骨關節炎是慢性積累性勞損所致的以關節軟骨退變及繼發骨質增生、骨質疏松為主要表現的疾病。好發于負重關節，以髖、膝關節多見，主要表現為退行性變。膝骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）好發于中老年，病理變化主要為關節軟骨及軟骨下骨的軟化，繼發關節囊、關節韌帶、周圍肌群的松弛退變，臨床癥狀以關節疼痛、關節功能障礙及關節穩定性下降為主。其中關節穩定性的下降是膝骨關節炎患者跌倒損傷及進一步導致殘疾、殘障的主要因素，也是目前骨科醫師及康復科醫師關注的重點。過去認為膝關節穩定性的維持依賴于關節周圍組織的機械性穩定裝置的作用，近年來學者們開始逐漸認識到廣泛分布于關節內部的本體感受器在關節運動中維持膝關節穩定性的作用。本體感受器的分布、作用的傳導機制及臨床恢復得到了越來越多的重視，該文對 KOA 患者的關節機械性穩定裝置及關節內本體感受器作用的研究進展進行了綜述。
引用本文： 陳瑤, 黃鳳蘭, 馬錦富. 膝骨關節炎患者的關節穩定性研究進展. 華西醫學, 2017, 32(7): 1097-1099. doi: 10.7507/1002-0179.201602068 復制
隨著人口老齡化及人口肥胖率增加，膝骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）患病率也逐年增加。60 歲以上癥狀性 KOA 發病率男性為 10%，女性為 13%[1]。老年、女性、超重或肥胖、膝關節損傷病史、關節的過度使用、骨密度的降低、肌無力、關節囊或韌帶松弛是導致 KOA 發病的常見病因[1]。KOA 患者常表現為疼痛、僵硬、關節彈響及關節周圍軟組織腫脹。從而導致患者關節功能障礙、股四頭肌肌力下降，嚴重影響其日常生活活動及社會參與能力，導致殘疾殘障的發生，造成沉重的社會、經濟負擔[2-3]。許多學者對 KOA 患者功能障礙進行了研究，發現在日常生活活動中，大量 KOA 人群存在關節不穩的表現，即表現為“打軟腿”、關節讓位等。膝關節不穩已嚴重影響 KOA 人群的日常生活[4]。目前對于關節穩定性的研究主要集中在關節周圍組織結構的機械性穩定裝置作用及關節內部廣泛分布的本體感受器的作用。本文將對 KOA 患者關節穩定性的相關研究進展作一綜述。
1 膝關節的機械性穩定
1.1 膝關節的解剖結構特點
膝關節的解剖結構及其相關生物力學因素，在很大程度上決定了膝關節承受的負荷及可能產生的損傷。膝關節是一個可進行屈曲、伸展、旋轉的鉸鏈關節。在很大的負載范圍內維持關節穩定、控制關節運動。膝關節由 2 個關節聯合形成，包括脛股關節及髕骨關節。脛骨、股骨、髕骨連同韌帶、關節囊、肌腱共同維持關節穩定，允許適當范圍內關節的運動。脛股關節有股骨內側髁、股骨外側髁與脛骨平臺連接而成，中間的內外側半月板協助關節的連接，并參與關節的旋轉運動[5-6]。髕骨關鍵由髕骨及股骨滑車共同組成，可增加膝關節的屈伸活動，有利于伸膝運動[7]。
1.2 膝關節的機械性穩定裝置
膝關節是一個單軸鉸鏈的滑膜關節，主要參與前后方向的屈伸運動，及輕度的旋轉運動。在運動中，膝關節最易損傷并導致疼痛及功能障礙，其穩定性由骨、韌帶、肌腱共同維持。其中主要依賴于 4 組韌帶的維持：內側副韌帶連接股骨和脛骨又稱脛副韌帶，維持膝關節內側方的穩定性；外側副韌帶連接的股骨和腓骨，維持膝蓋的外側方的穩定性；前交叉韌帶，在膝關節的中心，限制脛骨的旋轉和過度前移；后交叉韌帶，也在膝關節的中心，限制膝關節的過度旋轉，限制脛骨的后移[8]。
