引用本文： 楊雍, 劉紀寧, 劉丹, 呂汝琦. 急診無創正壓通氣對重癥急性胰腺炎合并肺損傷患者的治療作用. 華西醫學, 2016, 31(6): 1028-1030. doi: 10.7507/1002-0179.201600276 復制
近年來急性胰腺炎發病率有增高趨勢，而重癥急性胰腺炎（SAP）患者生命體征多不穩定，常并發多臟器功能不全，病死率高，其中并發急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）為其重要死因[1]，50%～70%的急性胰腺炎患者會出現ALI或ARDS[2]。已有的臨床研究顯示，重癥胰腺炎早期就給予無創機械通氣進行呼吸支持可以有效保證氧合、明顯減少缺氧所致并發癥，降低氣管插管以及肺部感染等的發生率[3-5]。本研究擬就急診時及時進行無創正壓通氣對SAP合并肺損傷患者血氣影響及其對SAP合并肺損傷患者的治療作用進行探討，以期為無創正壓通氣廣泛用于SAP所致ALI/ARDS的急診救治提供依據。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
經醫院倫理委員會審批通過，選擇2013年1月－2015年3月在急診危重癥監護室監護治療的SAP合并ALI/ARDS患者，納入者本人/家屬簽署研究知情同意書。納入標準：SAP診斷符合中華醫學會外科學胰腺學組制定的急性胰腺炎的臨床診斷及分析標準[6]；ALI/ARDS診斷符合中華醫學會呼吸病學會2000年制定的診斷標準[7]。排除標準：① 有胰性腦病伴昏迷者；② 已行機械通氣者；③ 已發生呼吸衰竭有機械通氣指征者。
共納入SAP合并ALI/ARDS患者56例，其中男36例，女20例；年齡28～67歲，平均（46.6±19.1）歲。按入院時間編號單、雙號交替分為治療組和對照組，每組各28例。治療組男19例，女9例；年齡（48.5±15.7）歲。對照組男17例，女11例；年齡（49.2±17.8）歲。兩組性別、年齡差異無統計學意義（P＞0.05）。
1.2 方法
治療組患者在常規治療基礎上采用無創正壓通氣（NPPV）治療，對照組僅采用常規治療。
1.2.1 常規治療
所有患者均予以液體復蘇，同時根據患者的基礎或伴隨疾病、心肺功能、SAP病情與病程、微循環狀況、全身炎癥情況等進行個體化調整。并采取禁食、持續胃腸減壓、給予生長抑素、泮托拉唑、抗感染等綜合治療，如發生呼吸衰竭及有機械通氣指征的患者均及時進行機械通氣治療。
1.2.2 NPPV治療
治療組在常規治療基礎上使用經口、鼻面罩雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機，呼吸機采用美國偉康公司BIPAP-VisionTM Ventilatory support system，通氣模式為S/T模式，治療參數為吸氣壓（IPAP）8～20 cm H2O（1 cm H2O= 0.098 kPa），呼氣壓（EPAP）4～10 cm H2O，吸入氧濃度40%～60%，以上參數根據患者臨床表現及血氣分析變化進行調整[8]。
1.3 觀察指標
觀察兩組治療前及治療3 d后的血氣分析pH值、動脈血氧分壓（PaO2）結果，兩組患者的住院時間及6個月病死率。
1.4 統計學方法
采用SPSS 11.0軟件進行統計學分析。計量資料數據以均數±標準差表示，對數據進行正態分布及方差齊性檢查，方差齊時采用t檢驗，方差不齊時采用秩和檢驗。計數資料數據用率或構成比表示，比較采用四格表χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 血氣分析結果
治療組、對照組治療前pH值分別為7.28±0.11、7.27±0.08，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組治療前PaO2分別為（41.20±3.11）、（40.70±3.80） mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），差異無統計學意義（P＞0.05）。治療3 d后兩組均得到明顯改善且治療組更為顯著，兩組間pH值、PaO2比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1、2。
表1
兩組治療前后pH值比較（n=28，
表2
兩組治療前后PaO2結果比較（n=28，2.2 住院時間及病死率比較
治療組、對照組間住院時間比較差異有統計學意義（P＜0.05）；6個月病死率差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 3。
表3
兩組住院時間及病死率比較（n=28）
3 討論
