引用本文： 吳曉惠, 唐流剛, 王標, 劉太, 趙琛, 余文景, 李敏. 滑液尿酸及白細胞介素-1β、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α與膝骨關節炎相關性研究. 華西醫學, 2015, 30(10): 1862-1865. doi: 10.7507/1002-0179.20150535 復制
膝骨關節炎是中老年人的常見關節疾患，以伴進行性的膝關節軟骨破壞及關節邊緣和軟骨下骨質反應性改變為特點，其發病機制尚不清[1-2]。臨床上可出現膝關節疼痛、活動受限和關節畸形等癥狀。隨著社會老齡化的發展，膝骨關節炎已經成為造成老年人群殘疾的第二大因素，探討其發生發展的因素，是當前研究的熱點所在。尤其是近年來越發認為膝骨關節炎是一種全身性、炎癥性、代謝性的全關節疾病，其病變部位不單純在關節軟骨，部分可表現為滑膜、韌帶、附著點病變。有研究提示炎癥因子白細胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子（TNF）-α在膝骨關節炎的炎性進展中發揮作用[3]。而滑液尿酸水平一直被認為是痛風性關節炎的致病因素，并在關節腔內炎性進展和骨質重塑中發揮作用。而在骨關節炎中，尤其是伴有滑膜炎的骨關節炎中，也存在滑液尿酸水平的升高現象[4]。其升高的滑液尿酸是否有助于誘發炎性因子的產生，并逐步導致膝骨關節炎骨質的改變，發生類似于痛風性關節炎的尿酸致病的病理過程，這有待于進一步證實。本研究擬通過對滑液尿酸、炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α與膝骨關節炎患者臨床資料進行相關性分析，探討上述指標是否在膝骨關節炎的炎性進展中發揮作用。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我院2013年1月－12月風濕科住院部收治的膝骨關節炎患者130例，其中男27例，女103例；年齡41～88歲，平均（62.2±13.1）歲；病程（4.4±2.8）年；均符合2010年中華醫學會風濕病學分會制訂的膝骨關節炎診斷標準[1]。在充分知情同意后納入，操作流程符合我院人體試驗委員會倫理審核標準，其中女性患者均為絕經后女性。同期納入痛風性關節炎患者30例，其中男27例，女3例；年齡31～67歲，平均（43.3±13.1）歲；病程（4.1±2.7）年。因疾病自身特點，兩組患者在年齡、性別上差異有統計學意義（P＜0.05），但因尿酸水平主要受性別因素影響[5]，而骨關節炎組納入女性患者均為絕經后女性，其正常參考值與男性一致，故因性別所致的尿酸水平差異的影響可以忽略[6]，因此兩組仍有可比較性。本研究采用了回顧性研究方案。排除不能堅持隨訪，不伴有關節積液的患者。
1.2 方法
1.2.1 膝骨關節炎組
① 收集人口學資料，包括：性別、年齡、病程。② 患者行膝關節X線檢查[3]，采用我院Philips Digital Diagnost數字化X線攝影系統，拍攝膝關節正側位片，并由專人行X線測算評分。A. 膝關節狹窄度判讀標準：根據患膝關節正位X線測定膝關節正位片脛股間隙距離（分別選取內外髁間棘、內外股骨髁最內外側點、髁間棘與內外髁最外側點之中點處分別測量其距離，后取三者平均值），分別記錄為內、外側關節間隙寬度值，并取其平均值。B. 膝關節骨質增生程度評分：根據sharp評分[7]思想，將膝關節正位X線片分為8個區域，并記錄存在骨質增生區域個數為分數（1個區域記1分，2個區域為2分，如此遞增，左右膝區域標注為鏡像關系）。③ 記錄患者西安大略和McMaster大學骨關節炎指數（WOMAC）評分值：此評分是根據患者相關癥狀及體征評估其膝關節炎的嚴重程度及其療效。分為疼痛、僵硬、關節功能三大方面來進行膝關節的結構和功能評估，總共24個項目，其中疼痛包括5個項目，僵硬包括2個項目，關節功能包括17個項目，分值越高提示關節炎程度越嚴重。④ 記錄夜間痛覺，采用視覺模擬評分法（VAS）：在紙上面劃1條10 cm的橫線，橫線的一端為0，表示無痛；另一端為10，表示劇痛；中間部分表示不同程度的疼痛。讓患者根據自我感覺在橫線上劃一記號，表示疼痛程度。