2 膝關節的內部本體感受器參與維持關節功能性穩定
膝關節內部結構里存在著多種感受器，這些感受器參與維持關節的功能性穩定，但它們不僅存在于膝關節內部，而是廣泛分布于全身各個關節及肌群內，包括環層小體、高爾基復合體、高爾基肌腱受體、魯菲尼神經末梢、游離神經末梢、肌梭等。游離神經末梢包括精細的缺乏髓鞘神經纖維，主要感受組織的屈曲、伸展和形變。由于對一些炎性介質如：緩激肽、組胺的感受靈敏度較高，它們感受組織的過度形變，傳導疼痛信息[9]。環層小體的神經末梢成錐狀分布，廣泛存在于關節囊、半月板及前交叉韌帶中。環層小體屬于快適應感受器，在膝關節進行加速或減速運動時，觸覺小體對壓力的改變十分敏感，并產生電興奮，傳入中樞系統[10]。魯菲尼小體的神經末梢來源于一個含髓鞘軸突的分支，屬于慢適應感受器，對低強度的形變十分敏感。它可參與記錄組織的應力和應變，及組織過度到穩定狀態的時間期限。這些受體參與記錄關節的靜態和動態應變，如：關節靜態角度、關節運動時的加速度、關節內壓力等[11-12]。高爾基復合體廣泛分布于關節周圍肌群、肌腱、半月板、十字韌帶內。高爾基復合體對機械形變的感受具有較高的閾值，在適應組織的形變過程中，對機械信號具有一個長時間的感受。高爾基復合體各部分組織形態相似，但它們各司其職。關節內部的高爾基復合體參與感知關節所處的角度位置，肌腱內部的高爾基復合體參與感知肌肉的收縮[13]。肌梭包含一種附著在正常肌纖維上的短肌纖維。主軸中心部位的螺旋形或袋形受體對膝關節的伸展運動及傳入神經的動作電位十分敏感[14]。總的來講，膝關節的關節囊、半月板、韌帶、肌肉、肌腱內廣泛分布著各種類型的感受器，這些感受器監視著膝關節的關節內壓力、關節位置、運動角速度、運動方向等[15]。
3 KOA 患者肌力及本體感覺的改變
3.1 KOA 患者股四頭肌肌力的變化
KOA 是導致患者日常生活活動受限的主要疾病之一，疼痛是最常見的主訴癥狀。疼痛一定程度上導致了患者的肌無力和肌疲勞癥狀[16]。膝關節周圍肌群肌力的降低導致關節不穩，表現為在行走過程中“打軟腿”。關節開始不能正常的自主活動，呈屈曲狀態，關節周圍肌群肌肉萎縮或失用[2]。最常見的表現為股四頭肌肌力的下降，且有研究發現患者股四頭肌峰力矩較正常人群降低 50%～60%[17]。肌力降低會加重關節不穩，導致膝關節的進一步損傷，影響患者日常生活活動，加快 KOA 疾病進程[18-19]。這種相互促進關系表現在 KOA 患者步行過程中，由于股四頭肌肌力的下降，其離心收縮不能保護運動對關節產生的震動，導致膝關節組織損傷。病理學研究發現這種損傷會導致關節軟骨及軟骨下骨結構的變化。許多學者已將膝關節不穩歸因于股四頭肌肌力的降低，且某種程度上對 KOA 的發生發展產生促進作用[20]。
在一定程度上，中樞神經系統對肌肉激活作用的降低，也導致了股四頭肌肌力的下降。因而股四頭肌肌力的降低歸因于神經系統對肌肉的激活失能和膝關節源性的肌肉抑制作用 2 個方面[18]。Hurley 等[16]推測，膝關節的退變導致了神經對肌肉激活作用的降低，導致異常感受器信息傳入運動神經元。運動神經元功能的損傷導致關節疼痛、積液、組織損傷及關節活動受限[20]。
3.2 KOA 患者本體感覺的改變
