引用本文： 林燕, 安東梅, 劉凌. 老年癲癇的視頻腦電圖特征分析. 華西醫學, 2015, 30(4): 613-617. doi: 10.7507/1002-0179.20150179 復制
癲癇是由于大腦皮質神經元異常放電導致的短暫性腦功能障礙，好發于嬰兒、兒童、青少年及老年人。但近年來流行病學調查顯示：老年人癲癇的發病率明顯高于兒童及青少年[1]。且根據國內外多項研究提示老年人新發癲癇多集中在65～69歲，為90/10萬，年齡＞80歲的增加為150/10萬[2]。隨著我國社會人口老齡化，老年性癲癇已成為繼卒中及老年退行性變后危害老年人健康的第三大疾病[3]。老年人癲癇的臨床表現多樣，很少有先兆，且往往無明顯運動癥狀及意識障礙[4]。視頻腦電圖（VEEG）監測是在長程腦電圖監測的基礎上增加1～2個攝像頭，記錄患者的臨床表現及同步記錄腦電圖情況。對于老年人，VEEG能夠準確反映患者在各時間段的活動狀態及相應腦電圖變化，及時發現異常并排除各種干擾偽差及電極故障，減少誤診及漏診。現對我院57例老年癲癇及65例非老年成人癲癇患者的VEEG進行分析。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年6月－2014年7月期間在四川大學華西醫院神經內科癲癇中心接受VEEG監測的年齡＞16歲的癲癇患者為研究對象。根據中華老年醫學學會規定的≥60歲為老年人[5]，據此本研究對象分為2組。老年組57例，男30例（52.6%），女27例（47.4%）；年齡60～86歲，平均（69.7±3.4）歲。對照組65例，男37例（56.9%），女28例（43.1%）；年齡16～59歲，平均（40.5±4.5）歲。兩組患者性別比較差異無統計學意義（χ2=0.226，P=0.635）。
納入標準：① 符合國際抗癲癇聯盟和國際癲癇病友會2005年頒布的癲癇診斷標準[6]：出現≥2次（間隔至少24 h）非誘發性癲癇發作；② 完善了頭顱影像學及其他必要病因學檢查，且病歷資料完整；③ 年齡≥16歲。排除標準：① 長期服用激素類藥物；② 妊娠期；③ 反射性癲癇；④ 發作性睡病；⑤ 短暫性腦缺血發作；⑥ 基底動脈型偏頭痛；⑦ 暈厥；⑧ 心因性非癲癇性發作。
1.2 方法
根據病歷資料收集患者病史、臨床特征、神經系統陽性體征、VEEG、頭顱影像學檢查及其他輔助檢查結果。檢查前要求新診斷未用藥治療患者在檢查前及檢查時暫時不用鎮靜劑、止痛藥及抗癲癇藥物等；對已進行治療患者繼續服用原有抗癲癇藥。監測過程中要求持續時間為24 h。患者檢查當天上午飽餐后進行檢查，禁用興奮性飲料及藥物。監測過程中要求做過度換氣試驗以增加癲癇發作幾率[7]。
全部受檢者均按照國際10～20系統安放頭皮電極，定標50 μV/mm，時間常數0.3 s，走紙速度 30 mm/s，監測時間為24 h。
1.3 觀察指標
1.3.1 過度換氣試驗
正常反應為：引起廣泛性的中-高波幅慢波出現，包括θ波和δ波；同時α波波幅增高、頻率減慢。異常反應為：慢波早期出現或延遲消失，明顯不對稱的慢波反應，廣泛陣發性高波幅δ節律，癲癇樣放電。
1.3.2 癲癇樣放電
棘波、尖波、棘慢復合波、尖慢復合波、多棘波。發作間期癲癇樣放電：① 與背景活動有明顯區別的爆發性活動；② 具有較快的時相變化；③ 電位活動持續時間＜200 ms，其中＜70 ms 為棘波，70～200 ms為尖波；④ 這些電位有一定的空間分布，通常都是負性。
1.4 統計學方法
本次研究的數據均錄入Excel數據庫，采用SPSS 17.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 兩組患者癲癇發作類型比較
老年組患者中單純部分性發作10例（17.5%），復雜部分性發作26例（45.6%），部分繼發全面強直陣攣發作21例（35.8%）。其中2例患者為復雜部分性發作持續狀態，1例患者為繼發全面強直陣攣發作持續狀態。對照組中單純部分性發作14例（21.6%），復雜部分性發作27例（41.5%），全面性強直陣攣發作24例（36.9%）。