1.2.2 痛風性關節炎組
獲取痛風性關節炎組患者的血清及滑液標本，記錄其人口學基本資料，包括性別、年齡、病程。
1.2.3 標本采集與處理
兩組患者分別采集血清5 mL和滑液2 mL，分別行液相色譜法行尿酸測定，其中血清-滑液尿酸梯度采用血清尿酸值與滑液尿酸差值表示，該差值可反映腔隙與血管內尿酸濃度差異，造成其差異的原因除與濃度高低滲透壓有關外，亦與關節滑膜細胞主動分泌有關，可更好地反映關節腔內的pH值環境及炎性程度[4]；全自動生物化學儀（美國貝克曼-庫爾特）酶法測定血清肌酐、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）試劑盒（上海酶聯生物科技公司）測定IL-1β、IL-6、TNF-α，C反應蛋白（CRP）測定、全血1 mL行魏氏法行紅細胞沉降率（ESR）值測定。
1.3 統計學方法
采用SPSS 10.0軟件統計。數據以均數±標準差表示，正態分布計量資料采用t或t'檢驗，不符合正態分布則選用秩和檢驗；計數資料采用例數和百分比表示，采用χ2檢驗及Spearman相關性檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 兩組患者的尿酸與炎癥因子比較
膝骨關節炎組血清及滑液的尿酸水平低于痛風性關節炎組（P＜0.001）。在IL-6表達水平的比較上，膝骨關節炎組與痛風性關節炎組在血清及滑液上的比較差異有統計學意義（P＜0.001）；在TNF-α表達水平的比較上，膝骨關節炎組與痛風性關節炎組在血清及滑液的差異有統計學意義（P＜0.05）；而在IL-1β比較中，兩組在血清及滑液上的比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。見表 1。
表1
膝骨關節炎和痛風性關節炎血清和滑液中尿酸及炎癥因子水平比較（2.2 膝骨關節炎組血清及滑液尿酸水平與臨床指標和炎癥指標的相關性
血清尿酸與血肌酐[（71.3±17.4）μmol/L]呈正相關（r=0.41，P=0.035）；滑液尿酸與血肌酐、狹窄度評分[（2.4±1.3）分]、增生度評分[（4.7±3.6）分]均呈正相關（r=0.30，P=0.041；r=0.31，P=0.037；r=0.38，P=0.027）；血清-滑液尿酸梯度與夜間痛覺[（6.7±1.5）分]呈正相關（r=0.34，P=0.031）；滑液IL-1β與狹窄度評分、增生度評分呈正相關（r=0.39，P=0.023；r=0.34，P=0.034）。滑液IL-6與狹窄度評分、增生度評分（r=0.37，P=0.032；r=0.33，P=0.029）呈正相關。其余指標未見明顯相關性，見表 2。
表2
膝骨關節炎組尿酸及炎癥因子與臨床指標的相關系數
2.3 膝骨關節炎組尿酸與炎癥因子相關性分析
膝骨關節炎組內滑液尿酸與滑液IL-1β呈正相關（r=0.26，P=0.003）；滑液尿酸與滑液IL-6呈正相關（r=0.21，P=0.016）；血清尿酸與血清IL-6呈正相關（r=0.28，P=0.041）。其余指標未見明顯相關性，見表 3。
表3
膝骨關節炎組尿酸與血清及滑液炎癥因子的相關系數
3 討論