本體感覺某種程度上被定義為對膝關節位置及關節運動的，有意識和無意識的感知力。這種感知是關節周圍組織內部感受器感受形變并與視覺、聽覺、前庭覺的共同整合后形成。本體感覺發射通路可激活、調節肌肉運動，以維持關節的穩定性，控制關節運動[21-22]。膝關節的穩定性是進行日常生活活動的必要條件。
KOA 不僅引起關節囊內組織損傷，對肌肉、肌腱、韌帶亦有損傷。與年齡相仿的正常人群相比，KOA 患者有更差的本體感覺功能[23]。其韌帶組織染色發現本體感受器數量較正常人群明顯減少[24]。
3.3 KOA 患者本體感覺與肌力的相關性
目前對于 KOA 的研究多集中在關節軟骨及骨的病理性改變上，對于關節周圍肌群肌力的研究及其肌肉的神經控制研究甚少[25]。Helmick 等[26]、Dekker 等[27]研究指出 KOA 患者本體感覺功能低下、關節內外翻松弛度與肌力、日常功能活動受限存在相關性。
KOA 患者較正常人群有更差的本體感覺功能。van der Esch 等[28]發現有較差本體感覺的 KOA 患者，其關節周圍肌群肌力與關節功能的相關性高于正常人。其原因為：本體感覺輸入精確性的降低，導致神經肌肉控制系統功能減弱，肌肉控制力的降低，進而導致了更嚴重的日常生活活動受限。
肌群具有極其重要的運動功能，包括促發關節運動、維持關節穩定性、消除關節異常運動模式等。同時肌肉還可促進本體感覺功能，感知關節所處位置及關節運動狀態。反過來完整的神經肌肉控制系統可促使肌肉更好地發揮自身功能[26]。研究表明，在 KOA 早期就已存在有股四頭肌肌力的下降，它對于膝關節疼痛及功能障礙的影響，遠遠超過了影像學所見的骨與軟骨的病理改變[29]。
總的來講，股四頭肌肌力的降低、本體感覺功能障礙、神經肌肉控制系統保護性反射的減弱共同導致了 KOA 患者的疼痛及功能障礙[30]。
4 結語
KOA 患者普遍存在下肢肌力降低、本體感覺功能減弱、關節功能降低及關節穩定性下降，嚴重影響其日常生活活動。 KOA 患者肌力、本體感覺、關節功能存在一定程度的相關關系。而目前對于股四頭肌的神經肌肉控制，本體感覺的反射作用途徑，及其相互直接的作用關系研究尚不完全明確。如何改善 KOA 患者關節穩定性，提高關節功能，尚需更多的基礎與臨床研究，進一步發現其作用途徑，給予臨床干預進而改善患者生活質量。
隨著人口老齡化及人口肥胖率增加，膝骨關節炎（knee osteoarthritis，KOA）患病率也逐年增加。60 歲以上癥狀性 KOA 發病率男性為 10%，女性為 13%[1]。老年、女性、超重或肥胖、膝關節損傷病史、關節的過度使用、骨密度的降低、肌無力、關節囊或韌帶松弛是導致 KOA 發病的常見病因[1]。KOA 患者常表現為疼痛、僵硬、關節彈響及關節周圍軟組織腫脹。從而導致患者關節功能障礙、股四頭肌肌力下降，嚴重影響其日常生活活動及社會參與能力，導致殘疾殘障的發生，造成沉重的社會、經濟負擔[2-3]。許多學者對 KOA 患者功能障礙進行了研究，發現在日常生活活動中，大量 KOA 人群存在關節不穩的表現，即表現為“打軟腿”、關節讓位等。膝關節不穩已嚴重影響 KOA 人群的日常生活[4]。目前對于關節穩定性的研究主要集中在關節周圍組織結構的機械性穩定裝置作用及關節內部廣泛分布的本體感受器的作用。本文將對 KOA 患者關節穩定性的相關研究進展作一綜述。
1 膝關節的機械性穩定
