁刺激（劑量 20～30 Hz，50%～70% 輸出，80%～100% 閾值）及右側 M1 區經顱磁刺激（10～20 Hz，20% 輸出，80%～100% 閾值）。治療 2 個月后，患者可獨坐，平衡杠內可站立，查體：神清，言語欠清，右側咽反射略減弱，右側肢體肌力 0 級，左側肢體近端肌力 3 級，四肢肌張力正常，左側腱反射消失，右側腱反射減退，右側巴氏征可疑陽性，Barthel 指數 20 分，Fugl-Meyer 運動功能評分 8 分。
腦出血術后 3 個月，患者體溫正常，因經皮經膽管穿刺引流管每日仍引流 20～30 mL 膿性膽汁，請普外科會診，指導下一步治療。考慮患者存在格林巴利綜合征，術后可能由于呼吸肌功能較差導致無法拔除氣管插管，建議患者繼續保守治療，密切關注經皮經膽管穿刺引流管的引流量和引流液性質，若引流量<5 mL 超過 3 d 或引流液為清亮膽汁，即可拔除引流管。繼續引流 3 個月后，患者于床上變換體位時，經皮經膽管穿刺引流管不慎脫落，脫落前，引流管每日引流略渾濁膽汁 5～10 mL。患者無發熱，無腹痛等不適主訴，腹部查體：腹軟，右上腹無壓痛、反跳痛、肌緊張，Murphy 征（–）。繼續行膽囊區超短波、超聲波及脈沖激光等物理因子治療，后復查全腹 CT 檢查示：膽囊萎縮（圖 1d）。無需普外科手術治療。
現患者腦出血術后 8 個月，交流順暢，運動功能較前改善，日常生活能力提高，查體：神清，言語欠清，右側咽反射略減弱，右側肢體近端肌力 1 級，左側肢體近端肌力 4 級，遠端肌力 2 級，四肢肌張力正常，左側腱反射消失，右側腱反射減退，右側巴氏征可疑陽性，Barthel 指數 30 分，Fugl-Meyer 運動功能評分 8 分。
2 討論
高血壓腦出血術后導致雙側肢體活動不靈的常見原因為繼發性腦梗死[1]，而伴發格林巴利綜合征的情況很少見。術后導致發熱的常見并發癥有顱內感染、肺內感染、中樞性高熱等[2]，但合并膽囊炎導致高熱者并不常見，對于腦出血術后失語患者來說，容易漏診。
因此，腦出血術后伴發格林巴利綜合征的早期診斷非常重要，其影響了患者的治療和預后。格林巴利綜合征是一種急性或亞急性起病，以四肢對稱性遲緩性癱瘓、腱反射減弱或消失為主要臨床表現的周圍神經病[3]。腦脊液檢查大部分患者在發病 1～2 周內出現蛋白-細胞分離；電生理檢查在病后可出現神經傳導速度明顯減慢，F 波延遲或消失[4]。該患者腦出血術后出現四肢遲緩性癱瘓，腱反射消失，病理反射未引出，呈單項病變，符合格林巴利綜合征診斷。肌電圖提示 4 條運動神經傳導速度明顯減慢，誘發電位波幅降低，排除急性脊髓灰質炎，且患者無糖尿病病史，無明確離子紊亂，無感覺平面，暫不考慮末梢神經炎、低鉀性周期性癱瘓及急性脊髓炎。因此，該患者雖未行腦脊液檢查，但仍然考慮患有格林巴利綜合征可能性大。
此外，在本病例中，該患者未能及時診斷格林巴利綜合征，主要原因有以下幾個方面：① 高血壓腦出血患者因血管因素、術后所致腦水腫、炎癥損傷等原因，容易并發腦梗死[5]。該患者既往又曾經多次發生心腦血管事件，血管條件差，血壓控制不佳，為腦梗死發生的高危因素，有理由懷疑患者患有出血后腦梗死；② 該患者既往植入心臟支架，無法行顱腦 MRI 檢查，無法明確患者是否真正存在近期梗死灶，為排除腦梗死診斷增加難度；③ 該患者轉入康復科后出現發熱，為解決反復發熱問題轉至呼吸內科，無法繼續觀察肢體功能變化，導致術后 2 個月，發現患者肌力無明顯改善，無腱反射，未出現病理反射，體征與腦梗死不符，繼而行四肢肌電圖檢查，考慮格林巴利綜合征。
