引用本文： 胡麗萍. 多發性硬化的MRI表現特征及診斷價值. 華西醫學, 2015, 30(6): 1101-1104. doi: 10.7507/1002-0179.20150315 復制
多發性硬化（MS）是一種慢性、多發性、致殘性、中樞神經系統脫髓鞘疾病；廣泛腦白質脫髓鞘病變，是導致神經系統脫髓鞘和不可逆性軸索損傷的慢性病變。MS的病理基礎是神經系統內呈現不同時相的多發性脫髓鞘病變，特點是髓鞘脫失，軸索相對保存的炎癥反應，膠質增生和程度不一的髓鞘再生。除一些經典的病理特征表現外，MS還有很多特征性變異形態。MS臨床上以病情的惡化和緩解交替進行為特征，其臨床表現多樣且隱匿、潛伏性強。過去主要靠臨床表現進行診斷。MRI能清晰顯示MS神經系統大腦灰質中存在的病灶，尤其是近年來高場、超高場的MRI設備以其優良的軟組織分辨力為顯示和分析MS病灶提供了有力保障。MRI作為MS首選的影像學檢查方法，在其診斷、鑒別診斷、疾病發展進程的評價，以及治療效果的評價上有非常重要的作用，成為臨床MS診治中必不可少的檢查手段。因此，了解和正確分析MS病灶的MRI征象及特點，是影像醫師所必需掌握的。影像科醫師通過對多發性硬化的MRI表現認知能力提高，提高臨床治療療效。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我院2007年12月－2013年12月42例MS臨床確診患者資料，其中男8例，女34例；年齡35～81歲，平均58歲；病程1個月～8年，平均48.5個月。42例患者臨床表現各不相同，其共同表現有不同程度感覺障礙（18例）、言語不利（16例）、走路不穩（9例）、視力下降（34例）、震顫（6例）、面部痛癢（7例）等，表現較重的有小腦性共濟失調（3例）、眼球運動障礙（2例）、構音障礙（5例）、截癱（1例）、尿便功能障礙（2例）、括約肌功能障（1例）及智能及精神異常（9例）。
1.2 檢查方法
采用型號為AIRIS Ⅱ 0. 3 T MRI掃描儀（日本日立公司），使用頭部線圈，所用序列為自旋回波序列（SE序列），常規進行橫軸位T2加權像（T2WI）、T1加權像（T1WI）、液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）掃描，必要時輔以矢狀位T2WI、T1WI、FLAIR掃描，及冠狀位T2WI、T1WI、FLAIR掃描。掃描參數：SE序列：T2WI：重復時間（TR） 4 000 ms，回波時間（TE） 80 ms；T1WI：TR 400～600 ms，TE 26 ms；FLAIR：TR 2 100 ms，TE 120 ms；層間距5 mm，層厚4 mm，分4次采集信號，共掃描16層。T1WI增強掃描增強對比劑為釓噴酸葡胺（Gd-DTPA）注射劑，劑量為0.1 mmol/kg。
2 結果
42例MS患者共發現病灶286處，病變主要分布在側腦室旁、腦白質深部、胼胝體、半卵圓中心、腦干、小腦、脊髓。其特征性的表現為長或等T1、長或等T2、FLAIR高信號圓形或卵圓形病灶，與腦室壁垂直，腦室旁病灶多呈橢圓形及線狀，其長軸與頭顱矢狀線垂直，形狀如手指樣沿著腦室周圍靜脈方向呈放射狀分布；也可見于毗鄰顳角、三角區、第四腦室或中腦、小腦角。其幕下病灶彌散，多位于第四腦室層面及腦干周圍。
