病例介紹　患者，女，48 歲。因“突發呼吸困難伴意識障礙 6 h”于 2017 年 4 月 28 日入院。2017 年 4 月 27 日 13:00，患者于某私立眼科醫院因右眼視網膜脫落行“右眼玻璃體切除+硅油填充術”，術后平安返回病房。20:00 患者突發呼吸困難、紫紺，面罩吸氧（8 L/min），血氧飽和度（oxygen saturation，SpO₂）60%，伴大汗、心悸、胸痛及四肢抽搐、口吐白沫，隨即出現意識障礙、血壓下降，無大小便失禁。緊急呼救 120 并于 21:00 到達當地急救中心進行搶救治療。當地醫院予以氣管插管、呼吸機支持呼吸等處理，急診行胸部增強 CT 示：右心室、肺動脈主干及雙肺各級分支內多發氣體密度，結合病史，考慮右心室、肺動脈廣泛空氣栓塞；右心房、右心室增大，肺動脈主干增寬，提示可能存在肺動脈高壓（圖 1）。心臟彩色多普勒超聲（彩超）示：右心房、右心室增大；左心房、左心室、肺動脈、右心室腔內見細顆粒狀強回聲（圖 2）；心動過速；左心室收縮、舒張功能減退，射血分數（ejection fraction，EF）48%，短軸縮短率（fractional shortening，FS）24%；三尖瓣反流壓差增高，考慮肺動脈高壓。遂轉入我院入住我科進行監護治療。入院時患者呈淺昏迷狀態，格拉斯哥昏迷評分 6 分（E2V1M3），體溫 36.8℃，脈搏 108 次/min，血壓 104/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），SpO₂ 40%[呼吸機輔助呼吸，模式為雙水平氣道正壓通氣（bi-level positive airway pressure，BIPAP），吸入氧濃度（fraction of inspired oxygen，FiO₂）100%，頻率 18 次/min，呼氣末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）5 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），壓力支持 11 cm H₂O，控制通氣 18 cm H₂O]，右眼見敷料覆蓋，瞳孔不能窺及，左眼瞳孔直徑 0.3 cm，對光反射遲鈍，口唇紫紺，經口氣管插管在位。雙肺呼吸音粗，聞及較多干濕啰音。叩診心界雙向擴大，心率 107 次/min，律齊，各瓣膜區未聞及確切病理性雜音。腹軟，雙下肢不腫。入科時急診行血氣分析檢查示：pH 值 7.13、動脈血二氧化碳分壓（arterial blood carbon dioxide partial pressure，PaCO₂）測不出、動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO₂）19 mm Hg、血鉀 2.1 mmoL/L、HCO₃^- 36.9 mmol/L，SpO₂ 16%，乳酸 7.3 mmol/L。遂于 2017 年 4 月 28 日 04:24 建立靜脈-靜脈-體外膜肺氧合（venous-venous-extracor- poreal membrane oxygenation，V-V-ECMO）支持系統（右側股靜脈、左側頸內靜脈），3 000 r/min，4.0～4.1 L/min，并給予肝素鈉抗凝，V-V-ECMO 支持 1 h，復查血氣分析結果示：pH 值 7.48、PaCO₂ 36 mm Hg、PaO₂ 59 mm Hg、HCO₃^- 25.6 mmol/L，乳酸 3.9 mmoL/L，動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation，SaO₂）92%（呼吸機輔助呼吸，模式 BIPAP，FiO₂ 60%，頻率 18 次/min，PEEP 5 cm H₂O，控制通氣 11cm H₂O）。