病例介紹　患者，男，14 歲，身高 165 cm，體質量 41.5 kg。因“發熱、腹痛 3 個月”于 2015 年 8 月 15 日急診入院。3 個月前患者因“發熱、寒戰、腹痛”在外院診斷為：“腹腔多發膿腫，彌漫性腹膜炎，門靜脈炎，右下肺炎，敗血癥，感染性休克。”外院行剖腹探查術（具體不詳），術后予以抗感染、腹腔膿腫穿刺等處理仍反復發熱。2015 年 9 月 2 日患者由我院急診科轉入感染科治療，予以抗感染、保肝、升白細胞、利尿等處理，患者一般情況差，腹痛腹脹明顯，血紅蛋白進行性下降難以糾正。9 月 22 日在超聲引導下腹腔診斷性穿刺抽出暗紅色不凝血，請肝臟外科會診后擬手術治療。

術前全腹增強 CT 示腹腔大量積液；胸部增強 CT 示雙側胸腔中-大量積液，雙肺部分不張。血紅蛋白 47 g/L，血小板計數 54×10⁹/L，白細胞計數 6.04×10⁹/L，白蛋白 24.9 g/L。診斷為：① 貧血待診：淋巴瘤脾破裂出血？結核？其他？② 肝脾多發占位；③ 肺部感染，雙側胸腔積液，雙下肺不張；④ 低蛋白血癥；④ 重度貧血。

入室情況：患者半臥位，面色蒼白，呼吸急促，腹部膨隆，行床旁超聲可見腹腔大量積液，胸腔積液，并可見肺葉漂浮，心包少量積液，心臟結構及功能未見明顯異常。氧飽和度 77%，心率 144 次/min，入室后行有創血壓監測及血氣分析：血壓 131/76 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），pH 值 7.459，氧分壓 47.6 mm Hg，二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PCO₂）26.2 mm Hg，血乳酸 6.5 mmol/L，血紅蛋白 65.0 g/L，堿剩余–5.13。患者美國麻醉醫師協會分級Ⅲ級。

麻醉及手術過程：入室前病房輸入紅細胞懸液 2 U。麻醉誘導予依托咪酯 12 mg，琥珀酰膽堿 70 mg，舒芬太尼 5 μg 誘導插管，插管成功后行機械通氣潮氣量 400 mL，呼吸頻率 16 次/min，氣道壓 25 mm Hg，呼氣末正壓通氣（positive end expiratory pressure，PEEP）7 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），呼氣末PCO₂ 37 mm Hg。追加順阿曲庫銨 8 mg，舒芬太尼 5 μg，咪達唑侖 2 mg，在吸入空氣與氧氣 1∶1 情況下，氧飽和度可達 96% 以上，未泵入血管活性藥物情況下血壓維持在 110～130/50～70 mm Hg。超聲引導下行頸內靜脈穿刺置管，同時予保溫毯保溫，輸液加溫，監測體溫。手術開始后予舒芬太尼 10 μg，順式阿曲庫銨 8 mg，七氟烷 2% 加深麻醉，開腹后吸出約 5 000 mL 血性液體，快速輸入 8 U 紅細胞懸液，800 mL 血漿，血壓維持在 90～120/50～70 mm Hg。間斷測得中心靜脈壓為 10 mm Hg。患者氧飽和度逐漸上升至 100%，潮氣量 400 mL，氣道壓下降至 18 mm Hg，復查血氣分析：pH 值 7.320，氧分壓 206.7 mm Hg，PCO₂ 37.4 mm Hg，血乳酸 5.6 mmol/L，血紅蛋白 69.5 g/L，堿剩余–6.67。排出腹水后 50 min 左右，患者氧飽和度逐漸下降至 90%，氣道壓及呼氣末PCO₂升高，潮氣量下降，復查血氣分析：pH 值 7.244，氧分壓 75.5 mmHg，PCO₂ 53.2 mm Hg，血乳酸 4.7 mmol/L，血紅蛋白 119.7 g/L，堿剩余–6.17。給予吸痰，從氣道吸引出大量淡黃色水性液體，考慮復張性肺水腫可能，立即限制晶體液輸入，輸入液體以血漿和紅細胞懸液為主，予甲潑尼龍 80 mg，呋塞米20 mg 靜脈注射，白蛋白 2.0 g 滴注，泵入腎上腺素 0.05 μg/（kg·min），硝酸甘油 0.5 μg/（kg·min）。此時尿總量 750 mL，用藥 30 min 后患者尿量為 800 mL，再次追加 20 mg 呋塞米，硝酸甘油調整為 0.8 μg/（kg·min）。后從氣道吸出液體量逐漸減少，呼氣末PCO₂下降，潮氣量恢復。手術醫生找到出血點為腹壁穿刺點滲血，止血順利。血管活性藥物逐漸減量至手術結束停止。再次測中心靜脈壓為 9 mm Hg，復查血氣：pH 值 7.316，動脈 PCO₂ 40.4 mm Hg，動脈氧分壓 146.6 mm Hg，血乳酸 4.8 mmol/L，血紅蛋白 117.5 g/L，堿剩余–5.60。手術歷時 3 h，總計輸入紅細胞懸液 8 U，血漿 1 200 mL，纖維蛋白原 2 U，凝血酶原復合物 2 U，白蛋白 2 g，冷沉淀 10 U，晶體液 1 500 mL，膠體液 1 000 mL，排出尿量 1 450 mL。術后送入外科重癥監護病房，生命體征：心律 137 次/min，血壓 111/56 mm Hg，氧飽和度 100%。入重癥監護病房后行氣道吸引未吸出分泌物。