MRI表現特點：① 病灶分布特點：雙側腦室周圍90處（31.6%），見于35例患者；雙側半卵圓中心67處（23.4%），見于29例患者；腦白質深部59處（20.6%），見于28例患者；胼胝體周圍46處（16.1%），見于30例患者；腦干、基底節區及雙側小腦半球21處（7.3%），見于9例患者；頸段脊髓3處（1.0%），見于1例患者。② 信號特點：病灶大小不一，直徑4～22 mm；形態：不規則團塊狀261處（91.3%），部分融合成片狀和條帶狀（圖 1a、1b）25處（8.7%）。腦室旁病灶多呈橢圓形及線狀（153處，53.4%），其長軸與頭顱矢狀線垂直（圖 1c～1f）。T1WI為長T1或等T1，T1低信號的病灶邊界較清，信號均勻；T2WI病灶呈長T2信號，邊緣欠清。Cd-DTPA增強掃描3例發現輕度環狀強化，新發現1個強化病灶。③ 顱內伴發病：9例伴有腦梗死及腦萎縮（圖 2）。
圖1
MS患者頭顱MRI像 1a、1b. 不同層面橫軸位SE序列T2WI，側腦室周圍見多發點狀長T2信號影，且大小不等，邊緣不規則 1c、1d. 不同層面矢狀位SE序列T2WI，側腦室周圍見多發點狀長T2高信號圓形或卵圓形病灶，與腦室壁垂直，腦室旁病灶多呈橢圓形及線狀，其長軸與頭顱矢狀線垂直，“直角脫髓鞘征”（白箭）。形狀如手指樣沿著腦室周圍靜脈方向呈放射狀分布 1e、1f. 不同層面橫軸位FLAIR序列，可見高信號圓形或卵圓形病灶，與腦室壁垂直，腦室旁病灶多呈橢圓形，腦白質脫髓鞘，腦萎縮? ?圖 2另一MS患者頭顱矢狀位MRI FLAIR序列像 2a. FLAIR高信號呈線狀，其長軸與頭顱矢狀線垂直（白箭） 2b. 腦室旁見卵圓形高信號病灶，與腦室壁垂直，腦白質脫髓鞘，腦萎縮
3 討論
3.1 病理生理
MS是與自身免疫和炎癥反應相關的中樞神經系統慢性疾病，病理改變主要包括髓鞘脫失和再生、神經炎癥反應，神經細胞退行性改變和膠質細胞增生等。病理組織學檢查可見病灶內膠質細胞豐富，以大量吞噬了脂質和髓鞘碎片的吞噬細胞為主，吞噬了脂質的吞噬細胞過碘酸雪夫染色陽性，吞噬了髓鞘碎片的吞噬細胞羅克沙爾堅牢染色陽性；同時可見漿細胞套袖樣改變和淋巴細胞浸潤；反應性單核增生和多核星形細胞增生；偶可見散在分布的Creutzfeldt細胞，其為細胞質豐富淡染，細胞核膜消失，染色體不規則分布的異常有絲分裂的星形膠質細胞，其對腫瘤樣脫髓鞘病變的診斷有一定特異性。髓鞘染色檢查可見病變區域髓鞘脫失，巨噬細胞細胞質內吞噬有髓鞘染色陽性的髓鞘碎片。軸索染色檢查則顯示病變區域內的軸索相對保留[1]。病理特點是局灶性多個部位受累，常可引起感覺改變、視覺障礙、平衡失調、認知障礙、嚴重乏力、抑郁、肌力減低、言語和協調困難、疼痛和發熱等多種癥狀。
腦白質及皮質各種損傷造成丘腦、海馬、額葉間通路的中斷可能是MS患者認知功能障礙的基礎。有研究通過MRI表現觀察認為顱腦全腦和局部腦組織萎縮以及不可逆的腦損傷與認知功能障礙有關[2]。主要是腦灰質和腦白質的損傷導致MS患者心理功能障礙[2]。病灶所損傷的部位與特定的認知能力下降有關，左側額葉萎縮與言語記憶有關，右側額葉萎縮與視覺記憶和工作記憶有關[3]。目前認為腦萎縮的程度與認知狀態有關，尤其是皮質容積與認知狀態的關系更為密切[4]。經病理分析發現MS患者腦組織有3種不同病理損害：腦白質中局灶性的炎性脫髓鞘、正常表現腦白質中彌漫性和整體性軸索損傷及皮層脫髓鞘，這些不同的病理損害至少可以部分地彼此獨立進展[5]。也有臨床研究發現，部分患者在影像學上未發現新增病灶的情況下即可出現進一步認知障礙[5]。
3.2 MRI表現