1.1 膝關節的解剖結構特點
膝關節的解剖結構及其相關生物力學因素，在很大程度上決定了膝關節承受的負荷及可能產生的損傷。膝關節是一個可進行屈曲、伸展、旋轉的鉸鏈關節。在很大的負載范圍內維持關節穩定、控制關節運動。膝關節由 2 個關節聯合形成，包括脛股關節及髕骨關節。脛骨、股骨、髕骨連同韌帶、關節囊、肌腱共同維持關節穩定，允許適當范圍內關節的運動。脛股關節有股骨內側髁、股骨外側髁與脛骨平臺連接而成，中間的內外側半月板協助關節的連接，并參與關節的旋轉運動[5-6]。髕骨關鍵由髕骨及股骨滑車共同組成，可增加膝關節的屈伸活動，有利于伸膝運動[7]。
1.2 膝關節的機械性穩定裝置
膝關節是一個單軸鉸鏈的滑膜關節，主要參與前后方向的屈伸運動，及輕度的旋轉運動。在運動中，膝關節最易損傷并導致疼痛及功能障礙，其穩定性由骨、韌帶、肌腱共同維持。其中主要依賴于 4 組韌帶的維持：內側副韌帶連接股骨和脛骨又稱脛副韌帶，維持膝關節內側方的穩定性；外側副韌帶連接的股骨和腓骨，維持膝蓋的外側方的穩定性；前交叉韌帶，在膝關節的中心，限制脛骨的旋轉和過度前移；后交叉韌帶，也在膝關節的中心，限制膝關節的過度旋轉，限制脛骨的后移[8]。
2 膝關節的內部本體感受器參與維持關節功能性穩定
膝關節內部結構里存在著多種感受器，這些感受器參與維持關節的功能性穩定，但它們不僅存在于膝關節內部，而是廣泛分布于全身各個關節及肌群內，包括環層小體、高爾基復合體、高爾基肌腱受體、魯菲尼神經末梢、游離神經末梢、肌梭等。游離神經末梢包括精細的缺乏髓鞘神經纖維，主要感受組織的屈曲、伸展和形變。由于對一些炎性介質如：緩激肽、組胺的感受靈敏度較高，它們感受組織的過度形變，傳導疼痛信息[9]。環層小體的神經末梢成錐狀分布，廣泛存在于關節囊、半月板及前交叉韌帶中。環層小體屬于快適應感受器，在膝關節進行加速或減速運動時，觸覺小體對壓力的改變十分敏感，并產生電興奮，傳入中樞系統[10]。魯菲尼小體的神經末梢來源于一個含髓鞘軸突的分支，屬于慢適應感受器，對低強度的形變十分敏感。它可參與記錄組織的應力和應變，及組織過度到穩定狀態的時間期限。這些受體參與記錄關節的靜態和動態應變，如：關節靜態角度、關節運動時的加速度、關節內壓力等[11-12]。高爾基復合體廣泛分布于關節周圍肌群、肌腱、半月板、十字韌帶內。高爾基復合體對機械形變的感受具有較高的閾值，在適應組織的形變過程中，對機械信號具有一個長時間的感受。高爾基復合體各部分組織形態相似，但它們各司其職。關節內部的高爾基復合體參與感知關節所處的角度位置，肌腱內部的高爾基復合體參與感知肌肉的收縮[13]。肌梭包含一種附著在正常肌纖維上的短肌纖維。主軸中心部位的螺旋形或袋形受體對膝關節的伸展運動及傳入神經的動作電位十分敏感[14]。總的來講，膝關節的關節囊、半月板、韌帶、肌肉、肌腱內廣泛分布著各種類型的感受器，這些感受器監視著膝關節的關節內壓力、關節位置、運動角速度、運動方向等[15]。
3 KOA 患者肌力及本體感覺的改變
3.1 KOA 患者股四頭肌肌力的變化