及時的無創機械通氣治療可以通過及時糾正組織缺氧阻斷缺氧引發的氧化應激、中性粒細胞激活、炎癥介質的生成和釋放以及炎癥因子的信號轉導等一系列反應，從而減輕氧化應激程度，減輕血管內皮細胞損傷，對SAP合并ALI的治療發揮作用，并對阻止ALI發展到ARDS具有一定作用[9-11]。
本研究中兩組治療后pH值差異有統計學意義（P＜0.05）。pH值的動態變化提示治療組治療后在一定的時間與限度內維持血pH在正常范圍，而這種狀態可能對呼吸功能具有有利影響，而這種pH值的改變可能正是無創正壓通氣通過改善患者通氣，進而通過機體緩沖代償功能及糾正機制的調節而發揮作用[12]。治療組、對照組治療后兩組PaO2差異有統計學意義（P＜0.05）。表明SAP合并ALI/ARDS患者早期使用NPPV治療后其pH值、PaO2均有不同程序升高（P＜0.05），這亦表明早期無創機械通氣可能通過改善氧合狀態及減輕低氧損害對SAP所致ALI有治療作用；本研究中兩組住院時間，差異有統計學意義（P＜0.05），表明早期無創機械通氣對縮短SAP所致ALI/ARDS患者住院時間有一定作用。
臨床研究表明，ARDS治療成功的關鍵在于及時使用呼吸機通氣治療，在SAP并ALI/ARDS使用有創機械通氣可有效治療ALI/ARDS[13-16]。但有創機械通氣的缺陷在于其不僅需通過氣管插管等有創操作，而操作不可避免地會對呼吸道有一定的損傷，且有創機械通氣本身可以改變肺內細胞因子及其基因表達，誘發細胞因子的釋放，啟動或加重局部炎癥反應。在此基礎上機械通氣本身損傷與局部炎癥反應進一步改變肺泡通透性，從而使局部炎癥反應擴展為鏈鎖式全身性炎癥反應。盡管始動因素是機械性的，但導致肺損傷的步驟可能是一系列細胞反應。基于此況，越來越多的研究轉而關注無創通氣對SAP所致ALI/ARDS的治療作用[17-19]。已有研究觀察到重癥胰腺炎早期就給予無創機械通氣進行呼吸支持有利于有效保證氧合，盡早減輕氧債，減輕過度全身炎癥反應綜合征的強度，可明顯減少急性肺損傷帶來的缺氧所致并發癥，降低氣管插管以及肺部感染等的發生率，在諸多方面顯示出一定的臨床意義[20-21]，本研究亦表明急診中及時NPPV對SAP合并肺損傷患者的治療作用，這為NPPV用于SAP合并肺損傷的急診救治提供了依據。但因本研究僅就急診中NPPV對SAP合并肺損傷患者住院時間及 6個月病死率，血氣中pH值、PaO2的影響進行了分析，不能較全面準確地反映NPPV對SAP合并肺損傷患者呼吸功能的影響，有一定局限性。相關方面研究有待進一步完善。
近年來急性胰腺炎發病率有增高趨勢，而重癥急性胰腺炎（SAP）患者生命體征多不穩定，常并發多臟器功能不全，病死率高，其中并發急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）為其重要死因[1]，50%～70%的急性胰腺炎患者會出現ALI或ARDS[2]。已有的臨床研究顯示，重癥胰腺炎早期就給予無創機械通氣進行呼吸支持可以有效保證氧合、明顯減少缺氧所致并發癥，降低氣管插管以及肺部感染等的發生率[3-5]。本研究擬就急診時及時進行無創正壓通氣對SAP合并肺損傷患者血氣影響及其對SAP合并肺損傷患者的治療作用進行探討，以期為無創正壓通氣廣泛用于SAP所致ALI/ARDS的急診救治提供依據。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
經醫院倫理委員會審批通過，選擇2013年1月－2015年3月在急診危重癥監護室監護治療的SAP合并ALI/ARDS患者，納入者本人/家屬簽署研究知情同意書。納入標準：SAP診斷符合中華醫學會外科學胰腺學組制定的急性胰腺炎的臨床診斷及分析標準[6]；ALI/ARDS診斷符合中華醫學會呼吸病學會2000年制定的診斷標準[7]。排除標準：① 有胰性腦病伴昏迷者；② 已行機械通氣者；③ 已發生呼吸衰竭有機械通氣指征者。
共納入SAP合并ALI/ARDS患者56例，其中男36例，女20例；年齡28～67歲，平均（46.6±19.1）歲。按入院時間編號單、雙號交替分為治療組和對照組，每組各28例。治療組男19例，女9例；年齡（48.5±15.7）歲。對照組男17例，女11例；年齡（49.2±17.8）歲。兩組性別、年齡差異無統計學意義（P＞0.05）。
1.2 方法
治療組患者在常規治療基礎上采用無創正壓通氣（NPPV）治療，對照組僅采用常規治療。
1.2.1 常規治療
所有患者均予以液體復蘇，同時根據患者的基礎或伴隨疾病、心肺功能、SAP病情與病程、微循環狀況、全身炎癥情況等進行個體化調整。并采取禁食、持續胃腸減壓、給予生長抑素、泮托拉唑、抗感染等綜合治療，如發生呼吸衰竭及有機械通氣指征的患者均及時進行機械通氣治療。
1.2.2 NPPV治療