患者腦出血術后發熱，除合并肺內感染外，還伴有 AAC，未早期及時診斷，分析原因主要有以下幾點：① 患者存在言語障礙，影響問診及查體的準確性；② AAC 通常發生在老年人，因無結石嵌頓，很少出現膽絞痛的癥狀，臨床表現不典型，且早期癥狀輕，無急腹癥表現，容易漏診[6]；③ AAC 非腦出血術后引起發熱的常見原因[7]，該患者又合并有肺內感染，有病情干擾，為早期診斷增加難度。該患者在應用高級抗生素的情況下，仍反復出現發熱伴寒戰，多次行血培養，最終發現大腸埃希菌陽性，但未給予高度重視，行肺 CT 檢查時意外發現膽囊增大，遂行全腹 CT 檢查明確 AAC 診斷。
AAC 是一種相對獨立的疾病，臨床發病率較低。該患者腦出血術后合并 AAC 的原因分析如下：① 嚴重的卒中及手術因素激活內源性凝血因子，使膽囊局部血管痙攣和缺血，繼發膽囊黏膜損傷所致[8]；② 患者常年高血壓，內臟動脈硬化可造成膽囊的低灌注、膽囊黏膜缺血，引起黏膜缺血再灌注損傷，最終導致膽囊炎癥改變[6]；③ 該患者腦出血術后存在嚴重的低蛋白血癥和貧血，免疫功能較差，細菌可能通過腸道逆行到膽囊，進而加速、加重膽囊的病理改變過程，導致膽囊壞疽、穿孔[9]，而其中引起感染的革蘭陰性桿菌中，大腸埃希菌占 80%[10]。該類患者為早期明確診斷，在診治過程中應注意：① 在使用高級抗生素的情況下仍然反復出現發熱伴寒戰，應考慮存在其他感染灶；② 當血培養出現大腸埃希菌陽性時，應考慮存在腹腔感染，尤其是 AAC 的可能，需盡快完善全腹 CT 檢查，明確診斷。
針對 AAC 的治療，一般認為一經診斷應立即作膽囊切除術以策安全，只有對那些病情危重，不能耐受全身麻醉的患者可以施行經皮膽囊穿刺造口引流術。穿刺引流能使 85% 以上的患者迅速控制病情[6]。該患者的治療存在矛盾，早期因腦出血術后時間較短，無法行膽囊切除術；后期因存在格林巴利綜合征無法耐受全身麻醉，仍然無法行手術治療。除行經皮經膽管穿刺引流術及時清除感染灶外，給予患者膽囊區超短波、超聲波及脈沖激光治療是十分必要的，為疾病取得良好的轉歸發揮重要作用。有文獻報道，超短波可以改善局部血運，加速炎癥吸收[11]。且隨著治療次數的增加，膽囊的張力逐漸恢復正常，可使膨脹膽囊縮小[12]；超聲波和脈沖激光也有一定解除血管痙攣、改善微循環、減輕炎癥反應的作用[13-14]。這些物理因子治療的應用是該患者后期引流管脫落后，膽囊炎未復發、膽囊縮小無需手術的原因之一。