膝骨關節炎是一種主要累及膝關節的慢性退行性疾病，其典型的病理特征為關節軟骨進行性退變、軟骨下骨骨質硬化。臨床上以關節疼痛、腫脹、活動受限、關節畸形等為主要表現。膝骨關節炎病因復雜，至今仍不完全清楚，導致膝骨關節炎發病的可能因素包括年齡、肥胖、過度負重及創傷等。此外，膝骨關節炎的疼痛并不完全是局部病變造成的，它與神經病學、炎癥機制、心理因素等有關[2]。近年來研究認為，膝骨關節炎為一種全身性疾病、全關節疾病，其異質性很強。其中關節局部免疫性炎癥反應是膝骨關節炎發生發展的主要機制，滑膜細胞和炎性細胞分泌的炎性細胞因子，如IL-18、IL-1β、IL-6等參與了膝骨關節炎的病理損傷過程[3, 8]。其中滑膜炎改變是其急性加重期的重要表現之一，了解炎癥因子及滑液尿酸水平是否有助于滑膜炎發生，并加重骨關節損害，則是本研究的目的所在。
本研究選取痛風性關節炎做基本資料及炎癥因子比較，是因為圍繞尿酸研究一直著力于痛風性關節炎中，比較膝骨關節炎組患者血清及滑液尿酸與痛風性關節炎差值及炎癥水平差值，可以更好地理解尿酸及炎癥因素在膝骨關節炎中的地位，通過比較兩組數據可見痛風性關節炎組的血清及滑液尿酸水平、血清及滑液IL-6、TNF-α均高于膝骨關節炎組，這與膝骨關節炎為一種低炎癥活動度性關節炎有關。另在血清及滑液IL-1β比較中，兩者無明顯差異，考慮為IL-1β在痛風性關節炎、膝骨關節炎中均是主要發病環節和致炎因子所致[9]。
另本研究發現，滑液中IL-1β、IL-6與關節狹窄度積分、增生度積分呈正相關，這提示滑液局部炎性水平升高，對促進關節軟骨破壞，加重骨質損傷有關。結合近年來研究認為膝骨關節炎雖然病因復雜，但其炎癥特征并未全部體現，造成膝骨關節炎的疼痛可能歸因于局部由軟骨產生的炎性介質，而全身炎性反應輕微甚或缺如，這就是所謂的沉默炎癥[2, 10]，但關節內部，尤其是滑液內炎癥因子的輕度升高卻與膝骨關節炎的骨質改變明顯相關，而其中IL-1β、IL-6等是最主要炎癥因子[11-12]。此外IL-1β還可通過人軟骨細胞中IL-6的介導蛋白抑制前列腺素的合成，也可以通過內源性一氧化氮的介導抑制前列腺素的合成及軟骨細胞的增生[3, 13]。而本研究的這一結論也與王洪等[8]研究一致。
結合本研究在對滑液尿酸與膝骨關節炎的相關分析中，我們發現滑液尿酸與關節狹窄度積分、關節骨質增生度積分呈正相關，這與張薇等[14]研究結論一致，這說明我們一直以來大量的研究集中闡明了尿酸導致痛風性關節炎發生的機制，而忽略了滑液尿酸在膝骨關節炎的炎性進展中可能的作用，而近年來有研究提示尿酸可能亦參與了膝骨關節炎的病理過程，滑液尿酸水平可作為膝骨關節炎的嚴重度的指標。有研究報道39%的膝骨關節炎血清尿酸水平較正常人群偏高，其分析認為在膝骨關節炎患者中，滑液尿酸亦可激活人源重組蛋白3（NLRP3）炎性體分泌IL-18、IL-1等炎癥因子，從而造成膝骨關節炎的炎性損傷，并進一步導致骨質增生，關節間隙變窄，這已被關節影像學證實[4, 14-15]。另本研究發現血清-滑液尿酸濃度差與夜間痛有關，與Jin 等[15]文獻結果一致，這提示血清-滑液尿酸濃度梯度的改變，亦可造成膝骨關節炎患者急性炎性加重。
另在尿酸水平與炎癥因子的相關性比較中可見，本研究發現滑液尿酸與滑液IL-1β、IL-6呈正相關，這與尿酸可導致NLRP3炎性體的活化，并進一步促進IL-1β、IL-6、IL-18分泌有關，進一步證實了滑液尿酸可作為炎癥因子誘導劑的作用存在，而促進關節內炎性體的生成，從而誘發下游的炎癥因子釋放，進一步激活骨代謝免疫的發生，從而導致骨質重塑與改變，而由于膝骨關節炎患者滑液尿酸濃度和血清-滑液尿酸濃度梯度值均低于痛風性關節炎患者，故誘發的NLPR3炎性體的活化能力和水平弱于痛風性關節炎，故而表現為炎癥沉默或低炎癥水平狀態。另本研究提示血清IL-6與血尿酸呈正相關，尚缺乏相關依據解釋，不排除樣本量不足所致的假陽性可能，有待大樣本的統計學分析。