MRI是觀察MS患者病理學演變和疾病影像表現演變的重要工具，通過MRI檢查可以見到MS導致的多灶性腦白質病變和一系列的病理變化過程，包括脫髓鞘、軸索損傷、水腫、炎癥、膠質細胞增生等，并且可以見到MS患者腦皮質和腦皮質下的灰質容積明顯減小，包括尾狀核和殼核、丘腦以及腦干明顯萎縮、腦池系統明顯擴大。
2001年國際MS診斷專家組在重新討論了Poser診斷標準[6]，并考慮MRI在MS診斷中的重要作用后提出了McDonald標準[6]，將MRI檢查列入到了MS的診斷指標，作為診斷MS的重要依據。主要有以下2種標準：① Paty標準：3個或3個以上高信號強度病灶，其中有1個病灶位于側腦室周圍[7]。② Fezekas標準：3個或3個以上高信號強度病灶，其中至少有2個病灶具有以下特征：病灶＞5 mm，位于側腦室旁或者位于幕下腦組織。位于幕下者特異性高于位于側腦室旁者，而靈敏度則低于前者，分別為96%和81%，前者則分別為57%～92%和90%～94%[7]。本組患者共有病灶286處，其中雙側腦室周圍90處（31.6%），見于35例患者；雙側半卵圓中心67處（23.4%），見于29例患者；腦白質深部59處（20%）見于28例患者；胼胝體周圍46處（16%），見于30例患者；腦干、基底切區及雙側小腦半球21處（7.3%），見于9例患者；頸段脊髓3處（1.0 %），見于1例患者。
MS病灶在MRI平掃表現多為長Tl或等T1、長T2或等T2信號，FLAIR高信號影，信號多不均勻。病灶呈圓形或橢圓形，形態可見不規則，可有膨脹感，病灶大小不一，直徑從幾毫米至幾厘米，部分病灶可融合成片狀和條帶狀，側腦室周圍病灶多垂直于側腦室，稱為“直角脫髓鞘征”，矢狀位T2顯示明顯，多認為與炎癥沿血管蔓延有關，被認為是MS的特征性表現。病灶占位表現及水腫不明顯，MS病灶彌散時表現為腦白質變臟征[8]，此時病灶計數困難。部分MS病灶可以較大，表現為假腫瘤征[9]。MRI可顯示的MS較多的腦皮質和腦皮質下病灶，反映了腦回中央靜脈或垂直于腦回表面的一些大靜脈參與，腦室旁白質內深髓靜脈走行方向是直線性，與腦室壁垂直，靜脈回流入室管膜下靜脈。MS髓鞘破壞正是圍繞這些深髓靜脈，使其MRI有特征性表現。
靜脈注射Gd-DTPA的對比劑后，病灶可呈環狀、結節狀、半環狀或弧形強化。病灶的強化表現與血腦屏障破環及修復有關，結節狀強化是新病灶的主要強化方式；環狀強化是新近的炎癥病灶，中心部血腦屏障已基本或部分修復；弧形強化是周邊局部炎癥的存在，病灶大部分血腦屏障已修復；無強化則提示血腦屏障已全部修復。MS強化的斑塊還可呈未完全的環形強化，稱為“開環征”，或稱為“弓形征”[10]。靜脈注射Gd-DTPA增強后TIWI可增加檢出率，本組增強后新發現1個病灶，呈輕度環狀強化，位于半卵圓中心。
近年來影像檢查不斷發展，臨床新技術不斷應用，臨床應用較廣泛的擴散加權成像（DWI）顯示，MS急性期斑塊表觀擴散系數（ADC）常升高，這主要是血管源性水腫所致；也有文獻報道急性期時MS斑塊的ADC值降低[11]。MS急性期斑塊周邊在DWI上出現環形高信號，ADC值相對減低，可表現為“暈環征”，多為急性期MS斑塊病灶邊緣聚集了大量巨噬細胞，細胞外間隙縮小，水分子擴散受限所致。亞急性期MS斑塊ADC值較高。慢性靜止期的斑塊病灶占位效應可不明顯，多為線條狀，長軸多于側腦室垂直，且呈長T1、長T2信號，但DWI上無“暈環征”表現，增強后斑塊也無異常強化表現。