在康復治療方面，該患者運動功能恢復較慢，腦出血術后 8 個月，腦出血側肢體肌力仍然較差，Fugl-Meyer 運動功能評分無顯著改善，考慮主要影響因素有以下幾個方面：① 原發病決定預后。該患者腦出血術后 9 d 伴發格林巴利綜合征，中樞及周圍神經系統均有損傷，病情較重，運動功能恢復難度較大；② 患者既往存在高血壓及冠心病病史，血管條件較差，代償能力有限，不利于腦血管病恢復；③ 患者術后出現發熱，明確診斷和治療分散康復精力，后轉至呼吸內科延誤康復進程，使患者錯過最佳康復時機。以上因素導致該患者運動功能康復緩慢，這種情況下，該患者的康復重心應為恢復左側肢體和軀體功能為主，提高患者日常生活能力。除常規物理因子治療，如低頻電、電針等，以及手法治療外，近年來，重復經顱磁刺激已廣泛應用于腦血管病患者運動皮質 M1 區，來改善肢體運動功能障礙，其可能作用機制有皮質可塑性、突觸可塑性及半球間經胼胝體交互性抑制等[15]。該患者增加運動皮質 M1 區重復經顱磁刺激后，軀體運動功能恢復明顯加速，取得一定的療效。
康復科患者治療時間相對較長，治療過程中容易出現病情變化，因此，康復科醫生對于康復科常見疾病及合并癥的診斷和發病機制應有所認識和了解。在本病例中，患者原發病較重，基礎疾病較多，在疾病治療過程中不斷出現新的伴發疾病，為臨床診療帶來很大困難。對于腦血管病患者突發四肢活動不靈時，應認真查體，若出現腱反射消失、無病理反射等與現有診斷不符的體征，應考慮格林巴利綜合征等其他周圍神經疾病，及時行腰椎穿刺、肌電圖等進一步檢查，明確診斷，早期治療。若患者在應用高級抗生素的同時仍然反復出現發熱伴寒戰，應反復行血培養檢查，并密切關注不同尋常的化驗檢查結果，如血培養為大腸埃希菌，此時應考慮腹腔感染等非常見部位感染，盡早完善全腹 CT 檢查，明確診斷，及時治療，保證康復訓練的順利進行，實現更好的預后。
1 病例介紹
患者，男，47 歲，身高 185 cm，體質量 110 kg。因突發右側肢體活動不靈伴言語不能于 2017 年 7 月 20 日入我院急診。既往高血壓病史 10 余年，血壓最高 220/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），未規律服藥；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）病史 10 年，植入心臟支架 5 枚。體格檢查（查體）：血壓 170/100 mm Hg，神志恍惚，言語不能，雙瞳孔等大正圓，D≈3.0 mm，光反應存在，右側肢體肌力 1 級，右側巴氏征陽性。于急診行顱腦 CT 檢查示：左側基底節腦出血（圖 1a）。遂診斷為高血壓腦出血，當日于神經外科行顯微鏡下顱內血腫清除術。術后患者神志逐漸轉清，但肢體及言語功能未見明顯好轉。
圖1
患者不同時期 CT 像
a. 發病時顱腦 CT，可見左側基底節腦出血，出血量約 40 mL；b. 反復發熱伴寒戰時肺部 CT，可見右側膈肌升高，膽囊體積明顯增大；c. 腦出血術后 2 個月復查顱腦 CT，可見左側腦出血術后改變；d. 經皮經膽管穿刺引流管脫落后復查全腹 CT，可見膽囊萎縮
腦出血術后第 9 天，患者突然出現左側肢體活動不靈，查體：血壓 128/92 mm Hg，神志清楚，言語不能，雙瞳孔等大正圓，D≈3.0 mm，光反應存在，雙側肢體肌力 1 級，右側巴氏征可疑陽性，左側陰性。行顱腦 CT 檢查示：未見導致左側肢體活動不靈的責任病灶。考慮該患者既往多年高血壓及冠心病病史，血管條件較差，且以往血壓控制不佳，而術后血壓嚴格控制在 130/90 mm Hg 左右，容易因腦灌注不足而出現繼發性腦梗死。因心臟存在支架，不宜行頭 MRI 檢查明確診斷，暫按顱內缺血處理，但由于腦出血術后時間較短，僅給予營養神經（單唾液酸四己糖神經節苷脂、腦苷肌肽）等對癥治療。