總之，滑液尿酸及IL-1β、IL-6在膝骨關節炎患者的炎性進展與骨質重塑中發揮作用。
膝骨關節炎是中老年人的常見關節疾患，以伴進行性的膝關節軟骨破壞及關節邊緣和軟骨下骨質反應性改變為特點，其發病機制尚不清[1-2]。臨床上可出現膝關節疼痛、活動受限和關節畸形等癥狀。隨著社會老齡化的發展，膝骨關節炎已經成為造成老年人群殘疾的第二大因素，探討其發生發展的因素，是當前研究的熱點所在。尤其是近年來越發認為膝骨關節炎是一種全身性、炎癥性、代謝性的全關節疾病，其病變部位不單純在關節軟骨，部分可表現為滑膜、韌帶、附著點病變。有研究提示炎癥因子白細胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子（TNF）-α在膝骨關節炎的炎性進展中發揮作用[3]。而滑液尿酸水平一直被認為是痛風性關節炎的致病因素，并在關節腔內炎性進展和骨質重塑中發揮作用。而在骨關節炎中，尤其是伴有滑膜炎的骨關節炎中，也存在滑液尿酸水平的升高現象[4]。其升高的滑液尿酸是否有助于誘發炎性因子的產生，并逐步導致膝骨關節炎骨質的改變，發生類似于痛風性關節炎的尿酸致病的病理過程，這有待于進一步證實。本研究擬通過對滑液尿酸、炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α與膝骨關節炎患者臨床資料進行相關性分析，探討上述指標是否在膝骨關節炎的炎性進展中發揮作用。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我院2013年1月－12月風濕科住院部收治的膝骨關節炎患者130例，其中男27例，女103例；年齡41～88歲，平均（62.2±13.1）歲；病程（4.4±2.8）年；均符合2010年中華醫學會風濕病學分會制訂的膝骨關節炎診斷標準[1]。在充分知情同意后納入，操作流程符合我院人體試驗委員會倫理審核標準，其中女性患者均為絕經后女性。同期納入痛風性關節炎患者30例，其中男27例，女3例；年齡31～67歲，平均（43.3±13.1）歲；病程（4.1±2.7）年。因疾病自身特點，兩組患者在年齡、性別上差異有統計學意義（P＜0.05），但因尿酸水平主要受性別因素影響[5]，而骨關節炎組納入女性患者均為絕經后女性，其正常參考值與男性一致，故因性別所致的尿酸水平差異的影響可以忽略[6]，因此兩組仍有可比較性。本研究采用了回顧性研究方案。排除不能堅持隨訪，不伴有關節積液的患者。
1.2 方法
1.2.1 膝骨關節炎組
① 收集人口學資料，包括：性別、年齡、病程。② 患者行膝關節X線檢查[3]，采用我院Philips Digital Diagnost數字化X線攝影系統，拍攝膝關節正側位片，并由專人行X線測算評分。A. 膝關節狹窄度判讀標準：根據患膝關節正位X線測定膝關節正位片脛股間隙距離（分別選取內外髁間棘、內外股骨髁最內外側點、髁間棘與內外髁最外側點之中點處分別測量其距離，后取三者平均值），分別記錄為內、外側關節間隙寬度值，并取其平均值。B. 膝關節骨質增生程度評分：根據sharp評分[7]思想，將膝關節正位X線片分為8個區域，并記錄存在骨質增生區域個數為分數（1個區域記1分，2個區域為2分，如此遞增，左右膝區域標注為鏡像關系）。③ 記錄患者西安大略和McMaster大學骨關節炎指數（WOMAC）評分值：此評分是根據患者相關癥狀及體征評估其膝關節炎的嚴重程度及其療效。分為疼痛、僵硬、關節功能三大方面來進行膝關節的結構和功能評估，總共24個項目，其中疼痛包括5個項目，僵硬包括2個項目，關節功能包括17個項目，分值越高提示關節炎程度越嚴重。④ 記錄夜間痛覺，采用視覺模擬評分法（VAS）：在紙上面劃1條10 cm的橫線，橫線的一端為0，表示無痛；另一端為10，表示劇痛；中間部分表示不同程度的疼痛。讓患者根據自我感覺在橫線上劃一記號，表示疼痛程度。