術后次日患者處于鎮靜狀態，有創呼吸機輔助呼吸 12 次/min，PEEP 5 cm H₂O，潮氣量 450 mL，心率 133 次/min，血壓 132/80 mm Hg，氧飽和度 100%，雙肺未聞及明顯干濕啰音，雙下肺呼吸音稍弱。復查白蛋白 30.3 g/L，血紅蛋白 84 g/L，血小板計數 13×10⁹/L，白細胞計數 2.76×10⁹/L。

討論　復張性肺水腫是肺萎縮患者由于各種原因肺迅速復張、肺間質負壓升高，肺微細血管損傷導致的肺水腫^[1]。其最早報道于胸腔閉式引流，發生后可導致嚴重低氧血癥，病死率高達 20%^[2]。復張性肺水腫一般發生于快速排液、排氣> 2 000 mL 肺萎縮有 3 d 及以上患者，常發生于肺復張即刻或 1 h 內，多為單側發病，持續 24 h 以上，水腫形式為滲透性^[3]。術中表現為氣道吸出大量白色或粉紅色樣痰，氣道壓增高，潮氣量減少，動脈氧分壓明顯降低，二氧化碳潴留和混合性酸中毒^[2]。X 線表現可為以外周為主的彌漫性肺泡浸潤，肺實變及毛玻璃影，伴支氣管氣像^[4-5]。

復張性肺水腫的發生可能與以下因素相關：① 慢性肺萎縮使肺毛細血管上皮變厚從而變脆，肺復張后肺毛細血管因為伸展損傷^[1]；② 肺萎縮引起缺氧性肺血管收縮，肺組織局部缺氧損傷肺毛細血管及肺泡，減少肺泡表面物質的生成和肺泡結構損傷^[6]；③ 肺缺血再灌注后產生活性氧，且再灌注導致多肽介質和免疫復合物增多，趨使炎性細胞聚集，進一步損傷肺泡上皮和肺泡毛細血管，增加肺毛細血管的通透性^[7]；④ 高壓抽吸出胸腔或腹腔內容物后肺急劇膨脹，形成肺泡周圍負壓，促使液體從通透性升高的受損肺毛細血管漏至肺泡和組織間隙，形成肺水腫^[4]。