2.2 兩組患者癲癇病因分類比較
老年組57例患者中，30例（52.6%）有神經系統陽性體征。按照病因學，隱源性癲癇16例（28.1%）；癥狀性癲癇41例（71.9%），其中腦梗死18例（43.9%），腦出血6例（14.6%），變性疾病4例（9.8%），腦腫瘤4例（9.8%），腦炎4例（9.8%），局灶性腦萎縮3例（7.3%），創傷性腦損傷2例（4.9%）。
對照組65例患者中，32例（49.2%）有神經系統陽性體征。按照病因學，隱源性癲癇31例（47.7%）；癥狀性癲癇34例（52.3%），其中腦炎12例（35.3%），創傷性腦損傷10例（29.4%），腦腫瘤4例（11.8%），腦梗死2例（5.9%），腦出血3例（8.8%），腦皮質發育不良2例（5.9%），腦血管畸形1例（2.9%）。
2.3 兩組患者發作期腦電圖改變比較
VEEG監測期間，老年組和對照組分別有27例和32例出現臨床發作。分析這兩組發作期起始腦電圖改變的特點：① 老年組有廣泛性低幅快波2例（7.4%），局部性低幅快波5例（18.5%），廣泛性棘波或棘慢復合波3例（11.1%），局部性棘波或棘慢復合波5例（18.5%），局灶性節律性慢波6例（22.3%），僅有背景活動異常5例（18.5%），既無背景活動異常也無癲癇樣放電1例（3.7%）。對照組可見廣泛性低幅快波4例（12.5%），局部性低幅快波6例（18.8%），廣泛性棘波或棘慢復合波7例（21.8%），局部性棘波或棘慢復合波8例（25.0%），局灶性節律性慢波6例（18.8%），僅有背景活動異常1例（3.1%）。
② 老年組16例（59.3%）患者明確為局灶性起始，且明確起始部位：其中顳區起源6例，額區起源3例，額-顳區起源5例，枕-后顳區起源2例；5例（18.5%）腦電圖顯示雙側導聯廣泛同步化起始中、長程的低幅快波或棘波、棘-慢復合波；6例（22.2%）既無局灶性起始，也無廣泛性起始。對照組有8例（25.0%）局灶性起始的癲癇樣放電，另外24例（75.0%）表現為廣泛性低幅快波、棘波、棘慢復合波。兩組發作期起始類型差異有統計學意義（χ2=20.841，P＜0.001）。見表 1。
表1
兩組發作期起始類型[例（%）]
2.4 兩組患者發作間期腦電圖改變比較
比較老年組和對照組在發作間期癲癇樣放電的檢出率，分別比較清醒期及睡眠期的癲癇樣放電檢出率，發現睡眠期癲癇樣放電的檢出率（老年組52.6%，對照組83.1%）高于清醒期（老年組15.8%，對照組46.2%），兩期比較差異有統計學意義（P＜0.05）；不管在睡眠期還是清醒期，老年組的癲癇樣放電檢出率均低于對照組（P＜0.05），見表 2。發作間期，老年組中9例出現顳區間斷節律性δ活動，而對照組未發現類似波形。
表2
清醒期和睡眠期癲癇樣放電的檢出率[例（%）]
2.5 兩組患者過度換氣試驗比較
老年組57例患者中，共8例（14.0%）過度換氣試驗異常，其中6例在過度換氣后出現廣泛高波幅慢波，2例出現癲癇樣放電；其余49例（86.0%）為正常反應，表現為廣泛性的中-高波幅慢波出現，同時伴α波波幅增高、頻率減慢。對照組65例患者過度換氣后，42例（64.6%）出現異常反應，表現為廣泛性高波幅慢波、不對稱性慢波及癲癇樣放電；23例（35.4%）為正常反應，出現包括θ波和δ波在內的廣泛中-高幅慢波，伴α波波幅增高、頻率減慢。老年癲癇患者較非老年成人患者對過度換氣誘發試驗敏感性差，兩組過度換氣后異常反應發生率比較差異有統計學意義（χ2=32.122，P＜0.001）。
3 討論
