病例介紹　患者，女，62 歲。因“咳嗽、咳痰伴氣緊 5⁺ 個月”于 2016 年 2 月 17 日入院，行氣管一期重建。1⁺ 個月前患者復查喉鏡后，順利拔除氣管導管。為行二期氣管修補封閉術，患者于 2016 年 7 月 15 日再次入院。入院體格檢查：體溫 36.5℃，心率 89 次/min，呼吸頻率 20 次/min，血壓 133/78 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧飽和度（percutaneous oxygen saturation，SpO₂）98%，神志清楚，無病容，皮膚鞏膜無黃染，全身淋巴結未見腫大。心律齊，各瓣膜區未聞及雜音。專科檢查：甲狀腺全切、氣管重建術后改變，頸前見氣管造瘺口，瘺口通暢、未見明顯狹窄，瘺口周圍無肉芽：左側聲帶運動可，右側聲帶固定，聲門閉合差。聲門下見皮瓣色澤紅潤，造瘺口通暢，氣管內未見明顯狹窄。既往史：11 年前診斷為高血壓，給予厄貝沙坦、美托洛爾治療，血壓控制在 120/80 mm Hg 左右。

患者于 2016 年 7 月 19 日在全身麻醉下行氣管造瘺口轉移肌皮瓣修補術+左側胸三角肌皮瓣切除取出移植術，術中見頸部氣道通暢、無狹窄，周圍見瘢痕組織。手術順利，術中麻醉滿意，術畢患者拔除氣管導管后送入麻醉復蘇室（Postanesthesia Care Unit，PACU），神志清楚，情緒緊張，給予鼻導管吸氧 3 L/min，安置心電監護，患者生命體征平穩：心率 70～75 次/min，呼吸頻率 13～15 次/min，SpO₂ 96%，血壓 120/80 mm Hg。10 min 后患者 SpO₂ 降至 92%，予抬高床頭，指導患者呼吸，床旁密切觀察患者生命體征。3 min 后，患者 SpO₂ 逐漸下降至 65%，變鼻導管吸氧為面罩吸氧，調整氧流量至 8 L/min，呼叫患者，患者神志清楚，雙手抬頜法開放患者氣道，球囊輔助通氣，立即通知麻醉醫生。此時患者心率 127～135 次/min，呼吸頻率 27～33 次/min，麻醉醫生至床旁，聽診患者雙肺呼吸音微弱，呼吸淺快，出現腹式呼吸，球囊輔助通氣后，SpO₂ 上升至 95%，并遵醫囑給予患者氟馬西尼 0.5 mg靜脈注射，新斯的明 1 mg+阿托品 0.5 mg 靜脈注射，指導患者正確呼吸。

20 min 后患者 SpO₂ 再次下降，不能維持，SpO₂ 降至 30%～40% 出現嚴重低氧血癥，最低降至 20%，此時患者出現面部潮紅，呼吸淺快，但患者此時神志清楚，過度緊張、害怕。醫生立即查血氣示：pH 值為 7.100，二氧化碳分壓（alveolar partial pressure of carbon dioxide，PaCO₂）100.8 mm Hg。立即行氣管插管，給予舒芬太尼 8 μg、丙泊酚 100 mg、司可林 100 mg 靜脈注射，氣管插管深度 22 cm，呼吸機輔助通氣，輔助/控制模式+容量控制、潮氣量 500 mL，呼吸末氣道正壓 10 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），氧濃度 60%，呼吸頻率 14 次/min。雙側瞳孔等大等圓約 3 mm，對光反射靈敏，患者氣管插管 30 min 后復查血氣示：pH 值為 7.371，PaCO₂ 35.9 mm Hg，予以氣管插管轉入重癥監護病房（Intensive Care Unit，ICU）。入 ICU 后患者生命體征平穩，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕啰音，心律齊。予丙泊酚、芬太尼鎮靜鎮痛，有創呼吸機輔助呼吸。并予以頭孢西丁鈉（商品名：立健）抗感染，埃索美拉唑鈉（商品名：耐信）、甲潑尼龍琥珀酸鈉（商品名：甲強龍）、地塞米松等補液對癥治療。于第 2 天行床旁纖維支氣管鏡檢查無特殊，拔除氣管插管，鼻導管吸氧，患者一般情況可，轉回原科室繼續治療。