期間動態復查床旁心臟超聲示：全心增大，心功能衰竭，右心功能衰竭呈進行性加重，右心室壓迫左心室，出現“D 字征”改變，EF 38%，FS 18%（圖 3）。升壓治療[去甲腎上腺素 0.2 μg/（kg·min）]無改善，并導致循環不穩定。遂于 2017 年 4 月 28 日 10:20 行靜脈-動脈-靜脈-體外膜肺氧合（venous -atery-venous-extracorporeal membrane oxygenation，V-A-V-ECMO）治療（右側股動脈）3 500 r/min，4.5～5.0 L/min。術后患者血壓明顯升高，肢體氧供明顯改善。立即復查動脈血氣分析結果示：pH 值 7.47、PaCO₂ 36 mm Hg、PaO₂ 284 mm Hg、血鉀 4.0 mmol/L、HCO₃^- 36.9 mmol/L，乳酸 3.8 mmol/L，SaO₂ 99%（呼吸機輔助呼吸，模式 BIPAP，FiO₂ 40%，頻率 12 次/min，PEEP 8 cm H₂O，控制通氣 12 cm H₂O）。動態隨訪心臟超聲，心功能逐漸恢復，氧合維持良好。2017 年 4 月 29 日 08:00 逐漸將 ECMO 流量下調至 3 L/min。2017 年 4 月 30 日體格檢查示：體溫 37.0℃，脈搏 108 次/min，血壓 104/70 mm Hg，SpO₂ 99%（呼吸機輔助呼吸，模式 BIPAP，FiO₂ 40%，頻率 12 次/min，PEEP 5 cm H₂O，控制通氣 14 cm H₂O）。動脈血氣分析檢查結果示：pH 值 7.46，PaCO₂ 41 mm Hg，PaO₂ 144 mm Hg，血鉀 4.0 mmo L /L，HCO₃^- 29.8 mmol/L，乳酸 1.0 mmol/L。復查心臟超聲示：二尖瓣少量反流，三尖瓣少量反流，左心室舒張功能降低，EF 55%，FS 29%。遂于當日上午 11 時停止 ECMO 治療，并予以亞胺培南+萬古霉素（后改為頭孢噻利）抗感染、20% 甘露醇脫水降顱壓、低分子肝素鈣、華法林鈉抗凝、阿司匹林抗血小板聚集、鎮痛、鎮靜、營養神經、腸內營養等支持治療。逐漸減停鎮痛鎮靜藥物后患者意識狀態較差，僅能簡單呼喚睜眼、點頭、抬手、抬腳等簡單動作。停止鎮靜鎮痛藥物 2 d 后患者意識恢復差，于 2017 年 5 月 1 日行頭顱 CT 檢查示：左側小腦半球大片低密度影，約 5.1 cm×4.7 cm，雙側頂枕葉及右側顳葉大片低密度影，右側顳枕葉范圍較大，約 6.2 cm×2.9 cm，考慮腦梗死（圖 4）。調整抗凝藥物劑量，繼續進行抗血小板聚集治療。患者呼吸穩定，2017 年 5 月 5 日脫呼吸機成功后行高壓氧治療。高壓氧治療 1 周后患者意識恢復良好，肢體肌力稍差，遂轉入康復科進一步接受治療。期間予以高壓氧、針灸、偏癱肢體綜合訓練、推拿等多種綜合康復治療后，肢體運動障礙改善顯著，體格檢查：雙側肢體肌張力稍降低，肱二頭肌、肱三頭肌、橈骨膜、膝腱、跟腱反射（+），病理征（–）。康復評定：坐位平衡 3 級，站位平衡 3 級，日常生活能力量表評分 80 分。目前患者仍在我院康復科住院接受康復訓練。