老年癲癇是指60歲以后發生的癲癇，以癥狀性癲癇為主。Si等[8]研究的892例新發癲癇患者中，老年人的癥狀性癲癇占老年癲癇的63.2%，且隨著年齡的增加，癥狀性癲癇的發病率逐漸增加。本研究也顯示老年人癥狀性癲癇多于非老年成人癥狀性癲癇；老年人癥狀性癲癇占老年人癲癇的71.9%，比Si等[8]的研究結果稍微增高，可能與本研究樣本量偏少有關。從病因上看，老年人癲癇以腦血管疾病多見（腦梗死43.9%，腦出血14.8%），其次分別是腦腫瘤、腦炎、變性疾病等。據國內外多項研究表明，腦血管病是老年癲癇的常見病因，而腦血管疾病病灶多局限于額、顳、頂、枕等區域[9-12]。老年人多形性δ活動增多也提示大腦皮質、皮質下或丘腦核團有局灶性腦損傷。且在腦血管疾病中，病變越重，癲癇出現幾率越大，癲癇出現的幾率與卒中類型、性別無明確關系[13]。非老年成人癲癇的病因以腦炎（35.3%）、創傷性腦損傷（29.4%）及腦腫瘤（11.8%）分列前 3位，亦與Si等[8]的研究相符合。老年人的癥狀性癲癇多以部分性發作為主（單純部分性發作17.5%，復雜部分發作45.6%），也有一部分呈全面強直-陣攣發作（35.8%）。老年人與非老年成人發作類型相似，均以部分性發作多見（均為63.1%）；但與非老年成人相比較，老年人復雜部分性發作很少有先兆，即使有先兆，也僅表現為頭暈、一過性黑矇等不典型表現[14]。老年人部分性發作的臨床特點容易造成漏診及誤診。通過腦電圖，尤其是VEEG能極大提高癲癇的診斷率[15]。
老年癲癇發作期腦電波波形與非老年成人發作期類似，均有廣泛性或局灶性低幅快波、廣泛性或局灶性棘波、棘慢波、局灶性節律性慢波。但老年人發作期起始腦電表現有2種特殊形式：① 僅有背景活動異常；② 既無背景活動異常，也無癲癇樣放電。老年癲癇背景活動異常多表現為節律慢化、局限性電壓衰減。老年人節律慢化可能與腦代謝率降低有關，也與基底節丘腦網狀結構的投射、膽堿能通路受損有關[16]。而局限性電壓衰減可能與正常皮質活動喪失（如老年人常見的腦萎縮、腦血流量減少）有關。老年癲癇在發作間期癲癇樣放電檢出率低于非老年成人，這也與老年人大腦代謝功能降低，神經元興奮性低于非老年成人有關。老年癲癇的腦電圖更多地表現為抑制性波形。這也造成老年患者癲癇樣放電減少，廣泛性或局限性慢波增多，如：本研究中發現的顳區間斷節律性δ波。在病情危重的老年癲癇患者中單側節律性δ波增多，此波形提示局部病變的嚴重程度[17]。
老年癲癇患者行過度換氣試驗時能誘發出異常反應的幾率很低，明顯低于非老年成人癲癇的異常率。過度換氣時二氧化碳分壓的變化是造成典型腦電圖改變的直接原因。過度換氣所誘發的癲癇樣活動可能的機制是合并于丘腦皮質功能變化的中樞神經系統的興奮作用[18]。老年人因腦動脈硬化、腦代謝機能低下、腦神經細胞變性等造成神經興奮性降低，故過度換氣在老年癲癇患者中能誘發出癲癇波的幾率降低。
在本研究中，睡眠期的癲癇樣放電出現率明顯高于清醒期，在睡眠期老年組癲癇樣放電檢出率是52.6%，對照組是83.1%，這說明睡眠誘發是診斷癲癇的有效手段。癲癇樣放電常出現在入睡期、淺睡期或非快速眼動睡眠（NREM）的Ⅰ、Ⅱ期。有研究表明癲癇樣放電出現集中在NREMⅠ、Ⅱ期的可達25.3%的患者，且癲癇患者在NREM Ⅰ、Ⅱ期的睡眠時間長于健康人[19]。睡眠誘發的原理可能和腦干網狀結構上行激活系統，使大腦皮質和邊緣系統固有電活動釋放有關；其中淺睡期紡錘波的同步化機制可激活發作期癲癇樣放電。睡眠誘發的臨床意義還在于能協助確定部分患者的癲癇發作類型[20]。需要注意的是癲癇樣放電與入睡過程中的陣發性θ節律爆發、頂尖波、K-綜合波、6 Hz良性棘慢復合波及覺醒反應等生理性或非癲癇性睡眠圖形鑒別。
綜上，老年癲癇腦電圖具有以下特點：① 老年癲癇發作起始期腦電表現與非老年成人類似，但有以下2種特殊情況：A.僅有背景活動異常；B.既無背景活動異常，也無癲癇樣放電。② 老年人發作期腦電波為局灶性起始的多于非老年成人。③ 自然睡眠中老年人癲癇樣放電出現率增多。④ 老年人過度換氣的異常反應不敏感。本研究利用VEEG了解老年癲癇腦電圖的特點，對于減少因臨床癥狀不典型造成的老年癲癇的漏診及誤診，具有臨床意義。