1.2.2 痛風性關節炎組
獲取痛風性關節炎組患者的血清及滑液標本，記錄其人口學基本資料，包括性別、年齡、病程。
1.2.3 標本采集與處理
兩組患者分別采集血清5 mL和滑液2 mL，分別行液相色譜法行尿酸測定，其中血清-滑液尿酸梯度采用血清尿酸值與滑液尿酸差值表示，該差值可反映腔隙與血管內尿酸濃度差異，造成其差異的原因除與濃度高低滲透壓有關外，亦與關節滑膜細胞主動分泌有關，可更好地反映關節腔內的pH值環境及炎性程度[4]；全自動生物化學儀（美國貝克曼-庫爾特）酶法測定血清肌酐、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）試劑盒（上海酶聯生物科技公司）測定IL-1β、IL-6、TNF-α，C反應蛋白（CRP）測定、全血1 mL行魏氏法行紅細胞沉降率（ESR）值測定。
1.3 統計學方法
采用SPSS 10.0軟件統計。數據以均數±標準差表示，正態分布計量資料采用t或t'檢驗，不符合正態分布則選用秩和檢驗；計數資料采用例數和百分比表示，采用χ2檢驗及Spearman相關性檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 兩組患者的尿酸與炎癥因子比較
膝骨關節炎組血清及滑液的尿酸水平低于痛風性關節炎組（P＜0.001）。在IL-6表達水平的比較上，膝骨關節炎組與痛風性關節炎組在血清及滑液上的比較差異有統計學意義（P＜0.001）；在TNF-α表達水平的比較上，膝骨關節炎組與痛風性關節炎組在血清及滑液的差異有統計學意義（P＜0.05）；而在IL-1β比較中，兩組在血清及滑液上的比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。見表 1。
表1
膝骨關節炎和痛風性關節炎血清和滑液中尿酸及炎癥因子水平比較（2.2 膝骨關節炎組血清及滑液尿酸水平與臨床指標和炎癥指標的相關性
血清尿酸與血肌酐[（71.3±17.4）μmol/L]呈正相關（r=0.41，P=0.035）；滑液尿酸與血肌酐、狹窄度評分[（2.4±1.3）分]、增生度評分[（4.7±3.6）分]均呈正相關（r=0.30，P=0.041；r=0.31，P=0.037；r=0.38，P=0.027）；血清-滑液尿酸梯度與夜間痛覺[（6.7±1.5）分]呈正相關（r=0.34，P=0.031）；滑液IL-1β與狹窄度評分、增生度評分呈正相關（r=0.39，P=0.023；r=0.34，P=0.034）。滑液IL-6與狹窄度評分、增生度評分（r=0.37，P=0.032；r=0.33，P=0.029）呈正相關。其余指標未見明顯相關性，見表 2。
表2
膝骨關節炎組尿酸及炎癥因子與臨床指標的相關系數
2.3 膝骨關節炎組尿酸與炎癥因子相關性分析
膝骨關節炎組內滑液尿酸與滑液IL-1β呈正相關（r=0.26，P=0.003）；滑液尿酸與滑液IL-6呈正相關（r=0.21，P=0.016）；血清尿酸與血清IL-6呈正相關（r=0.28，P=0.041）。其余指標未見明顯相關性，見表 3。
表3
膝骨關節炎組尿酸與血清及滑液炎癥因子的相關系數
3 討論