本例患者術前全腹部 CT 示腹腔大量積液，胸部 CT 增強示雙側胸腔中-大量積液，雙肺部分不張，說明肺萎縮在 3 d 以上。術中未意識到這一高風險因素，開腹后因為腹壓太高快速涌出 5 000 mL 液體，使萎縮肺快速復張，肺泡內負壓形成，這是患者出現肺水腫的主要原因。同時患者存在肺部感染，使肺毛細血管通透性進一步加重。低蛋白血癥使肺血漿滲透壓降低，單位時間內液體通過單位面積肺毛細血管的凈流量增加，這也是肺水腫形成的原因之一。

對于復張性肺水腫預防措施包括：① 處理原發疾病，改善肺毛細血管通透性；② 對于肺長期萎縮的患者要提高警惕，麻醉中必須密切注意呼吸機參數以及氧飽和度和呼氣末 PCO₂ 的變化，排出導致肺萎縮的胸或腹腔因素時不要過快，避免肺迅速擴張導致的肺毛細血管損傷和強烈負壓形成等^[8]；③ 術前可常規放置中心靜脈導管，可保證有效血容量并維持穩定。復張性肺水腫發生后處理方法包括：① 提高吸入氧濃度，糾正低氧血癥；② 輸液過快的患者減少減慢輸液；③ 在保證循環穩定的基礎上給予血管擴張劑和利尿劑，同時給予高滲透性膠體，減輕心臟前負荷，提高血漿膠體滲透壓，減少肺血流^[1]；④ 給予腎上腺皮質激素，減輕炎癥反應，降低肺毛細血管通透性，促進肺表面活性物質的生成^[9]；⑤ 給予 PEEP^[10]。

肺水腫產生后限制晶體液輸入，輸入白蛋白改善血漿膠體滲透壓，給予甲潑尼龍、呋塞米、硝酸甘油，降低肺毛細血管通透性的同時減少肺血流，并泵入腎上腺素保持循環穩定。患者術后生命體征平穩，肺水腫癥狀消失。

病例介紹　患者，男，14 歲，身高 165 cm，體質量 41.5 kg。因“發熱、腹痛 3 個月”于 2015 年 8 月 15 日急診入院。3 個月前患者因“發熱、寒戰、腹痛”在外院診斷為：“腹腔多發膿腫，彌漫性腹膜炎，門靜脈炎，右下肺炎，敗血癥，感染性休克。”外院行剖腹探查術（具體不詳），術后予以抗感染、腹腔膿腫穿刺等處理仍反復發熱。2015 年 9 月 2 日患者由我院急診科轉入感染科治療，予以抗感染、保肝、升白細胞、利尿等處理，患者一般情況差，腹痛腹脹明顯，血紅蛋白進行性下降難以糾正。9 月 22 日在超聲引導下腹腔診斷性穿刺抽出暗紅色不凝血，請肝臟外科會診后擬手術治療。

術前全腹增強 CT 示腹腔大量積液；胸部增強 CT 示雙側胸腔中-大量積液，雙肺部分不張。血紅蛋白 47 g/L，血小板計數 54×10⁹/L，白細胞計數 6.04×10⁹/L，白蛋白 24.9 g/L。診斷為：① 貧血待診：淋巴瘤脾破裂出血？結核？其他？② 肝脾多發占位；③ 肺部感染，雙側胸腔積液，雙下肺不張；④ 低蛋白血癥；④ 重度貧血。

入室情況：患者半臥位，面色蒼白，呼吸急促，腹部膨隆，行床旁超聲可見腹腔大量積液，胸腔積液，并可見肺葉漂浮，心包少量積液，心臟結構及功能未見明顯異常。氧飽和度 77%，心率 144 次/min，入室后行有創血壓監測及血氣分析：血壓 131/76 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），pH 值 7.459，氧分壓 47.6 mm Hg，二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PCO₂）26.2 mm Hg，血乳酸 6.5 mmol/L，血紅蛋白 65.0 g/L，堿剩余–5.13。患者美國麻醉醫師協會分級Ⅲ級。