癲癇是由于大腦皮質神經元異常放電導致的短暫性腦功能障礙，好發于嬰兒、兒童、青少年及老年人。但近年來流行病學調查顯示：老年人癲癇的發病率明顯高于兒童及青少年[1]。且根據國內外多項研究提示老年人新發癲癇多集中在65～69歲，為90/10萬，年齡＞80歲的增加為150/10萬[2]。隨著我國社會人口老齡化，老年性癲癇已成為繼卒中及老年退行性變后危害老年人健康的第三大疾病[3]。老年人癲癇的臨床表現多樣，很少有先兆，且往往無明顯運動癥狀及意識障礙[4]。視頻腦電圖（VEEG）監測是在長程腦電圖監測的基礎上增加1～2個攝像頭，記錄患者的臨床表現及同步記錄腦電圖情況。對于老年人，VEEG能夠準確反映患者在各時間段的活動狀態及相應腦電圖變化，及時發現異常并排除各種干擾偽差及電極故障，減少誤診及漏診。現對我院57例老年癲癇及65例非老年成人癲癇患者的VEEG進行分析。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年6月－2014年7月期間在四川大學華西醫院神經內科癲癇中心接受VEEG監測的年齡＞16歲的癲癇患者為研究對象。根據中華老年醫學學會規定的≥60歲為老年人[5]，據此本研究對象分為2組。老年組57例，男30例（52.6%），女27例（47.4%）；年齡60～86歲，平均（69.7±3.4）歲。對照組65例，男37例（56.9%），女28例（43.1%）；年齡16～59歲，平均（40.5±4.5）歲。兩組患者性別比較差異無統計學意義（χ2=0.226，P=0.635）。
納入標準：① 符合國際抗癲癇聯盟和國際癲癇病友會2005年頒布的癲癇診斷標準[6]：出現≥2次（間隔至少24 h）非誘發性癲癇發作；② 完善了頭顱影像學及其他必要病因學檢查，且病歷資料完整；③ 年齡≥16歲。排除標準：① 長期服用激素類藥物；② 妊娠期；③ 反射性癲癇；④ 發作性睡病；⑤ 短暫性腦缺血發作；⑥ 基底動脈型偏頭痛；⑦ 暈厥；⑧ 心因性非癲癇性發作。
1.2 方法
根據病歷資料收集患者病史、臨床特征、神經系統陽性體征、VEEG、頭顱影像學檢查及其他輔助檢查結果。檢查前要求新診斷未用藥治療患者在檢查前及檢查時暫時不用鎮靜劑、止痛藥及抗癲癇藥物等；對已進行治療患者繼續服用原有抗癲癇藥。監測過程中要求持續時間為24 h。患者檢查當天上午飽餐后進行檢查，禁用興奮性飲料及藥物。監測過程中要求做過度換氣試驗以增加癲癇發作幾率[7]。
全部受檢者均按照國際10～20系統安放頭皮電極，定標50 μV/mm，時間常數0.3 s，走紙速度 30 mm/s，監測時間為24 h。
1.3 觀察指標
1.3.1 過度換氣試驗
正常反應為：引起廣泛性的中-高波幅慢波出現，包括θ波和δ波；同時α波波幅增高、頻率減慢。異常反應為：慢波早期出現或延遲消失，明顯不對稱的慢波反應，廣泛陣發性高波幅δ節律，癲癇樣放電。
1.3.2 癲癇樣放電
棘波、尖波、棘慢復合波、尖慢復合波、多棘波。發作間期癲癇樣放電：① 與背景活動有明顯區別的爆發性活動；② 具有較快的時相變化；③ 電位活動持續時間＜200 ms，其中＜70 ms 為棘波，70～200 ms為尖波；④ 這些電位有一定的空間分布，通常都是負性。
1.4 統計學方法
本次研究的數據均錄入Excel數據庫，采用SPSS 17.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用百分比表示，組間比較采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 兩組患者癲癇發作類型比較
老年組患者中單純部分性發作10例（17.5%），復雜部分性發作26例（45.6%），部分繼發全面強直陣攣發作21例（35.8%）。其中2例患者為復雜部分性發作持續狀態，1例患者為繼發全面強直陣攣發作持續狀態。對照組中單純部分性發作14例（21.6%），復雜部分性發作27例（41.5%），全面性強直陣攣發作24例（36.9%）。