腦出血術后第 19 天，患者雙側肢體及言語功能仍未見明顯好轉，為進一步治療收入康復科。查體：血壓 155/92 mm Hg，煩躁，神清，混合性失語，查體欠配合，雙側咽反射消失，咳嗽反射減弱，右側肢體肌力 0 級，左側肢體肌力 1 級，四肢腱反射消失，右側巴氏征可疑陽性。Barthel 指數 0 分，Fugl-Meyer 運動功能評分 0 分。給予常規降顱壓、營養神經、控制癲癇、控制血壓等藥物對癥治療，常規物理因子包括低頻電、電針、磁刺激、生物反饋治療等及手法治療促進肢體、言語、排尿功能恢復。半個月后患者排尿功能恢復正常，但肢體及言語功能無明顯改善。
腦出血術后 1 個月，患者出現發熱，體溫最高 38.3℃，略煩躁，無咳嗽、咳痰，患者言語不能，問診無法配合，追問家屬無明確著涼病史。查體：神清，混合性失語，查體欠配合，雙肺底可聞及濕啰音，右肺呼吸音弱，腹部膨隆，無壓痛、反跳痛及肌緊張，余同前。實驗室檢查：血常規：白細胞計數 16.48×109/L，粒細胞比率 76%，血紅蛋白 177 g/L；肝功能檢查：白蛋白 34.4 g/L，C 反應蛋白 16.5 mg/L，降鈣素原 0.08 ng/mL；尿常規：白細胞高倍視野 3.76/HPF；大便常規未見異常；血培養：未生長細菌；血氣分析：氧分壓 70.9 mm Hg，二氧化碳分壓 38.9 mm Hg。肺 CT 檢查示：右肺中下葉膨脹不良，中葉不張，右側少量胸腔積液，雙肺慢性炎癥可能大。患者尿常規基本正常，排除泌尿系統感染。考慮患者長期臥床，雙側咽反射消失，咳嗽反射減弱，因誤吸引起肺內感染可能性大，給予患者留置胃管、美羅培南 1.0 g 每 8 小時 1 次靜脈滴注抗炎治療，同時給予化痰、擴氣道和增強免疫力治療。治療有效，患者體溫平穩 1 周后，在應用美羅培南的情況下再次出現發熱伴寒戰，體溫最高 39.3℃，仍無明顯咳嗽、咳痰，為排除其他感染灶，給予患者拔出經外周靜脈置入中心靜脈導管，并再次行血培養及導管尖端培養，結果均為陰性。后患者仍然反復發熱，考慮由于咳嗽反射減弱引起痰液引流不暢可能性大，遂轉至呼吸內科繼續治療。
腦出血術后 1 個半月，患者于呼吸內科繼續應用美羅培南抗炎治療，體溫平穩 2 d 又再次出現發熱伴寒戰，體溫達 38.7℃。實驗室檢查：血常規：白細胞計數 19.41×109/L，粒細胞比率 87.8%，血紅蛋白 86 g/L；肝功能檢查：白蛋白 24.8 g/L，C 反應蛋白 189 mg/L，降鈣素原 0.21 ng/mL；尿常規：白細胞高倍視野 2.11/HPF；大便常規未見異常；血培養：大腸埃希菌；血氣分析：氧分壓 77.5 mm Hg，二氧化碳分壓 47.5 mm Hg。復查肺 CT 檢查示：右肺中葉不張，雙肺慢性炎癥可能大，右側膈肌升高，膽囊體積明顯增大（圖 1b）。因肺 CT 提示膽囊增大，迅速給予患者行全腹 CT 檢查示：膽囊炎伴穿孔可能性大。明確診斷為：急性非結石性膽囊炎（acute acalculous cholecystitis，AAC）、膽囊穿孔。由于患者處于腦血管病急性期，暫不建議行膽囊切除術。于介入科給予患者行經皮經膽管穿刺引流術治療，引出膿性膽汁 100 mL，后患者體溫迅速下降，3 d 后恢復正常，未再發熱。