治療組在常規治療基礎上使用經口、鼻面罩雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機，呼吸機采用美國偉康公司BIPAP-VisionTM Ventilatory support system，通氣模式為S/T模式，治療參數為吸氣壓（IPAP）8～20 cm H2O（1 cm H2O= 0.098 kPa），呼氣壓（EPAP）4～10 cm H2O，吸入氧濃度40%～60%，以上參數根據患者臨床表現及血氣分析變化進行調整[8]。
1.3 觀察指標
觀察兩組治療前及治療3 d后的血氣分析pH值、動脈血氧分壓（PaO2）結果，兩組患者的住院時間及6個月病死率。
1.4 統計學方法
采用SPSS 11.0軟件進行統計學分析。計量資料數據以均數±標準差表示，對數據進行正態分布及方差齊性檢查，方差齊時采用t檢驗，方差不齊時采用秩和檢驗。計數資料數據用率或構成比表示，比較采用四格表χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 血氣分析結果
治療組、對照組治療前pH值分別為7.28±0.11、7.27±0.08，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組治療前PaO2分別為（41.20±3.11）、（40.70±3.80） mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），差異無統計學意義（P＞0.05）。治療3 d后兩組均得到明顯改善且治療組更為顯著，兩組間pH值、PaO2比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1、2。
表1
兩組治療前后pH值比較（n=28，
表2
兩組治療前后PaO2結果比較（n=28，2.2 住院時間及病死率比較
治療組、對照組間住院時間比較差異有統計學意義（P＜0.05）；6個月病死率差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 3。
表3
兩組住院時間及病死率比較（n=28）
3 討論
及時的無創機械通氣治療可以通過及時糾正組織缺氧阻斷缺氧引發的氧化應激、中性粒細胞激活、炎癥介質的生成和釋放以及炎癥因子的信號轉導等一系列反應，從而減輕氧化應激程度，減輕血管內皮細胞損傷，對SAP合并ALI的治療發揮作用，并對阻止ALI發展到ARDS具有一定作用[9-11]。
本研究中兩組治療后pH值差異有統計學意義（P＜0.05）。pH值的動態變化提示治療組治療后在一定的時間與限度內維持血pH在正常范圍，而這種狀態可能對呼吸功能具有有利影響，而這種pH值的改變可能正是無創正壓通氣通過改善患者通氣，進而通過機體緩沖代償功能及糾正機制的調節而發揮作用[12]。治療組、對照組治療后兩組PaO2差異有統計學意義（P＜0.05）。表明SAP合并ALI/ARDS患者早期使用NPPV治療后其pH值、PaO2均有不同程序升高（P＜0.05），這亦表明早期無創機械通氣可能通過改善氧合狀態及減輕低氧損害對SAP所致ALI有治療作用；本研究中兩組住院時間，差異有統計學意義（P＜0.05），表明早期無創機械通氣對縮短SAP所致ALI/ARDS患者住院時間有一定作用。
臨床研究表明，ARDS治療成功的關鍵在于及時使用呼吸機通氣治療，在SAP并ALI/ARDS使用有創機械通氣可有效治療ALI/ARDS[13-16]。但有創機械通氣的缺陷在于其不僅需通過氣管插管等有創操作，而操作不可避免地會對呼吸道有一定的損傷，且有創機械通氣本身可以改變肺內細胞因子及其基因表達，誘發細胞因子的釋放，啟動或加重局部炎癥反應。在此基礎上機械通氣本身損傷與局部炎癥反應進一步改變肺泡通透性，從而使局部炎癥反應擴展為鏈鎖式全身性炎癥反應。盡管始動因素是機械性的，但導致肺損傷的步驟可能是一系列細胞反應。基于此況，越來越多的研究轉而關注無創通氣對SAP所致ALI/ARDS的治療作用[17-19]。已有研究觀察到重癥胰腺炎早期就給予無創機械通氣進行呼吸支持有利于有效保證氧合，盡早減輕氧債，減輕過度全身炎癥反應綜合征的強度，可明顯減少急性肺損傷帶來的缺氧所致并發癥，降低氣管插管以及肺部感染等的發生率，在諸多方面顯示出一定的臨床意義[20-21]，本研究亦表明急診中及時NPPV對SAP合并肺損傷患者的治療作用，這為NPPV用于SAP合并肺損傷的急診救治提供了依據。但因本研究僅就急診中NPPV對SAP合并肺損傷患者住院時間及 6個月病死率，血氣中pH值、PaO2的影響進行了分析，不能較全面準確地反映NPPV對SAP合并肺損傷患者呼吸功能的影響，有一定局限性。相關方面研究有待進一步完善。