活動性慢性斑塊，影像特點上為以上2種斑塊的復雜組合[12]。MS的斑塊還可以發生在脊髓，以頸段脊髓多見。MS斑塊可單獨發生在脊髓而不伴有腦內病灶。脊髓內MS斑塊的影像特點是：斑塊可呈卵圓形、長條狀病灶，其長軸與脊髓長軸一致，邊緣多清晰，橫軸位顯示病灶多位于脊髓的周邊，可在脊髓的后索、側索、軟膜下區等處，斑塊大小常小于脊髓橫截面積[7]。本組發現1例頸段病灶，頸2椎體平面脊髓內見片狀長T1、長T2信號影，長軸與脊髓一致，邊緣光整。近年來，一些新MRI的成像技術也應用于MS的研究與臨床診斷中。其中，以髓鞘水成像技術、擴散張量成像、磁共振波譜、磁化傳遞成像、磁敏感性加權成像、血氧水平依賴性腦功能成像（BOLD-flvIRI）等研究較多[13]，可以定量評價腦白質束結構完整性破壞的程度，并可通過數據的后處理，顯示腦白質束的形態、走行等情況，但目前該技術還不夠成熟，有待進一步完。
H-MRS是唯一一種新興的能檢測體內化學成分、組織代謝產物的無創傷檢查方法，是目前唯一能非侵人性測定活體化學代謝物改變的技術。通過檢測組織中軸突完整性標志物N-乙酰天門冬氨酸的水平，提供了MS早期階段就有神經變性的證據，讓人們重新認識MS的軸突損傷；通過測量肌醇和膽堿等代謝產物的變化，可對MS患者髓鞘的損害和修復情況進行評估[13]。BOLD-flvIRI是近年來研究的熱點，用于MS的運動功能減低的中樞機制的評價，此外，超高場MRI成像系統（如7 T的人體MRI系統）的出現，能夠提供更高的信噪比圖像，可以清晰顯示發生在大腦皮質的MS病灶，提高了我們對MS疾病發展過程的認識，有助于更多的與MS相關的認知功能障礙等方面的研究。
綜上所述，在臨床實踐中，應密切結合臨床與MRI表現，提高對MS診斷的準確性。隨著MRI技術的發展，其在MS診斷中會發揮更大的作用，為臨床治療提供更大幫助。
多發性硬化（MS）是一種慢性、多發性、致殘性、中樞神經系統脫髓鞘疾病；廣泛腦白質脫髓鞘病變，是導致神經系統脫髓鞘和不可逆性軸索損傷的慢性病變。MS的病理基礎是神經系統內呈現不同時相的多發性脫髓鞘病變，特點是髓鞘脫失，軸索相對保存的炎癥反應，膠質增生和程度不一的髓鞘再生。除一些經典的病理特征表現外，MS還有很多特征性變異形態。MS臨床上以病情的惡化和緩解交替進行為特征，其臨床表現多樣且隱匿、潛伏性強。過去主要靠臨床表現進行診斷。MRI能清晰顯示MS神經系統大腦灰質中存在的病灶，尤其是近年來高場、超高場的MRI設備以其優良的軟組織分辨力為顯示和分析MS病灶提供了有力保障。MRI作為MS首選的影像學檢查方法，在其診斷、鑒別診斷、疾病發展進程的評價，以及治療效果的評價上有非常重要的作用，成為臨床MS診治中必不可少的檢查手段。因此，了解和正確分析MS病灶的MRI征象及特點，是影像醫師所必需掌握的。影像科醫師通過對多發性硬化的MRI表現認知能力提高，提高臨床治療療效。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我院2007年12月－2013年12月42例MS臨床確診患者資料，其中男8例，女34例；年齡35～81歲，平均58歲；病程1個月～8年，平均48.5個月。42例患者臨床表現各不相同，其共同表現有不同程度感覺障礙（18例）、言語不利（16例）、走路不穩（9例）、視力下降（34例）、震顫（6例）、面部痛癢（7例）等，表現較重的有小腦性共濟失調（3例）、眼球運動障礙（2例）、構音障礙（5例）、截癱（1例）、尿便功能障礙（2例）、括約肌功能障（1例）及智能及精神異常（9例）。