圖1 急診胸部增強 CT 像

a. 肺動脈較多氣體密度影，肺動脈空氣栓塞；b. 右心室內較多氣體密度影，右心室內空氣栓塞

圖選項

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圖2 急診超聲心動圖

a. 右心室、右心房均明顯增大，右心室腔內較多細顆粒狀回聲，右心室腔空氣栓塞；b. 左心室腔內較多細顆粒狀回聲，左心室腔內空氣栓塞

圖選項

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圖3 床旁心臟超聲

全心增大，心功能衰竭

圖選項

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圖4 頭顱 CT 像

a. 雙側頂枕葉及右側顳葉大片低密度影；b. 左側小腦半球大片低密度影

圖選項

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討論　目前國內外關于眼部手術并發空氣栓塞相關報道極少，2005 年 Ledowski 等^[1]首次報道了 1 例成年人在常規麻醉下行眼部手術時疑似空氣栓塞病例，手術中當眼內壓維持在 40 mm Hg 時，脈絡膜發生了“反常性腫脹及血管突出”，4 min 后患者出現血壓下降及氧飽和度進行性降低，經過 20 min 及時搶救，患者生命體征恢復。2007 年 Ruest 等^[2]報道 1 例 17 個月嬰兒取出眼部異物時發生空氣栓塞病例。2008 年 Dermigny 等^[3]首次報道 1 例眼部手術并發空氣栓塞致死亡病例，該病例為 1 名成人取出眼部異物手術中，當眼內壓維持在 30 mm Hg 時發生了循環衰竭，同時心前區可聽到齒輪狀雜音，最終該患者搶救無效死亡。2014 年 Rice 等^[4]報道 1 例患者在眼內黑色素瘤切除術中發生致死性空氣栓塞，術后尸檢發現右心室里可見大量氣泡。同年，Shin 等^[5]在類似手術中發生空氣栓塞，由于使用了體外心肺的支持，該患者最終搶救成功，但該患者有房間隔缺損導致了體循環栓塞，引起大腦大面積梗塞。2015 年 Wu 等^[6]應用 ECMO 技術治療 1 例眼部手術中發生空氣栓塞患者，并從循環中置換出 0.5 L 空氣。值得注意的是，以上病例報道空氣栓塞均發生于眼部手術中，而本文首次對眼部手術后遲發性空氣栓塞進行報道，并利用 ECMO 技術救治成功。

空氣栓塞常發生于某些手術及醫療操作中，通常其發生有 2 個必要條件：手術平面位于心臟平面以上，以致靜脈壓降低，導致了空氣的壓力差，同時手術操作破壞了某些不可壓縮的靜脈管道，造成了開放性創口，外界的空氣可被吸入靜脈循環，吸入空氣達 20 mL 時即可導致空氣栓塞，致死劑量在成人約為 200～300 mL^[7]。在玻璃體切除術中，當病變的玻璃體切除后，進行液/氣（空氣）交換以引流出眼內液和網膜下液，使網膜平復，眼壓正常。當術中使用 25 號導管，壓力為 40 mm Hg 進行液/氣交換時，氣體輸入速度可達 350 mL/min，產生的氣體量已超過最大致死量。術后采取面朝下姿勢，每天十余小時直至氣體完全吸收。體內外研究發現，由于玻璃體切除術中可發生脈絡膜分離或張力減退，空氣可從脈絡膜上腔進入脈絡膜循環，并通過渦靜脈進入體循環^[8-9]。當少量空氣進入血管時患者未出現癥狀。本例患者由于術后長時間俯臥，心臟低于眼球平面，增加了空氣吸入，當大量空氣進入血管時即可出現肺部空氣栓塞的癥狀。

