引用本文： 魏衍華, 張偉義, 朱濤. 頸內靜脈穿刺引起血栓一例. 華西醫學, 2015, 30(8): 1405-1406. doi: 10.7507/1002-0179.20150405 復制
1 病例介紹
患者?女，29歲。2年前患者無明顯誘因出現大量嘔血，伴腹水，無黑便、發熱、腹瀉等，于當地醫院就診，診斷為“乙型肝炎后肝硬化；消化道出血”并予以止血藥及輸血治療，病情好轉出院，服用阿德福韋至今。1年前患者再次出現嘔血，于外院經右頸內靜脈行經頸靜脈肝內門腔靜脈分流（TIPSS）術，術后恢復良好出院。
2013年10月31日為進一步治療入我院。體格檢查：體溫36℃，心率86次/min，血壓108/58 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），體質量47 kg；腹部飽滿，肝臟肋下一橫指，脾至臍水平，Ⅲ度增大，余正常。實驗室檢查凝血酶原時間（PT）22.8 s，國際標準化比值（INR）2.00，活化部分凝血活酶時間（APTT）47.0 s，凝血酶時間（TT）22.2 s，纖維蛋白原（FIB）1.24 g/L。術前診斷：① 上消化道出血（靜止期）；② 乙型肝炎后肝硬化失代償；③ 脾大脾亢；④ TIPSS術后。擬手術：行同種異體原位肝移植術+脾切除術。
2013年11月1日患者入室后，心率89次/min，血壓 135/82 mm Hg，血氧飽和度97%。常規麻醉誘導后，氣管插管并機控呼吸，誘導過程平穩，吸入麻醉和靜脈麻醉復合維持。行左橈動脈和右頸內靜脈穿刺置管。在右頸內靜脈穿刺過程中，置入導引鋼絲時遇阻力，拔出導引鋼絲發現鋼絲前段打折，多次嘗試仍出現上述問題，遂用超聲檢查，發現穿刺部位的頸內靜脈內后壁有一附壁血栓（長約10 mm，最寬處約3 mm，基底約1 mm），見圖 1、2。血栓基底只有很少部分與血管壁相連，周圍有血腫形成。與外科醫生和家屬商議后，決定繼續手術，于是改為左側頸內靜脈穿刺置管，穿刺置管順利。手術過程中患者生命體征平穩。術后送重癥醫學科（ICU），并詳細交待上述病情。術后隨訪，ICU醫生未予特殊治療，患者術后1周B型超聲檢查血栓消失，且無栓塞癥狀的表現。2013年11月19日恢復良好出院。
圖1
患者頸部橫切面超聲聲像圖 1：血栓橫切面；2：血栓基底部；3：頸內靜脈；4：頸動脈? ?圖 2患者頸部縱切面超聲聲像圖 1：血栓橫切面；2：血栓基底部；3：頸內靜脈
2 討論
血栓形成的三大因素包括：靜脈內膜損傷、血流狀態的改變及高凝狀態。血管受損后，血管內皮暴露出的組織因子和膠原可分別啟動外源性凝血系統和內源性凝血系統，發生生理性止血是為血栓形成的始動原因。
由于行右頸內靜脈穿刺前未進行超聲檢查，不能明確血栓形成與此次穿刺操作的關系，所以分析此患者右頸內靜脈血栓形成的可能原因有2種：① 1年前經右頸內靜脈行TIPSS術，穿刺過程中損傷右頸內靜脈血管內膜，導致血栓形成。但尚無TIPSS操作導致頸內靜脈血栓形成的文獻報道。② 此次行右頸內靜脈穿刺置管致血管損傷，導致血栓形成。根據穿刺當時的情況和血栓形成位置分析血栓是此次操作的可能性大：① 麻醉后患者血流緩慢，因此該患者有形成血栓的風險因素[1]；② 穿刺過程中置入導絲遇明顯阻力，進行了多次嘗試，導致穿刺針在血管內的時間明顯延長，改變了血液正常軸流狀態；③ 有文獻報道血栓的發生與局部血腫密切相關[2]，該患者穿刺部位有血腫形成；④ 穿刺導致血管內膜損傷；⑤ 血栓基底部位于右頸內靜脈內后壁，與穿刺平面相近，且血栓基底部的面積和穿刺針的切面面積極其相近；⑥ 終末期肝病深靜脈血栓的可能促栓因素有：終末期肝病制動、乏力、感染、全身性炎癥[3]。
此外，進行深靜脈穿刺置管時，有效使用超聲技術引導檢查和操作，可以準備定位血管位置，及時發現血管位置變異和血管畸形[4]。通過此次病例分析，由于各種因素的存在，在進行有創操作時仍有發生靜脈血栓形成的風險，我們通常在穿刺成功后即不再檢查，因此極可能錯過了血栓的檢出。通過此次患者可見，在超聲下引導穿刺是需要的，但是在操作完成后再次進行超聲檢查也是必要的。所以，在有條件的醫院做有創操作時，使用超聲輔助操作不僅可以更準確定位，而且可以降低并發癥的發生率。