1.2 檢查方法
采用型號為AIRIS Ⅱ 0. 3 T MRI掃描儀（日本日立公司），使用頭部線圈，所用序列為自旋回波序列（SE序列），常規進行橫軸位T2加權像（T2WI）、T1加權像（T1WI）、液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）掃描，必要時輔以矢狀位T2WI、T1WI、FLAIR掃描，及冠狀位T2WI、T1WI、FLAIR掃描。掃描參數：SE序列：T2WI：重復時間（TR） 4 000 ms，回波時間（TE） 80 ms；T1WI：TR 400～600 ms，TE 26 ms；FLAIR：TR 2 100 ms，TE 120 ms；層間距5 mm，層厚4 mm，分4次采集信號，共掃描16層。T1WI增強掃描增強對比劑為釓噴酸葡胺（Gd-DTPA）注射劑，劑量為0.1 mmol/kg。
2 結果
42例MS患者共發現病灶286處，病變主要分布在側腦室旁、腦白質深部、胼胝體、半卵圓中心、腦干、小腦、脊髓。其特征性的表現為長或等T1、長或等T2、FLAIR高信號圓形或卵圓形病灶，與腦室壁垂直，腦室旁病灶多呈橢圓形及線狀，其長軸與頭顱矢狀線垂直，形狀如手指樣沿著腦室周圍靜脈方向呈放射狀分布；也可見于毗鄰顳角、三角區、第四腦室或中腦、小腦角。其幕下病灶彌散，多位于第四腦室層面及腦干周圍。
MRI表現特點：① 病灶分布特點：雙側腦室周圍90處（31.6%），見于35例患者；雙側半卵圓中心67處（23.4%），見于29例患者；腦白質深部59處（20.6%），見于28例患者；胼胝體周圍46處（16.1%），見于30例患者；腦干、基底節區及雙側小腦半球21處（7.3%），見于9例患者；頸段脊髓3處（1.0%），見于1例患者。② 信號特點：病灶大小不一，直徑4～22 mm；形態：不規則團塊狀261處（91.3%），部分融合成片狀和條帶狀（圖 1a、1b）25處（8.7%）。腦室旁病灶多呈橢圓形及線狀（153處，53.4%），其長軸與頭顱矢狀線垂直（圖 1c～1f）。T1WI為長T1或等T1，T1低信號的病灶邊界較清，信號均勻；T2WI病灶呈長T2信號，邊緣欠清。Cd-DTPA增強掃描3例發現輕度環狀強化，新發現1個強化病灶。③ 顱內伴發病：9例伴有腦梗死及腦萎縮（圖 2）。
圖1
MS患者頭顱MRI像 1a、1b. 不同層面橫軸位SE序列T2WI，側腦室周圍見多發點狀長T2信號影，且大小不等，邊緣不規則 1c、1d. 不同層面矢狀位SE序列T2WI，側腦室周圍見多發點狀長T2高信號圓形或卵圓形病灶，與腦室壁垂直，腦室旁病灶多呈橢圓形及線狀，其長軸與頭顱矢狀線垂直，“直角脫髓鞘征”（白箭）。形狀如手指樣沿著腦室周圍靜脈方向呈放射狀分布 1e、1f. 不同層面橫軸位FLAIR序列，可見高信號圓形或卵圓形病灶，與腦室壁垂直，腦室旁病灶多呈橢圓形，腦白質脫髓鞘，腦萎縮? ?圖 2另一MS患者頭顱矢狀位MRI FLAIR序列像 2a. FLAIR高信號呈線狀，其長軸與頭顱矢狀線垂直（白箭） 2b. 腦室旁見卵圓形高信號病灶，與腦室壁垂直，腦白質脫髓鞘，腦萎縮
3 討論
3.1 病理生理