當大量氣泡從靜脈流返回右心并進入肺毛細血管床內，引起的病理生理改變主要為：① 氣體栓子直接導致栓塞局部缺血；② 肺血管內皮細胞損害導致血小板激活，形成廣泛的微血栓；③ 肺組織釋放某些活性物質，如 5-羥色胺、組織胺、激肽前列腺素等，使支氣管平滑肌和肺各級血管強烈痙攣，肺毛細血管通透性增加，以至肺通氣阻力增高，肺動脈壓升高，血漿滲出增加，造成肺水腫并出現呼吸困難^[10]。集聚在右心室的氣體栓子機械阻塞右心室肺動脈開口致急性繼發肺動脈和右心室高壓，右心室急速擴張排血量明顯減少，血壓劇降，發生循環衰竭。本例患者主要表現為突發呼吸困難、意識障礙伴進行性低氧血癥及低血壓，行心臟超聲檢查提示患者右心房、右心室明顯增大，三尖瓣反流壓差增高，同時肺動脈及右心室腔內細顆粒狀強回聲，與胸部 CT 檢查結果吻合。本例患者心臟超聲檢查還發現患者左心房、左心室腔內見細顆粒狀強回聲。頭顱 CT 檢查示左側小腦半球大片低密度影，約 5.1 cm×4.7 cm，雙側頂枕葉及右側顳葉大片低密度影，提示患者左、右心系統均發生空氣栓塞。在既往關于眼科手術發生空氣栓塞的 6 例報道中，2 例患者有房間隔缺損，其中 1 例死亡^[4-5]。房間隔缺損的存在導致了左心系統反常性栓塞，加重了患者的病情。雖然房間隔缺損僅存在于 20% 的正常人群中，但研究表明嚴重的空氣栓塞常合并反常性栓塞^[11]。本例患者術前及術后心臟超聲檢查對比顯示結構正常，無先天性房間隔缺損的存在，其發病機制可能是由于急性肺動脈高壓導致房間隔卵圓孔重新單向開放，左心系統進入大量空氣，進而引起腦梗死。但是房間隔缺損并非發生反常性氣體栓塞的必要條件。右心系統內直徑<10 μm 的氣泡可通過肺、胸膜毛細血管、支氣管靜脈、心小靜脈等進入體循環^[11]。由于患者術后采取俯臥位，氣體密度較低，小腦半球為基底動脈供血，故頭顱 CT 檢查顯示左側后循環梗死面積較大。

雖然心前區聞及齒輪樣雜音是空氣進入心臟的典型征象，但心臟聽診并不是診斷空氣栓塞的靈敏方法，本例患者胸部并未聽診到齒輪樣雜音，有研究表明齒輪樣雜音僅見于 5% 患者，多發生于氣體進入速率達 1.9 mL/（kg·min）時^[12]。SpO₂ 監測和氣道壓力監測亦非診斷空氣栓塞的靈敏及可靠指標^[12]，而呼氣末二氧化碳分壓可作為診斷空氣栓塞相對敏感指標，當氣體進入速率達 0.4 mL/（kg·min）時，即可出現明顯異常。目前經食管超聲心動圖檢查是發現心腔內微小氣泡[0.02 mL/（kg·min）]最靈敏的手段，但限于其有創性和條件限制不利于廣泛使用。而心臟超聲和經顱超聲檢查則是診斷空氣栓塞簡潔、有效的方法^[12]。

空氣栓塞發生后應將患者置于平臥位或頭低足高位，持續吸入純氧。呼吸、心跳驟停者應立即進行心肺復蘇^[13]。高壓氧治療是目前公認的治療體循環及肺循環空氣栓塞的一線治療方法，無論是在發病 6 h 內使用還是后期反復應用均能有效獲益^[14]。但是當常規呼吸支持和輔助治療無效，循環衰竭不能及時糾正時，應及時啟用體外心肺循環技術，如 ECMO 等。其作用原理主要為部分心肺替代輔助支持。本患者初入院時因肺栓塞導致嚴重呼吸衰竭，采取 V-V-ECMO 模式，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳，經過氣體交換的血液在泵的推動下回到靜脈，以達到體外呼吸支持的目的。后因肺栓塞導致急性右心功能衰竭，更改為 V-A-V-ECMO 模式，同時給予心肺功能支持，血液經氧合后部分進入動脈系統，部分進入靜脈系統，達到體外呼吸、心臟支持雙重目的。ECMO 治療不僅有效去除了循環中的空氣，達到針對病因的治療，心肺替代更讓患者的心肺得到充分休息，為患者康復贏得了寶貴時間。需要指出的是，由于該技術需要進行血管穿刺置管和有效抗凝，故不能用于外傷和顱內出血患者。對于惡性腫瘤晚期和腦死亡患者無治療價值。ECMO 只是疾病治療過程中的輔助手段，必須有原發病好轉作為基礎，否則贏得的僅是無意義的時間，這需要臨床醫生的謹慎評估和精細管理，從而達到挽救危重病患的目的。