1 病例介紹
患者?女，29歲。2年前患者無明顯誘因出現大量嘔血，伴腹水，無黑便、發熱、腹瀉等，于當地醫院就診，診斷為“乙型肝炎后肝硬化；消化道出血”并予以止血藥及輸血治療，病情好轉出院，服用阿德福韋至今。1年前患者再次出現嘔血，于外院經右頸內靜脈行經頸靜脈肝內門腔靜脈分流（TIPSS）術，術后恢復良好出院。
2013年10月31日為進一步治療入我院。體格檢查：體溫36℃，心率86次/min，血壓108/58 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），體質量47 kg；腹部飽滿，肝臟肋下一橫指，脾至臍水平，Ⅲ度增大，余正常。實驗室檢查凝血酶原時間（PT）22.8 s，國際標準化比值（INR）2.00，活化部分凝血活酶時間（APTT）47.0 s，凝血酶時間（TT）22.2 s，纖維蛋白原（FIB）1.24 g/L。術前診斷：① 上消化道出血（靜止期）；② 乙型肝炎后肝硬化失代償；③ 脾大脾亢；④ TIPSS術后。擬手術：行同種異體原位肝移植術+脾切除術。
2013年11月1日患者入室后，心率89次/min，血壓 135/82 mm Hg，血氧飽和度97%。常規麻醉誘導后，氣管插管并機控呼吸，誘導過程平穩，吸入麻醉和靜脈麻醉復合維持。行左橈動脈和右頸內靜脈穿刺置管。在右頸內靜脈穿刺過程中，置入導引鋼絲時遇阻力，拔出導引鋼絲發現鋼絲前段打折，多次嘗試仍出現上述問題，遂用超聲檢查，發現穿刺部位的頸內靜脈內后壁有一附壁血栓（長約10 mm，最寬處約3 mm，基底約1 mm），見圖 1、2。血栓基底只有很少部分與血管壁相連，周圍有血腫形成。與外科醫生和家屬商議后，決定繼續手術，于是改為左側頸內靜脈穿刺置管，穿刺置管順利。手術過程中患者生命體征平穩。術后送重癥醫學科（ICU），并詳細交待上述病情。術后隨訪，ICU醫生未予特殊治療，患者術后1周B型超聲檢查血栓消失，且無栓塞癥狀的表現。2013年11月19日恢復良好出院。
圖1
患者頸部橫切面超聲聲像圖 1：血栓橫切面；2：血栓基底部；3：頸內靜脈；4：頸動脈? ?圖 2患者頸部縱切面超聲聲像圖 1：血栓橫切面；2：血栓基底部；3：頸內靜脈
2 討論
血栓形成的三大因素包括：靜脈內膜損傷、血流狀態的改變及高凝狀態。血管受損后，血管內皮暴露出的組織因子和膠原可分別啟動外源性凝血系統和內源性凝血系統，發生生理性止血是為血栓形成的始動原因。
由于行右頸內靜脈穿刺前未進行超聲檢查，不能明確血栓形成與此次穿刺操作的關系，所以分析此患者右頸內靜脈血栓形成的可能原因有2種：① 1年前經右頸內靜脈行TIPSS術，穿刺過程中損傷右頸內靜脈血管內膜，導致血栓形成。但尚無TIPSS操作導致頸內靜脈血栓形成的文獻報道。② 此次行右頸內靜脈穿刺置管致血管損傷，導致血栓形成。根據穿刺當時的情況和血栓形成位置分析血栓是此次操作的可能性大：① 麻醉后患者血流緩慢，因此該患者有形成血栓的風險因素[1]；② 穿刺過程中置入導絲遇明顯阻力，進行了多次嘗試，導致穿刺針在血管內的時間明顯延長，改變了血液正常軸流狀態；③ 有文獻報道血栓的發生與局部血腫密切相關[2]，該患者穿刺部位有血腫形成；④ 穿刺導致血管內膜損傷；⑤ 血栓基底部位于右頸內靜脈內后壁，與穿刺平面相近，且血栓基底部的面積和穿刺針的切面面積極其相近；⑥ 終末期肝病深靜脈血栓的可能促栓因素有：終末期肝病制動、乏力、感染、全身性炎癥[3]。
此外，進行深靜脈穿刺置管時，有效使用超聲技術引導檢查和操作，可以準備定位血管位置，及時發現血管位置變異和血管畸形[4]。通過此次病例分析，由于各種因素的存在，在進行有創操作時仍有發生靜脈血栓形成的風險，我們通常在穿刺成功后即不再檢查，因此極可能錯過了血栓的檢出。通過此次患者可見，在超聲下引導穿刺是需要的，但是在操作完成后再次進行超聲檢查也是必要的。所以，在有條件的醫院做有創操作時，使用超聲輔助操作不僅可以更準確定位，而且可以降低并發癥的發生率。