腦出血術后 2 個月，患者體溫平穩 10 d，行經皮經膽管穿刺引流管每日引流膿性膽汁約 15 mL。患者言語功能較前改善，簡單語句可對答，但肢體功能同前無明顯變化，為繼續治療轉回康復科。查體：血壓 140/85 mm Hg，神清，言語欠清，雙側咽反射消失，咳嗽反射基本正常，右側肢體肌力 0 級，左側肢體肌力 2 級，四肢肌張力正常，四肢腱反射消失，右側巴氏征可疑陽性。Barthel 指數 10 分，Fugl-Meyer 運動功能評分 2 分。患者當時病程 2 個月，四肢腱反射消失，病理反射右側可疑陽性，左側仍未出現，且肢體功能未見明顯恢復，復查顱腦 CT 檢查示：左側腦出血術后改變（圖 1c）。由于患者右側仍未見明顯梗死灶，查體及輔助檢查與右側繼發性腦梗死診斷有所不符，遂行肌電圖檢查示：右尺神經、雙側腓總神經、雙側脛神經運動神經誘發電位未引出；右正中神經運動神經傳導速度減慢，遠端潛伏期延長，誘發電位波幅明顯降低。根據臨床表現、查體及肌電圖檢查結果，考慮患者患有格林巴利綜合征。由于目前發病 2 個月，已渡過急性期，且病情平穩未再進展，應用人血免疫球蛋白治療效果不顯著，并考慮經濟因素，繼續給予常規物理因子及手法治療，促進言語、吞咽及肢體功能恢復，膽囊區超短波、超聲波及脈沖激光治療促進膽囊炎癥吸收。
腦出血術后 2 個半月，患者運動功能仍無明顯恢復。考慮患者右側肢體既為腦出血偏癱側，又存在周圍神經損傷，康復較為困難，遂將康復重點放在左側肢體及軀體功能訓練。為加速左側肢體功能恢復，增加左側鎖骨中點上方 2～3 cm 處（Erb 點）和腹股溝磁刺激（劑量 20～30 Hz，50%～70% 輸出，80%～100% 閾值）及右側 M1 區經顱磁刺激（10～20 Hz，20% 輸出，80%～100% 閾值）。治療 2 個月后，患者可獨坐，平衡杠內可站立，查體：神清，言語欠清，右側咽反射略減弱，右側肢體肌力 0 級，左側肢體近端肌力 3 級，四肢肌張力正常，左側腱反射消失，右側腱反射減退，右側巴氏征可疑陽性，Barthel 指數 20 分，Fugl-Meyer 運動功能評分 8 分。
腦出血術后 3 個月，患者體溫正常，因經皮經膽管穿刺引流管每日仍引流 20～30 mL 膿性膽汁，請普外科會診，指導下一步治療。考慮患者存在格林巴利綜合征，術后可能由于呼吸肌功能較差導致無法拔除氣管插管，建議患者繼續保守治療，密切關注經皮經膽管穿刺引流管的引流量和引流液性質，若引流量<5 mL 超過 3 d 或引流液為清亮膽汁，即可拔除引流管。繼續引流 3 個月后，患者于床上變換體位時，經皮經膽管穿刺引流管不慎脫落，脫落前，引流管每日引流略渾濁膽汁 5～10 mL。患者無發熱，無腹痛等不適主訴，腹部查體：腹軟，右上腹無壓痛、反跳痛、肌緊張，Murphy 征（–）。繼續行膽囊區超短波、超聲波及脈沖激光等物理因子治療，后復查全腹 CT 檢查示：膽囊萎縮（圖 1d）。無需普外科手術治療。