麻醉及手術過程：入室前病房輸入紅細胞懸液 2 U。麻醉誘導予依托咪酯 12 mg，琥珀酰膽堿 70 mg，舒芬太尼 5 μg 誘導插管，插管成功后行機械通氣潮氣量 400 mL，呼吸頻率 16 次/min，氣道壓 25 mm Hg，呼氣末正壓通氣（positive end expiratory pressure，PEEP）7 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），呼氣末PCO₂ 37 mm Hg。追加順阿曲庫銨 8 mg，舒芬太尼 5 μg，咪達唑侖 2 mg，在吸入空氣與氧氣 1∶1 情況下，氧飽和度可達 96% 以上，未泵入血管活性藥物情況下血壓維持在 110～130/50～70 mm Hg。超聲引導下行頸內靜脈穿刺置管，同時予保溫毯保溫，輸液加溫，監測體溫。手術開始后予舒芬太尼 10 μg，順式阿曲庫銨 8 mg，七氟烷 2% 加深麻醉，開腹后吸出約 5 000 mL 血性液體，快速輸入 8 U 紅細胞懸液，800 mL 血漿，血壓維持在 90～120/50～70 mm Hg。間斷測得中心靜脈壓為 10 mm Hg。患者氧飽和度逐漸上升至 100%，潮氣量 400 mL，氣道壓下降至 18 mm Hg，復查血氣分析：pH 值 7.320，氧分壓 206.7 mm Hg，PCO₂ 37.4 mm Hg，血乳酸 5.6 mmol/L，血紅蛋白 69.5 g/L，堿剩余–6.67。排出腹水后 50 min 左右，患者氧飽和度逐漸下降至 90%，氣道壓及呼氣末PCO₂升高，潮氣量下降，復查血氣分析：pH 值 7.244，氧分壓 75.5 mmHg，PCO₂ 53.2 mm Hg，血乳酸 4.7 mmol/L，血紅蛋白 119.7 g/L，堿剩余–6.17。給予吸痰，從氣道吸引出大量淡黃色水性液體，考慮復張性肺水腫可能，立即限制晶體液輸入，輸入液體以血漿和紅細胞懸液為主，予甲潑尼龍 80 mg，呋塞米20 mg 靜脈注射，白蛋白 2.0 g 滴注，泵入腎上腺素 0.05 μg/（kg·min），硝酸甘油 0.5 μg/（kg·min）。此時尿總量 750 mL，用藥 30 min 后患者尿量為 800 mL，再次追加 20 mg 呋塞米，硝酸甘油調整為 0.8 μg/（kg·min）。后從氣道吸出液體量逐漸減少，呼氣末PCO₂下降，潮氣量恢復。手術醫生找到出血點為腹壁穿刺點滲血，止血順利。血管活性藥物逐漸減量至手術結束停止。再次測中心靜脈壓為 9 mm Hg，復查血氣：pH 值 7.316，動脈 PCO₂ 40.4 mm Hg，動脈氧分壓 146.6 mm Hg，血乳酸 4.8 mmol/L，血紅蛋白 117.5 g/L，堿剩余–5.60。手術歷時 3 h，總計輸入紅細胞懸液 8 U，血漿 1 200 mL，纖維蛋白原 2 U，凝血酶原復合物 2 U，白蛋白 2 g，冷沉淀 10 U，晶體液 1 500 mL，膠體液 1 000 mL，排出尿量 1 450 mL。術后送入外科重癥監護病房，生命體征：心律 137 次/min，血壓 111/56 mm Hg，氧飽和度 100%。入重癥監護病房后行氣道吸引未吸出分泌物。

術后次日患者處于鎮靜狀態，有創呼吸機輔助呼吸 12 次/min，PEEP 5 cm H₂O，潮氣量 450 mL，心率 133 次/min，血壓 132/80 mm Hg，氧飽和度 100%，雙肺未聞及明顯干濕啰音，雙下肺呼吸音稍弱。復查白蛋白 30.3 g/L，血紅蛋白 84 g/L，血小板計數 13×10⁹/L，白細胞計數 2.76×10⁹/L。