病例介紹　患者，女，48 歲。因“突發呼吸困難伴意識障礙 6 h”于 2017 年 4 月 28 日入院。2017 年 4 月 27 日 13:00，患者于某私立眼科醫院因右眼視網膜脫落行“右眼玻璃體切除+硅油填充術”，術后平安返回病房。20:00 患者突發呼吸困難、紫紺，面罩吸氧（8 L/min），血氧飽和度（oxygen saturation，SpO₂）60%，伴大汗、心悸、胸痛及四肢抽搐、口吐白沫，隨即出現意識障礙、血壓下降，無大小便失禁。緊急呼救 120 并于 21:00 到達當地急救中心進行搶救治療。當地醫院予以氣管插管、呼吸機支持呼吸等處理，急診行胸部增強 CT 示：右心室、肺動脈主干及雙肺各級分支內多發氣體密度，結合病史，考慮右心室、肺動脈廣泛空氣栓塞；右心房、右心室增大，肺動脈主干增寬，提示可能存在肺動脈高壓（圖 1）。心臟彩色多普勒超聲（彩超）示：右心房、右心室增大；左心房、左心室、肺動脈、右心室腔內見細顆粒狀強回聲（圖 2）；心動過速；左心室收縮、舒張功能減退，射血分數（ejection fraction，EF）48%，短軸縮短率（fractional shortening，FS）24%；三尖瓣反流壓差增高，考慮肺動脈高壓。遂轉入我院入住我科進行監護治療。入院時患者呈淺昏迷狀態，格拉斯哥昏迷評分 6 分（E2V1M3），體溫 36.8℃，脈搏 108 次/min，血壓 104/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），SpO₂ 40%[呼吸機輔助呼吸，模式為雙水平氣道正壓通氣（bi-level positive airway pressure，BIPAP），吸入氧濃度（fraction of inspired oxygen，FiO₂）100%，頻率 18 次/min，呼氣末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）5 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），壓力支持 11 cm H₂O，控制通氣 18 cm H₂O]，右眼見敷料覆蓋，瞳孔不能窺及，左眼瞳孔直徑 0.3 cm，對光反射遲鈍，口唇紫紺，經口氣管插管在位。雙肺呼吸音粗，聞及較多干濕啰音。叩診心界雙向擴大，心率 107 次/min，律齊，各瓣膜區未聞及確切病理性雜音。腹軟，雙下肢不腫。入科時急診行血氣分析檢查示：pH 值 7.13、動脈血二氧化碳分壓（arterial blood carbon dioxide partial pressure，PaCO₂）測不出、動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO₂）19 mm Hg、血鉀 2.1 mmoL/L、HCO₃^- 36.9 mmol/L，SpO₂ 16%，乳酸 7.3 mmol/L。遂于 2017 年 4 月 28 日 04:24 建立靜脈-靜脈-體外膜肺氧合（venous-venous-extracor- poreal membrane oxygenation，V-V-ECMO）支持系統（右側股靜脈、左側頸內靜脈），3 000 r/min，4.0～4.1 L/min，并給予肝素鈉抗凝，V-V-ECMO 支持 1 h，復查血氣分析結果示：pH 值 7.48、PaCO₂ 36 mm Hg、PaO₂ 59 mm Hg、HCO₃^- 25.6 mmol/L，乳酸 3.9 mmoL/L，動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation，SaO₂）92%（呼吸機輔助呼吸，模式 BIPAP，FiO₂ 60%，頻率 18 次/min，PEEP 5 cm H₂O，控制通氣 11cm H₂O）。