討論　麻醉恢復期間發生低氧血癥是術后常見并發癥之一，我科在 2010 年 2 月—10 月對全身麻醉術后入 PACU 的 12 485 例患者進行研究顯示，低氧血癥發生率為 0.94%^[1]。在 PACU 醫護人員細心觀察下，及時及早采取措施（調高氧流量、開放氣道、加壓面罩吸氧、吸痰、使用呼吸機等），同時搶救設備齊全，多數患者能得以糾正，也可避免嚴重后果。行氣管切開是為了解除呼吸道梗阻，改善通氣，糾正缺氧，維持患者呼吸。但氣管切開帶管時間過長，氣管瘺口瘢痕較重，上皮組織向瘺口深部生長可能會造成手術難度增加，是愈合較差的主要原因^[2]。本例患者首次出現 SpO₂ 下降，此時患者神志清楚，考慮為肌松藥物的殘留引起低氧血癥。術后殘余肌松阻滯作用是麻醉恢復期間呼吸抑制和低氧血癥等不良事件的主要原因之一^[3-4]。遵醫囑給予患者拮抗藥物：氟馬西尼、阿托品和新斯的明。研究指出在術后使用新斯的明有助于減少呼吸系統的并發癥^[5]。該患者在使用拮抗藥物后低氧血癥情況得以短暫改善，但 20 min 后患者再次出現嚴重低氧血癥。且患者心電監護示竇性心律，血壓在正常范圍，心率、呼吸均增快，肌力達 V 級，與肌松劑再次進入血液而致呼吸抑制也不相吻合。查血氣示 PaCO₂ 明顯升高至 100.8 mm Hg，血液 pH 值下降至 7.100，考慮為呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是由于患者的肺通氣、彌散和肺循環功能障礙，導致肺泡換氣減少，PaCO₂ 增高，pH 值下降，造成缺血缺氧和 CO₂ 潴留^[6]。目前，有創/無創正壓通氣糾正呼吸性酸中毒廣泛應用于臨床。通過本病例，我們認為對于入 PACU 的患者應立即給予吸氧、心電監護、測量血壓、SpO₂ 的監測等。觀察患者有無缺氧癥狀，以及呼吸節律、胸廓起伏、口唇顏色、面色、四肢肢端循環等。醫護人員應充分評估患者，針對不同病情、手術情況對其進行觀察和治療。及時發現患者異常，并及時處理，不能因其意識清楚、手術簡單而放松觀察。與此同時， PACU 護士應具有各方面搶救知識，如開放氣道、心肺復蘇、球囊輔助通氣、吸痰、除顫等；還應具有防范意識，與醫生密切配合，及時發現問題，采取有效措施，挽救患者生命。當患者出現嚴重低氧血癥，首先要保證患者有效通氣，清除其呼吸道分泌物，確保患者呼吸通暢。即先保障患者生命安全，再進一步分析原因，根據情況進行治療、護理。

病例介紹　患者，女，62 歲。因“咳嗽、咳痰伴氣緊 5⁺ 個月”于 2016 年 2 月 17 日入院，行氣管一期重建。1⁺ 個月前患者復查喉鏡后，順利拔除氣管導管。為行二期氣管修補封閉術，患者于 2016 年 7 月 15 日再次入院。入院體格檢查：體溫 36.5℃，心率 89 次/min，呼吸頻率 20 次/min，血壓 133/78 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧飽和度（percutaneous oxygen saturation，SpO₂）98%，神志清楚，無病容，皮膚鞏膜無黃染，全身淋巴結未見腫大。心律齊，各瓣膜區未聞及雜音。專科檢查：甲狀腺全切、氣管重建術后改變，頸前見氣管造瘺口，瘺口通暢、未見明顯狹窄，瘺口周圍無肉芽：左側聲帶運動可，右側聲帶固定，聲門閉合差。聲門下見皮瓣色澤紅潤，造瘺口通暢，氣管內未見明顯狹窄。既往史：11 年前診斷為高血壓，給予厄貝沙坦、美托洛爾治療，血壓控制在 120/80 mm Hg 左右。

患者于 2016 年 7 月 19 日在全身麻醉下行氣管造瘺口轉移肌皮瓣修補術+左側胸三角肌皮瓣切除取出移植術，術中見頸部氣道通暢、無狹窄，周圍見瘢痕組織。手術順利，術中麻醉滿意，術畢患者拔除氣管導管后送入麻醉復蘇室（Postanesthesia Care Unit，PACU），神志清楚，情緒緊張，給予鼻導管吸氧 3 L/min，安置心電監護，患者生命體征平穩：心率 70～75 次/min，呼吸頻率 13～15 次/min，SpO₂ 96%，血壓 120/80 mm Hg。10 min 后患者 SpO₂ 降至 92%，予抬高床頭，指導患者呼吸，床旁密切觀察患者生命體征。3 min 后，患者 SpO₂ 逐漸下降至 65%，變鼻導管吸氧為面罩吸氧，調整氧流量至 8 L/min，呼叫患者，患者神志清楚，雙手抬頜法開放患者氣道，球囊輔助通氣，立即通知麻醉醫生。此時患者心率 127～135 次/min，呼吸頻率 27～33 次/min，麻醉醫生至床旁，聽診患者雙肺呼吸音微弱，呼吸淺快，出現腹式呼吸，球囊輔助通氣后，SpO₂ 上升至 95%，并遵醫囑給予患者氟馬西尼 0.5 mg靜脈注射，新斯的明 1 mg+阿托品 0.5 mg 靜脈注射，指導患者正確呼吸。