MS是與自身免疫和炎癥反應相關的中樞神經系統慢性疾病，病理改變主要包括髓鞘脫失和再生、神經炎癥反應，神經細胞退行性改變和膠質細胞增生等。病理組織學檢查可見病灶內膠質細胞豐富，以大量吞噬了脂質和髓鞘碎片的吞噬細胞為主，吞噬了脂質的吞噬細胞過碘酸雪夫染色陽性，吞噬了髓鞘碎片的吞噬細胞羅克沙爾堅牢染色陽性；同時可見漿細胞套袖樣改變和淋巴細胞浸潤；反應性單核增生和多核星形細胞增生；偶可見散在分布的Creutzfeldt細胞，其為細胞質豐富淡染，細胞核膜消失，染色體不規則分布的異常有絲分裂的星形膠質細胞，其對腫瘤樣脫髓鞘病變的診斷有一定特異性。髓鞘染色檢查可見病變區域髓鞘脫失，巨噬細胞細胞質內吞噬有髓鞘染色陽性的髓鞘碎片。軸索染色檢查則顯示病變區域內的軸索相對保留[1]。病理特點是局灶性多個部位受累，常可引起感覺改變、視覺障礙、平衡失調、認知障礙、嚴重乏力、抑郁、肌力減低、言語和協調困難、疼痛和發熱等多種癥狀。
腦白質及皮質各種損傷造成丘腦、海馬、額葉間通路的中斷可能是MS患者認知功能障礙的基礎。有研究通過MRI表現觀察認為顱腦全腦和局部腦組織萎縮以及不可逆的腦損傷與認知功能障礙有關[2]。主要是腦灰質和腦白質的損傷導致MS患者心理功能障礙[2]。病灶所損傷的部位與特定的認知能力下降有關，左側額葉萎縮與言語記憶有關，右側額葉萎縮與視覺記憶和工作記憶有關[3]。目前認為腦萎縮的程度與認知狀態有關，尤其是皮質容積與認知狀態的關系更為密切[4]。經病理分析發現MS患者腦組織有3種不同病理損害：腦白質中局灶性的炎性脫髓鞘、正常表現腦白質中彌漫性和整體性軸索損傷及皮層脫髓鞘，這些不同的病理損害至少可以部分地彼此獨立進展[5]。也有臨床研究發現，部分患者在影像學上未發現新增病灶的情況下即可出現進一步認知障礙[5]。
3.2 MRI表現
MRI是觀察MS患者病理學演變和疾病影像表現演變的重要工具，通過MRI檢查可以見到MS導致的多灶性腦白質病變和一系列的病理變化過程，包括脫髓鞘、軸索損傷、水腫、炎癥、膠質細胞增生等，并且可以見到MS患者腦皮質和腦皮質下的灰質容積明顯減小，包括尾狀核和殼核、丘腦以及腦干明顯萎縮、腦池系統明顯擴大。
2001年國際MS診斷專家組在重新討論了Poser診斷標準[6]，并考慮MRI在MS診斷中的重要作用后提出了McDonald標準[6]，將MRI檢查列入到了MS的診斷指標，作為診斷MS的重要依據。主要有以下2種標準：① Paty標準：3個或3個以上高信號強度病灶，其中有1個病灶位于側腦室周圍[7]。② Fezekas標準：3個或3個以上高信號強度病灶，其中至少有2個病灶具有以下特征：病灶＞5 mm，位于側腦室旁或者位于幕下腦組織。位于幕下者特異性高于位于側腦室旁者，而靈敏度則低于前者，分別為96%和81%，前者則分別為57%～92%和90%～94%[7]。本組患者共有病灶286處，其中雙側腦室周圍90處（31.6%），見于35例患者；雙側半卵圓中心67處（23.4%），見于29例患者；腦白質深部59處（20%）見于28例患者；胼胝體周圍46處（16%），見于30例患者；腦干、基底切區及雙側小腦半球21處（7.3%），見于9例患者；頸段脊髓3處（1.0 %），見于1例患者。
MS病灶在MRI平掃表現多為長Tl或等T1、長T2或等T2信號，FLAIR高信號影，信號多不均勻。病灶呈圓形或橢圓形，形態可見不規則，可有膨脹感，病灶大小不一，直徑從幾毫米至幾厘米，部分病灶可融合成片狀和條帶狀，側腦室周圍病灶多垂直于側腦室，稱為“直角脫髓鞘征”，矢狀位T2顯示明顯，多認為與炎癥沿血管蔓延有關，被認為是MS的特征性表現。病灶占位表現及水腫不明顯，MS病灶彌散時表現為腦白質變臟征[8]，此時病灶計數困難。部分MS病灶可以較大，表現為假腫瘤征[9]。MRI可顯示的MS較多的腦皮質和腦皮質下病灶，反映了腦回中央靜脈或垂直于腦回表面的一些大靜脈參與，腦室旁白質內深髓靜脈走行方向是直線性，與腦室壁垂直，靜脈回流入室管膜下靜脈。MS髓鞘破壞正是圍繞這些深髓靜脈，使其MRI有特征性表現。