期間動態復查床旁心臟超聲示：全心增大，心功能衰竭，右心功能衰竭呈進行性加重，右心室壓迫左心室，出現“D 字征”改變，EF 38%，FS 18%（圖 3）。升壓治療[去甲腎上腺素 0.2 μg/（kg·min）]無改善，并導致循環不穩定。遂于 2017 年 4 月 28 日 10:20 行靜脈-動脈-靜脈-體外膜肺氧合（venous -atery-venous-extracorporeal membrane oxygenation，V-A-V-ECMO）治療（右側股動脈）3 500 r/min，4.5～5.0 L/min。術后患者血壓明顯升高，肢體氧供明顯改善。立即復查動脈血氣分析結果示：pH 值 7.47、PaCO₂ 36 mm Hg、PaO₂ 284 mm Hg、血鉀 4.0 mmol/L、HCO₃^- 36.9 mmol/L，乳酸 3.8 mmol/L，SaO₂ 99%（呼吸機輔助呼吸，模式 BIPAP，FiO₂ 40%，頻率 12 次/min，PEEP 8 cm H₂O，控制通氣 12 cm H₂O）。動態隨訪心臟超聲，心功能逐漸恢復，氧合維持良好。2017 年 4 月 29 日 08:00 逐漸將 ECMO 流量下調至 3 L/min。2017 年 4 月 30 日體格檢查示：體溫 37.0℃，脈搏 108 次/min，血壓 104/70 mm Hg，SpO₂ 99%（呼吸機輔助呼吸，模式 BIPAP，FiO₂ 40%，頻率 12 次/min，PEEP 5 cm H₂O，控制通氣 14 cm H₂O）。動脈血氣分析檢查結果示：pH 值 7.46，PaCO₂ 41 mm Hg，PaO₂ 144 mm Hg，血鉀 4.0 mmo L /L，HCO₃^- 29.8 mmol/L，乳酸 1.0 mmol/L。復查心臟超聲示：二尖瓣少量反流，三尖瓣少量反流，左心室舒張功能降低，EF 55%，FS 29%。遂于當日上午 11 時停止 ECMO 治療，并予以亞胺培南+萬古霉素（后改為頭孢噻利）抗感染、20% 甘露醇脫水降顱壓、低分子肝素鈣、華法林鈉抗凝、阿司匹林抗血小板聚集、鎮痛、鎮靜、營養神經、腸內營養等支持治療。逐漸減停鎮痛鎮靜藥物后患者意識狀態較差，僅能簡單呼喚睜眼、點頭、抬手、抬腳等簡單動作。停止鎮靜鎮痛藥物 2 d 后患者意識恢復差，于 2017 年 5 月 1 日行頭顱 CT 檢查示：左側小腦半球大片低密度影，約 5.1 cm×4.7 cm，雙側頂枕葉及右側顳葉大片低密度影，右側顳枕葉范圍較大，約 6.2 cm×2.9 cm，考慮腦梗死（圖 4）。調整抗凝藥物劑量，繼續進行抗血小板聚集治療。患者呼吸穩定，2017 年 5 月 5 日脫呼吸機成功后行高壓氧治療。高壓氧治療 1 周后患者意識恢復良好，肢體肌力稍差，遂轉入康復科進一步接受治療。期間予以高壓氧、針灸、偏癱肢體綜合訓練、推拿等多種綜合康復治療后，肢體運動障礙改善顯著，體格檢查：雙側肢體肌張力稍降低，肱二頭肌、肱三頭肌、橈骨膜、膝腱、跟腱反射（+），病理征（–）。康復評定：坐位平衡 3 級，站位平衡 3 級，日常生活能力量表評分 80 分。目前患者仍在我院康復科住院接受康復訓練。