KOA 是導致患者日常生活活動受限的主要疾病之一，疼痛是最常見的主訴癥狀。疼痛一定程度上導致了患者的肌無力和肌疲勞癥狀[16]。膝關節周圍肌群肌力的降低導致關節不穩，表現為在行走過程中“打軟腿”。關節開始不能正常的自主活動，呈屈曲狀態，關節周圍肌群肌肉萎縮或失用[2]。最常見的表現為股四頭肌肌力的下降，且有研究發現患者股四頭肌峰力矩較正常人群降低 50%～60%[17]。肌力降低會加重關節不穩，導致膝關節的進一步損傷，影響患者日常生活活動，加快 KOA 疾病進程[18-19]。這種相互促進關系表現在 KOA 患者步行過程中，由于股四頭肌肌力的下降，其離心收縮不能保護運動對關節產生的震動，導致膝關節組織損傷。病理學研究發現這種損傷會導致關節軟骨及軟骨下骨結構的變化。許多學者已將膝關節不穩歸因于股四頭肌肌力的降低，且某種程度上對 KOA 的發生發展產生促進作用[20]。
在一定程度上，中樞神經系統對肌肉激活作用的降低，也導致了股四頭肌肌力的下降。因而股四頭肌肌力的降低歸因于神經系統對肌肉的激活失能和膝關節源性的肌肉抑制作用 2 個方面[18]。Hurley 等[16]推測，膝關節的退變導致了神經對肌肉激活作用的降低，導致異常感受器信息傳入運動神經元。運動神經元功能的損傷導致關節疼痛、積液、組織損傷及關節活動受限[20]。
3.2 KOA 患者本體感覺的改變
本體感覺某種程度上被定義為對膝關節位置及關節運動的，有意識和無意識的感知力。這種感知是關節周圍組織內部感受器感受形變并與視覺、聽覺、前庭覺的共同整合后形成。本體感覺發射通路可激活、調節肌肉運動，以維持關節的穩定性，控制關節運動[21-22]。膝關節的穩定性是進行日常生活活動的必要條件。
KOA 不僅引起關節囊內組織損傷，對肌肉、肌腱、韌帶亦有損傷。與年齡相仿的正常人群相比，KOA 患者有更差的本體感覺功能[23]。其韌帶組織染色發現本體感受器數量較正常人群明顯減少[24]。
3.3 KOA 患者本體感覺與肌力的相關性
目前對于 KOA 的研究多集中在關節軟骨及骨的病理性改變上，對于關節周圍肌群肌力的研究及其肌肉的神經控制研究甚少[25]。Helmick 等[26]、Dekker 等[27]研究指出 KOA 患者本體感覺功能低下、關節內外翻松弛度與肌力、日常功能活動受限存在相關性。
KOA 患者較正常人群有更差的本體感覺功能。van der Esch 等[28]發現有較差本體感覺的 KOA 患者，其關節周圍肌群肌力與關節功能的相關性高于正常人。其原因為：本體感覺輸入精確性的降低，導致神經肌肉控制系統功能減弱，肌肉控制力的降低，進而導致了更嚴重的日常生活活動受限。
肌群具有極其重要的運動功能，包括促發關節運動、維持關節穩定性、消除關節異常運動模式等。同時肌肉還可促進本體感覺功能，感知關節所處位置及關節運動狀態。反過來完整的神經肌肉控制系統可促使肌肉更好地發揮自身功能[26]。研究表明，在 KOA 早期就已存在有股四頭肌肌力的下降，它對于膝關節疼痛及功能障礙的影響，遠遠超過了影像學所見的骨與軟骨的病理改變[29]。
總的來講，股四頭肌肌力的降低、本體感覺功能障礙、神經肌肉控制系統保護性反射的減弱共同導致了 KOA 患者的疼痛及功能障礙[30]。
4 結語
KOA 患者普遍存在下肢肌力降低、本體感覺功能減弱、關節功能降低及關節穩定性下降，嚴重影響其日常生活活動。 KOA 患者肌力、本體感覺、關節功能存在一定程度的相關關系。而目前對于股四頭肌的神經肌肉控制，本體感覺的反射作用途徑，及其相互直接的作用關系研究尚不完全明確。如何改善 KOA 患者關節穩定性，提高關節功能，尚需更多的基礎與臨床研究，進一步發現其作用途徑，給予臨床干預進而改善患者生活質量。