靜脈注射Gd-DTPA的對比劑后，病灶可呈環狀、結節狀、半環狀或弧形強化。病灶的強化表現與血腦屏障破環及修復有關，結節狀強化是新病灶的主要強化方式；環狀強化是新近的炎癥病灶，中心部血腦屏障已基本或部分修復；弧形強化是周邊局部炎癥的存在，病灶大部分血腦屏障已修復；無強化則提示血腦屏障已全部修復。MS強化的斑塊還可呈未完全的環形強化，稱為“開環征”，或稱為“弓形征”[10]。靜脈注射Gd-DTPA增強后TIWI可增加檢出率，本組增強后新發現1個病灶，呈輕度環狀強化，位于半卵圓中心。
近年來影像檢查不斷發展，臨床新技術不斷應用，臨床應用較廣泛的擴散加權成像（DWI）顯示，MS急性期斑塊表觀擴散系數（ADC）常升高，這主要是血管源性水腫所致；也有文獻報道急性期時MS斑塊的ADC值降低[11]。MS急性期斑塊周邊在DWI上出現環形高信號，ADC值相對減低，可表現為“暈環征”，多為急性期MS斑塊病灶邊緣聚集了大量巨噬細胞，細胞外間隙縮小，水分子擴散受限所致。亞急性期MS斑塊ADC值較高。慢性靜止期的斑塊病灶占位效應可不明顯，多為線條狀，長軸多于側腦室垂直，且呈長T1、長T2信號，但DWI上無“暈環征”表現，增強后斑塊也無異常強化表現。活動性慢性斑塊，影像特點上為以上2種斑塊的復雜組合[12]。MS的斑塊還可以發生在脊髓，以頸段脊髓多見。MS斑塊可單獨發生在脊髓而不伴有腦內病灶。脊髓內MS斑塊的影像特點是：斑塊可呈卵圓形、長條狀病灶，其長軸與脊髓長軸一致，邊緣多清晰，橫軸位顯示病灶多位于脊髓的周邊，可在脊髓的后索、側索、軟膜下區等處，斑塊大小常小于脊髓橫截面積[7]。本組發現1例頸段病灶，頸2椎體平面脊髓內見片狀長T1、長T2信號影，長軸與脊髓一致，邊緣光整。近年來，一些新MRI的成像技術也應用于MS的研究與臨床診斷中。其中，以髓鞘水成像技術、擴散張量成像、磁共振波譜、磁化傳遞成像、磁敏感性加權成像、血氧水平依賴性腦功能成像（BOLD-flvIRI）等研究較多[13]，可以定量評價腦白質束結構完整性破壞的程度，并可通過數據的后處理，顯示腦白質束的形態、走行等情況，但目前該技術還不夠成熟，有待進一步完。
H-MRS是唯一一種新興的能檢測體內化學成分、組織代謝產物的無創傷檢查方法，是目前唯一能非侵人性測定活體化學代謝物改變的技術。通過檢測組織中軸突完整性標志物N-乙酰天門冬氨酸的水平，提供了MS早期階段就有神經變性的證據，讓人們重新認識MS的軸突損傷；通過測量肌醇和膽堿等代謝產物的變化，可對MS患者髓鞘的損害和修復情況進行評估[13]。BOLD-flvIRI是近年來研究的熱點，用于MS的運動功能減低的中樞機制的評價，此外，超高場MRI成像系統（如7 T的人體MRI系統）的出現，能夠提供更高的信噪比圖像，可以清晰顯示發生在大腦皮質的MS病灶，提高了我們對MS疾病發展過程的認識，有助于更多的與MS相關的認知功能障礙等方面的研究。
綜上所述，在臨床實踐中，應密切結合臨床與MRI表現，提高對MS診斷的準確性。隨著MRI技術的發展，其在MS診斷中會發揮更大的作用，為臨床治療提供更大幫助。