圖1 急診胸部增強 CT 像

a. 肺動脈較多氣體密度影，肺動脈空氣栓塞；b. 右心室內較多氣體密度影，右心室內空氣栓塞

圖選項

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圖2 急診超聲心動圖

a. 右心室、右心房均明顯增大，右心室腔內較多細顆粒狀回聲，右心室腔空氣栓塞；b. 左心室腔內較多細顆粒狀回聲，左心室腔內空氣栓塞

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圖3 床旁心臟超聲

全心增大，心功能衰竭

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圖4 頭顱 CT 像

a. 雙側頂枕葉及右側顳葉大片低密度影；b. 左側小腦半球大片低密度影

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討論　目前國內外關于眼部手術并發空氣栓塞相關報道極少，2005 年 Ledowski 等^[1]首次報道了 1 例成年人在常規麻醉下行眼部手術時疑似空氣栓塞病例，手術中當眼內壓維持在 40 mm Hg 時，脈絡膜發生了“反常性腫脹及血管突出”，4 min 后患者出現血壓下降及氧飽和度進行性降低，經過 20 min 及時搶救，患者生命體征恢復。2007 年 Ruest 等^[2]報道 1 例 17 個月嬰兒取出眼部異物時發生空氣栓塞病例。2008 年 Dermigny 等^[3]首次報道 1 例眼部手術并發空氣栓塞致死亡病例，該病例為 1 名成人取出眼部異物手術中，當眼內壓維持在 30 mm Hg 時發生了循環衰竭，同時心前區可聽到齒輪狀雜音，最終該患者搶救無效死亡。2014 年 Rice 等^[4]報道 1 例患者在眼內黑色素瘤切除術中發生致死性空氣栓塞，術后尸檢發現右心室里可見大量氣泡。同年，Shin 等^[5]在類似手術中發生空氣栓塞，由于使用了體外心肺的支持，該患者最終搶救成功，但該患者有房間隔缺損導致了體循環栓塞，引起大腦大面積梗塞。2015 年 Wu 等^[6]應用 ECMO 技術治療 1 例眼部手術中發生空氣栓塞患者，并從循環中置換出 0.5 L 空氣。值得注意的是，以上病例報道空氣栓塞均發生于眼部手術中，而本文首次對眼部手術后遲發性空氣栓塞進行報道，并利用 ECMO 技術救治成功。

空氣栓塞常發生于某些手術及醫療操作中，通常其發生有 2 個必要條件：手術平面位于心臟平面以上，以致靜脈壓降低，導致了空氣的壓力差，同時手術操作破壞了某些不可壓縮的靜脈管道，造成了開放性創口，外界的空氣可被吸入靜脈循環，吸入空氣達 20 mL 時即可導致空氣栓塞，致死劑量在成人約為 200～300 mL^[7]。在玻璃體切除術中，當病變的玻璃體切除后，進行液/氣（空氣）交換以引流出眼內液和網膜下液，使網膜平復，眼壓正常。當術中使用 25 號導管，壓力為 40 mm Hg 進行液/氣交換時，氣體輸入速度可達 350 mL/min，產生的氣體量已超過最大致死量。術后采取面朝下姿勢，每天十余小時直至氣體完全吸收。體內外研究發現，由于玻璃體切除術中可發生脈絡膜分離或張力減退，空氣可從脈絡膜上腔進入脈絡膜循環，并通過渦靜脈進入體循環^[8-9]。當少量空氣進入血管時患者未出現癥狀。本例患者由于術后長時間俯臥，心臟低于眼球平面，增加了空氣吸入，當大量空氣進入血管時即可出現肺部空氣栓塞的癥狀。