20 min 后患者 SpO₂ 再次下降，不能維持，SpO₂ 降至 30%～40% 出現嚴重低氧血癥，最低降至 20%，此時患者出現面部潮紅，呼吸淺快，但患者此時神志清楚，過度緊張、害怕。醫生立即查血氣示：pH 值為 7.100，二氧化碳分壓（alveolar partial pressure of carbon dioxide，PaCO₂）100.8 mm Hg。立即行氣管插管，給予舒芬太尼 8 μg、丙泊酚 100 mg、司可林 100 mg 靜脈注射，氣管插管深度 22 cm，呼吸機輔助通氣，輔助/控制模式+容量控制、潮氣量 500 mL，呼吸末氣道正壓 10 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa），氧濃度 60%，呼吸頻率 14 次/min。雙側瞳孔等大等圓約 3 mm，對光反射靈敏，患者氣管插管 30 min 后復查血氣示：pH 值為 7.371，PaCO₂ 35.9 mm Hg，予以氣管插管轉入重癥監護病房（Intensive Care Unit，ICU）。入 ICU 后患者生命體征平穩，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕啰音，心律齊。予丙泊酚、芬太尼鎮靜鎮痛，有創呼吸機輔助呼吸。并予以頭孢西丁鈉（商品名：立健）抗感染，埃索美拉唑鈉（商品名：耐信）、甲潑尼龍琥珀酸鈉（商品名：甲強龍）、地塞米松等補液對癥治療。于第 2 天行床旁纖維支氣管鏡檢查無特殊，拔除氣管插管，鼻導管吸氧，患者一般情況可，轉回原科室繼續治療。

討論　麻醉恢復期間發生低氧血癥是術后常見并發癥之一，我科在 2010 年 2 月—10 月對全身麻醉術后入 PACU 的 12 485 例患者進行研究顯示，低氧血癥發生率為 0.94%^[1]。在 PACU 醫護人員細心觀察下，及時及早采取措施（調高氧流量、開放氣道、加壓面罩吸氧、吸痰、使用呼吸機等），同時搶救設備齊全，多數患者能得以糾正，也可避免嚴重后果。行氣管切開是為了解除呼吸道梗阻，改善通氣，糾正缺氧，維持患者呼吸。但氣管切開帶管時間過長，氣管瘺口瘢痕較重，上皮組織向瘺口深部生長可能會造成手術難度增加，是愈合較差的主要原因^[2]。本例患者首次出現 SpO₂ 下降，此時患者神志清楚，考慮為肌松藥物的殘留引起低氧血癥。術后殘余肌松阻滯作用是麻醉恢復期間呼吸抑制和低氧血癥等不良事件的主要原因之一^[3-4]。遵醫囑給予患者拮抗藥物：氟馬西尼、阿托品和新斯的明。研究指出在術后使用新斯的明有助于減少呼吸系統的并發癥^[5]。該患者在使用拮抗藥物后低氧血癥情況得以短暫改善，但 20 min 后患者再次出現嚴重低氧血癥。且患者心電監護示竇性心律，血壓在正常范圍，心率、呼吸均增快，肌力達 V 級，與肌松劑再次進入血液而致呼吸抑制也不相吻合。查血氣示 PaCO₂ 明顯升高至 100.8 mm Hg，血液 pH 值下降至 7.100，考慮為呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是由于患者的肺通氣、彌散和肺循環功能障礙，導致肺泡換氣減少，PaCO₂ 增高，pH 值下降，造成缺血缺氧和 CO₂ 潴留^[6]。目前，有創/無創正壓通氣糾正呼吸性酸中毒廣泛應用于臨床。通過本病例，我們認為對于入 PACU 的患者應立即給予吸氧、心電監護、測量血壓、SpO₂ 的監測等。觀察患者有無缺氧癥狀，以及呼吸節律、胸廓起伏、口唇顏色、面色、四肢肢端循環等。醫護人員應充分評估患者，針對不同病情、手術情況對其進行觀察和治療。及時發現患者異常，并及時處理，不能因其意識清楚、手術簡單而放松觀察。與此同時， PACU 護士應具有各方面搶救知識，如開放氣道、心肺復蘇、球囊輔助通氣、吸痰、除顫等；還應具有防范意識，與醫生密切配合，及時發現問題，采取有效措施，挽救患者生命。當患者出現嚴重低氧血癥，首先要保證患者有效通氣，清除其呼吸道分泌物，確保患者呼吸通暢。即先保障患者生命安全，再進一步分析原因，根據情況進行治療、護理。