現患者腦出血術后 8 個月，交流順暢，運動功能較前改善，日常生活能力提高，查體：神清，言語欠清，右側咽反射略減弱，右側肢體近端肌力 1 級，左側肢體近端肌力 4 級，遠端肌力 2 級，四肢肌張力正常，左側腱反射消失，右側腱反射減退，右側巴氏征可疑陽性，Barthel 指數 30 分，Fugl-Meyer 運動功能評分 8 分。
2 討論
高血壓腦出血術后導致雙側肢體活動不靈的常見原因為繼發性腦梗死[1]，而伴發格林巴利綜合征的情況很少見。術后導致發熱的常見并發癥有顱內感染、肺內感染、中樞性高熱等[2]，但合并膽囊炎導致高熱者并不常見，對于腦出血術后失語患者來說，容易漏診。
因此，腦出血術后伴發格林巴利綜合征的早期診斷非常重要，其影響了患者的治療和預后。格林巴利綜合征是一種急性或亞急性起病，以四肢對稱性遲緩性癱瘓、腱反射減弱或消失為主要臨床表現的周圍神經病[3]。腦脊液檢查大部分患者在發病 1～2 周內出現蛋白-細胞分離；電生理檢查在病后可出現神經傳導速度明顯減慢，F 波延遲或消失[4]。該患者腦出血術后出現四肢遲緩性癱瘓，腱反射消失，病理反射未引出，呈單項病變，符合格林巴利綜合征診斷。肌電圖提示 4 條運動神經傳導速度明顯減慢，誘發電位波幅降低，排除急性脊髓灰質炎，且患者無糖尿病病史，無明確離子紊亂，無感覺平面，暫不考慮末梢神經炎、低鉀性周期性癱瘓及急性脊髓炎。因此，該患者雖未行腦脊液檢查，但仍然考慮患有格林巴利綜合征可能性大。
此外，在本病例中，該患者未能及時診斷格林巴利綜合征，主要原因有以下幾個方面：① 高血壓腦出血患者因血管因素、術后所致腦水腫、炎癥損傷等原因，容易并發腦梗死[5]。該患者既往又曾經多次發生心腦血管事件，血管條件差，血壓控制不佳，為腦梗死發生的高危因素，有理由懷疑患者患有出血后腦梗死；② 該患者既往植入心臟支架，無法行顱腦 MRI 檢查，無法明確患者是否真正存在近期梗死灶，為排除腦梗死診斷增加難度；③ 該患者轉入康復科后出現發熱，為解決反復發熱問題轉至呼吸內科，無法繼續觀察肢體功能變化，導致術后 2 個月，發現患者肌力無明顯改善，無腱反射，未出現病理反射，體征與腦梗死不符，繼而行四肢肌電圖檢查，考慮格林巴利綜合征。
患者腦出血術后發熱，除合并肺內感染外，還伴有 AAC，未早期及時診斷，分析原因主要有以下幾點：① 患者存在言語障礙，影響問診及查體的準確性；② AAC 通常發生在老年人，因無結石嵌頓，很少出現膽絞痛的癥狀，臨床表現不典型，且早期癥狀輕，無急腹癥表現，容易漏診[6]；③ AAC 非腦出血術后引起發熱的常見原因[7]，該患者又合并有肺內感染，有病情干擾，為早期診斷增加難度。該患者在應用高級抗生素的情況下，仍反復出現發熱伴寒戰，多次行血培養，最終發現大腸埃希菌陽性，但未給予高度重視，行肺 CT 檢查時意外發現膽囊增大，遂行全腹 CT 檢查明確 AAC 診斷。