當大量氣泡從靜脈流返回右心并進入肺毛細血管床內，引起的病理生理改變主要為：① 氣體栓子直接導致栓塞局部缺血；② 肺血管內皮細胞損害導致血小板激活，形成廣泛的微血栓；③ 肺組織釋放某些活性物質，如 5-羥色胺、組織胺、激肽前列腺素等，使支氣管平滑肌和肺各級血管強烈痙攣，肺毛細血管通透性增加，以至肺通氣阻力增高，肺動脈壓升高，血漿滲出增加，造成肺水腫并出現呼吸困難^[10]。集聚在右心室的氣體栓子機械阻塞右心室肺動脈開口致急性繼發肺動脈和右心室高壓，右心室急速擴張排血量明顯減少，血壓劇降，發生循環衰竭。本例患者主要表現為突發呼吸困難、意識障礙伴進行性低氧血癥及低血壓，行心臟超聲檢查提示患者右心房、右心室明顯增大，三尖瓣反流壓差增高，同時肺動脈及右心室腔內細顆粒狀強回聲，與胸部 CT 檢查結果吻合。本例患者心臟超聲檢查還發現患者左心房、左心室腔內見細顆粒狀強回聲。頭顱 CT 檢查示左側小腦半球大片低密度影，約 5.1 cm×4.7 cm，雙側頂枕葉及右側顳葉大片低密度影，提示患者左、右心系統均發生空氣栓塞。在既往關于眼科手術發生空氣栓塞的 6 例報道中，2 例患者有房間隔缺損，其中 1 例死亡^[4-5]。房間隔缺損的存在導致了左心系統反常性栓塞，加重了患者的病情。雖然房間隔缺損僅存在于 20% 的正常人群中，但研究表明嚴重的空氣栓塞常合并反常性栓塞^[11]。本例患者術前及術后心臟超聲檢查對比顯示結構正常，無先天性房間隔缺損的存在，其發病機制可能是由于急性肺動脈高壓導致房間隔卵圓孔重新單向開放，左心系統進入大量空氣，進而引起腦梗死。但是房間隔缺損并非發生反常性氣體栓塞的必要條件。右心系統內直徑<10 μm 的氣泡可通過肺、胸膜毛細血管、支氣管靜脈、心小靜脈等進入體循環^[11]。由于患者術后采取俯臥位，氣體密度較低，小腦半球為基底動脈供血，故頭顱 CT 檢查顯示左側后循環梗死面積較大。

雖然心前區聞及齒輪樣雜音是空氣進入心臟的典型征象，但心臟聽診并不是診斷空氣栓塞的靈敏方法，本例患者胸部并未聽診到齒輪樣雜音，有研究表明齒輪樣雜音僅見于 5% 患者，多發生于氣體進入速率達 1.9 mL/（kg·min）時^[12]。SpO₂ 監測和氣道壓力監測亦非診斷空氣栓塞的靈敏及可靠指標^[12]，而呼氣末二氧化碳分壓可作為診斷空氣栓塞相對敏感指標，當氣體進入速率達 0.4 mL/（kg·min）時，即可出現明顯異常。目前經食管超聲心動圖檢查是發現心腔內微小氣泡[0.02 mL/（kg·min）]最靈敏的手段，但限于其有創性和條件限制不利于廣泛使用。而心臟超聲和經顱超聲檢查則是診斷空氣栓塞簡潔、有效的方法^[12]。

空氣栓塞發生后應將患者置于平臥位或頭低足高位，持續吸入純氧。呼吸、心跳驟停者應立即進行心肺復蘇^[13]。高壓氧治療是目前公認的治療體循環及肺循環空氣栓塞的一線治療方法，無論是在發病 6 h 內使用還是后期反復應用均能有效獲益^[14]。但是當常規呼吸支持和輔助治療無效，循環衰竭不能及時糾正時，應及時啟用體外心肺循環技術，如 ECMO 等。其作用原理主要為部分心肺替代輔助支持。本患者初入院時因肺栓塞導致嚴重呼吸衰竭，采取 V-V-ECMO 模式，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳，經過氣體交換的血液在泵的推動下回到靜脈，以達到體外呼吸支持的目的。后因肺栓塞導致急性右心功能衰竭，更改為 V-A-V-ECMO 模式，同時給予心肺功能支持，血液經氧合后部分進入動脈系統，部分進入靜脈系統，達到體外呼吸、心臟支持雙重目的。ECMO 治療不僅有效去除了循環中的空氣，達到針對病因的治療，心肺替代更讓患者的心肺得到充分休息，為患者康復贏得了寶貴時間。需要指出的是，由于該技術需要進行血管穿刺置管和有效抗凝，故不能用于外傷和顱內出血患者。對于惡性腫瘤晚期和腦死亡患者無治療價值。ECMO 只是疾病治療過程中的輔助手段，必須有原發病好轉作為基礎，否則贏得的僅是無意義的時間，這需要臨床醫生的謹慎評估和精細管理，從而達到挽救危重病患的目的。