膝骨關節炎是一種主要累及膝關節的慢性退行性疾病，其典型的病理特征為關節軟骨進行性退變、軟骨下骨骨質硬化。臨床上以關節疼痛、腫脹、活動受限、關節畸形等為主要表現。膝骨關節炎病因復雜，至今仍不完全清楚，導致膝骨關節炎發病的可能因素包括年齡、肥胖、過度負重及創傷等。此外，膝骨關節炎的疼痛并不完全是局部病變造成的，它與神經病學、炎癥機制、心理因素等有關[2]。近年來研究認為，膝骨關節炎為一種全身性疾病、全關節疾病，其異質性很強。其中關節局部免疫性炎癥反應是膝骨關節炎發生發展的主要機制，滑膜細胞和炎性細胞分泌的炎性細胞因子，如IL-18、IL-1β、IL-6等參與了膝骨關節炎的病理損傷過程[3, 8]。其中滑膜炎改變是其急性加重期的重要表現之一，了解炎癥因子及滑液尿酸水平是否有助于滑膜炎發生，并加重骨關節損害，則是本研究的目的所在。
本研究選取痛風性關節炎做基本資料及炎癥因子比較，是因為圍繞尿酸研究一直著力于痛風性關節炎中，比較膝骨關節炎組患者血清及滑液尿酸與痛風性關節炎差值及炎癥水平差值，可以更好地理解尿酸及炎癥因素在膝骨關節炎中的地位，通過比較兩組數據可見痛風性關節炎組的血清及滑液尿酸水平、血清及滑液IL-6、TNF-α均高于膝骨關節炎組，這與膝骨關節炎為一種低炎癥活動度性關節炎有關。另在血清及滑液IL-1β比較中，兩者無明顯差異，考慮為IL-1β在痛風性關節炎、膝骨關節炎中均是主要發病環節和致炎因子所致[9]。
另本研究發現，滑液中IL-1β、IL-6與關節狹窄度積分、增生度積分呈正相關，這提示滑液局部炎性水平升高，對促進關節軟骨破壞，加重骨質損傷有關。結合近年來研究認為膝骨關節炎雖然病因復雜，但其炎癥特征并未全部體現，造成膝骨關節炎的疼痛可能歸因于局部由軟骨產生的炎性介質，而全身炎性反應輕微甚或缺如，這就是所謂的沉默炎癥[2, 10]，但關節內部，尤其是滑液內炎癥因子的輕度升高卻與膝骨關節炎的骨質改變明顯相關，而其中IL-1β、IL-6等是最主要炎癥因子[11-12]。此外IL-1β還可通過人軟骨細胞中IL-6的介導蛋白抑制前列腺素的合成，也可以通過內源性一氧化氮的介導抑制前列腺素的合成及軟骨細胞的增生[3, 13]。而本研究的這一結論也與王洪等[8]研究一致。
結合本研究在對滑液尿酸與膝骨關節炎的相關分析中，我們發現滑液尿酸與關節狹窄度積分、關節骨質增生度積分呈正相關，這與張薇等[14]研究結論一致，這說明我們一直以來大量的研究集中闡明了尿酸導致痛風性關節炎發生的機制，而忽略了滑液尿酸在膝骨關節炎的炎性進展中可能的作用，而近年來有研究提示尿酸可能亦參與了膝骨關節炎的病理過程，滑液尿酸水平可作為膝骨關節炎的嚴重度的指標。有研究報道39%的膝骨關節炎血清尿酸水平較正常人群偏高，其分析認為在膝骨關節炎患者中，滑液尿酸亦可激活人源重組蛋白3（NLRP3）炎性體分泌IL-18、IL-1等炎癥因子，從而造成膝骨關節炎的炎性損傷，并進一步導致骨質增生，關節間隙變窄，這已被關節影像學證實[4, 14-15]。另本研究發現血清-滑液尿酸濃度差與夜間痛有關，與Jin 等[15]文獻結果一致，這提示血清-滑液尿酸濃度梯度的改變，亦可造成膝骨關節炎患者急性炎性加重。
另在尿酸水平與炎癥因子的相關性比較中可見，本研究發現滑液尿酸與滑液IL-1β、IL-6呈正相關，這與尿酸可導致NLRP3炎性體的活化，并進一步促進IL-1β、IL-6、IL-18分泌有關，進一步證實了滑液尿酸可作為炎癥因子誘導劑的作用存在，而促進關節內炎性體的生成，從而誘發下游的炎癥因子釋放，進一步激活骨代謝免疫的發生，從而導致骨質重塑與改變，而由于膝骨關節炎患者滑液尿酸濃度和血清-滑液尿酸濃度梯度值均低于痛風性關節炎患者，故誘發的NLPR3炎性體的活化能力和水平弱于痛風性關節炎，故而表現為炎癥沉默或低炎癥水平狀態。另本研究提示血清IL-6與血尿酸呈正相關，尚缺乏相關依據解釋，不排除樣本量不足所致的假陽性可能，有待大樣本的統計學分析。
總之，滑液尿酸及IL-1β、IL-6在膝骨關節炎患者的炎性進展與骨質重塑中發揮作用。