討論　復張性肺水腫是肺萎縮患者由于各種原因肺迅速復張、肺間質負壓升高，肺微細血管損傷導致的肺水腫^[1]。其最早報道于胸腔閉式引流，發生后可導致嚴重低氧血癥，病死率高達 20%^[2]。復張性肺水腫一般發生于快速排液、排氣> 2 000 mL 肺萎縮有 3 d 及以上患者，常發生于肺復張即刻或 1 h 內，多為單側發病，持續 24 h 以上，水腫形式為滲透性^[3]。術中表現為氣道吸出大量白色或粉紅色樣痰，氣道壓增高，潮氣量減少，動脈氧分壓明顯降低，二氧化碳潴留和混合性酸中毒^[2]。X 線表現可為以外周為主的彌漫性肺泡浸潤，肺實變及毛玻璃影，伴支氣管氣像^[4-5]。

復張性肺水腫的發生可能與以下因素相關：① 慢性肺萎縮使肺毛細血管上皮變厚從而變脆，肺復張后肺毛細血管因為伸展損傷^[1]；② 肺萎縮引起缺氧性肺血管收縮，肺組織局部缺氧損傷肺毛細血管及肺泡，減少肺泡表面物質的生成和肺泡結構損傷^[6]；③ 肺缺血再灌注后產生活性氧，且再灌注導致多肽介質和免疫復合物增多，趨使炎性細胞聚集，進一步損傷肺泡上皮和肺泡毛細血管，增加肺毛細血管的通透性^[7]；④ 高壓抽吸出胸腔或腹腔內容物后肺急劇膨脹，形成肺泡周圍負壓，促使液體從通透性升高的受損肺毛細血管漏至肺泡和組織間隙，形成肺水腫^[4]。

本例患者術前全腹部 CT 示腹腔大量積液，胸部 CT 增強示雙側胸腔中-大量積液，雙肺部分不張，說明肺萎縮在 3 d 以上。術中未意識到這一高風險因素，開腹后因為腹壓太高快速涌出 5 000 mL 液體，使萎縮肺快速復張，肺泡內負壓形成，這是患者出現肺水腫的主要原因。同時患者存在肺部感染，使肺毛細血管通透性進一步加重。低蛋白血癥使肺血漿滲透壓降低，單位時間內液體通過單位面積肺毛細血管的凈流量增加，這也是肺水腫形成的原因之一。

對于復張性肺水腫預防措施包括：① 處理原發疾病，改善肺毛細血管通透性；② 對于肺長期萎縮的患者要提高警惕，麻醉中必須密切注意呼吸機參數以及氧飽和度和呼氣末 PCO₂ 的變化，排出導致肺萎縮的胸或腹腔因素時不要過快，避免肺迅速擴張導致的肺毛細血管損傷和強烈負壓形成等^[8]；③ 術前可常規放置中心靜脈導管，可保證有效血容量并維持穩定。復張性肺水腫發生后處理方法包括：① 提高吸入氧濃度，糾正低氧血癥；② 輸液過快的患者減少減慢輸液；③ 在保證循環穩定的基礎上給予血管擴張劑和利尿劑，同時給予高滲透性膠體，減輕心臟前負荷，提高血漿膠體滲透壓，減少肺血流^[1]；④ 給予腎上腺皮質激素，減輕炎癥反應，降低肺毛細血管通透性，促進肺表面活性物質的生成^[9]；⑤ 給予 PEEP^[10]。

肺水腫產生后限制晶體液輸入，輸入白蛋白改善血漿膠體滲透壓，給予甲潑尼龍、呋塞米、硝酸甘油，降低肺毛細血管通透性的同時減少肺血流，并泵入腎上腺素保持循環穩定。患者術后生命體征平穩，肺水腫癥狀消失。