AAC 是一種相對獨立的疾病，臨床發病率較低。該患者腦出血術后合并 AAC 的原因分析如下：① 嚴重的卒中及手術因素激活內源性凝血因子，使膽囊局部血管痙攣和缺血，繼發膽囊黏膜損傷所致[8]；② 患者常年高血壓，內臟動脈硬化可造成膽囊的低灌注、膽囊黏膜缺血，引起黏膜缺血再灌注損傷，最終導致膽囊炎癥改變[6]；③ 該患者腦出血術后存在嚴重的低蛋白血癥和貧血，免疫功能較差，細菌可能通過腸道逆行到膽囊，進而加速、加重膽囊的病理改變過程，導致膽囊壞疽、穿孔[9]，而其中引起感染的革蘭陰性桿菌中，大腸埃希菌占 80%[10]。該類患者為早期明確診斷，在診治過程中應注意：① 在使用高級抗生素的情況下仍然反復出現發熱伴寒戰，應考慮存在其他感染灶；② 當血培養出現大腸埃希菌陽性時，應考慮存在腹腔感染，尤其是 AAC 的可能，需盡快完善全腹 CT 檢查，明確診斷。
針對 AAC 的治療，一般認為一經診斷應立即作膽囊切除術以策安全，只有對那些病情危重，不能耐受全身麻醉的患者可以施行經皮膽囊穿刺造口引流術。穿刺引流能使 85% 以上的患者迅速控制病情[6]。該患者的治療存在矛盾，早期因腦出血術后時間較短，無法行膽囊切除術；后期因存在格林巴利綜合征無法耐受全身麻醉，仍然無法行手術治療。除行經皮經膽管穿刺引流術及時清除感染灶外，給予患者膽囊區超短波、超聲波及脈沖激光治療是十分必要的，為疾病取得良好的轉歸發揮重要作用。有文獻報道，超短波可以改善局部血運，加速炎癥吸收[11]。且隨著治療次數的增加，膽囊的張力逐漸恢復正常，可使膨脹膽囊縮小[12]；超聲波和脈沖激光也有一定解除血管痙攣、改善微循環、減輕炎癥反應的作用[13-14]。這些物理因子治療的應用是該患者后期引流管脫落后，膽囊炎未復發、膽囊縮小無需手術的原因之一。
在康復治療方面，該患者運動功能恢復較慢，腦出血術后 8 個月，腦出血側肢體肌力仍然較差，Fugl-Meyer 運動功能評分無顯著改善，考慮主要影響因素有以下幾個方面：① 原發病決定預后。該患者腦出血術后 9 d 伴發格林巴利綜合征，中樞及周圍神經系統均有損傷，病情較重，運動功能恢復難度較大；② 患者既往存在高血壓及冠心病病史，血管條件較差，代償能力有限，不利于腦血管病恢復；③ 患者術后出現發熱，明確診斷和治療分散康復精力，后轉至呼吸內科延誤康復進程，使患者錯過最佳康復時機。以上因素導致該患者運動功能康復緩慢，這種情況下，該患者的康復重心應為恢復左側肢體和軀體功能為主，提高患者日常生活能力。除常規物理因子治療，如低頻電、電針等，以及手法治療外，近年來，重復經顱磁刺激已廣泛應用于腦血管病患者運動皮質 M1 區，來改善肢體運動功能障礙，其可能作用機制有皮質可塑性、突觸可塑性及半球間經胼胝體交互性抑制等[15]。該患者增加運動皮質 M1 區重復經顱磁刺激后，軀體運動功能恢復明顯加速，取得一定的療效。
康復科患者治療時間相對較長，治療過程中容易出現病情變化，因此，康復科醫生對于康復科常見疾病及合并癥的診斷和發病機制應有所認識和了解。在本病例中，患者原發病較重，基礎疾病較多，在疾病治療過程中不斷出現新的伴發疾病，為臨床診療帶來很大困難。對于腦血管病患者突發四肢活動不靈時，應認真查體，若出現腱反射消失、無病理反射等與現有診斷不符的體征，應考慮格林巴利綜合征等其他周圍神經疾病，及時行腰椎穿刺、肌電圖等進一步檢查，明確診斷，早期治療。若患者在應用高級抗生素的同時仍然反復出現發熱伴寒戰，應反復行血培養檢查，并密切關注不同尋常的化驗檢查結果，如血培養為大腸埃希菌，此時應考慮腹腔感染等非常見部位感染，盡早完善全腹 CT 檢查，明確診斷，及時治療，保證康復訓練的順利進行，實現更好的預后。