2.2 兩組患者癲癇病因分類比較
老年組57例患者中，30例（52.6%）有神經系統陽性體征。按照病因學，隱源性癲癇16例（28.1%）；癥狀性癲癇41例（71.9%），其中腦梗死18例（43.9%），腦出血6例（14.6%），變性疾病4例（9.8%），腦腫瘤4例（9.8%），腦炎4例（9.8%），局灶性腦萎縮3例（7.3%），創傷性腦損傷2例（4.9%）。
對照組65例患者中，32例（49.2%）有神經系統陽性體征。按照病因學，隱源性癲癇31例（47.7%）；癥狀性癲癇34例（52.3%），其中腦炎12例（35.3%），創傷性腦損傷10例（29.4%），腦腫瘤4例（11.8%），腦梗死2例（5.9%），腦出血3例（8.8%），腦皮質發育不良2例（5.9%），腦血管畸形1例（2.9%）。
2.3 兩組患者發作期腦電圖改變比較
VEEG監測期間，老年組和對照組分別有27例和32例出現臨床發作。分析這兩組發作期起始腦電圖改變的特點：① 老年組有廣泛性低幅快波2例（7.4%），局部性低幅快波5例（18.5%），廣泛性棘波或棘慢復合波3例（11.1%），局部性棘波或棘慢復合波5例（18.5%），局灶性節律性慢波6例（22.3%），僅有背景活動異常5例（18.5%），既無背景活動異常也無癲癇樣放電1例（3.7%）。對照組可見廣泛性低幅快波4例（12.5%），局部性低幅快波6例（18.8%），廣泛性棘波或棘慢復合波7例（21.8%），局部性棘波或棘慢復合波8例（25.0%），局灶性節律性慢波6例（18.8%），僅有背景活動異常1例（3.1%）。
② 老年組16例（59.3%）患者明確為局灶性起始，且明確起始部位：其中顳區起源6例，額區起源3例，額-顳區起源5例，枕-后顳區起源2例；5例（18.5%）腦電圖顯示雙側導聯廣泛同步化起始中、長程的低幅快波或棘波、棘-慢復合波；6例（22.2%）既無局灶性起始，也無廣泛性起始。對照組有8例（25.0%）局灶性起始的癲癇樣放電，另外24例（75.0%）表現為廣泛性低幅快波、棘波、棘慢復合波。兩組發作期起始類型差異有統計學意義（χ2=20.841，P＜0.001）。見表 1。
表1
兩組發作期起始類型[例（%）]
2.4 兩組患者發作間期腦電圖改變比較
比較老年組和對照組在發作間期癲癇樣放電的檢出率，分別比較清醒期及睡眠期的癲癇樣放電檢出率，發現睡眠期癲癇樣放電的檢出率（老年組52.6%，對照組83.1%）高于清醒期（老年組15.8%，對照組46.2%），兩期比較差異有統計學意義（P＜0.05）；不管在睡眠期還是清醒期，老年組的癲癇樣放電檢出率均低于對照組（P＜0.05），見表 2。發作間期，老年組中9例出現顳區間斷節律性δ活動，而對照組未發現類似波形。
表2
清醒期和睡眠期癲癇樣放電的檢出率[例（%）]
2.5 兩組患者過度換氣試驗比較
老年組57例患者中，共8例（14.0%）過度換氣試驗異常，其中6例在過度換氣后出現廣泛高波幅慢波，2例出現癲癇樣放電；其余49例（86.0%）為正常反應，表現為廣泛性的中-高波幅慢波出現，同時伴α波波幅增高、頻率減慢。對照組65例患者過度換氣后，42例（64.6%）出現異常反應，表現為廣泛性高波幅慢波、不對稱性慢波及癲癇樣放電；23例（35.4%）為正常反應，出現包括θ波和δ波在內的廣泛中-高幅慢波，伴α波波幅增高、頻率減慢。老年癲癇患者較非老年成人患者對過度換氣誘發試驗敏感性差，兩組過度換氣后異常反應發生率比較差異有統計學意義（χ2=32.122，P＜0.001）。
3 討論
老年癲癇是指60歲以后發生的癲癇，以癥狀性癲癇為主。Si等[8]研究的892例新發癲癇患者中，老年人的癥狀性癲癇占老年癲癇的63.2%，且隨著年齡的增加，癥狀性癲癇的發病率逐漸增加。本研究也顯示老年人癥狀性癲癇多于非老年成人癥狀性癲癇；老年人癥狀性癲癇占老年人癲癇的71.9%，比Si等[8]的研究結果稍微增高，可能與本研究樣本量偏少有關。從病因上看，老年人癲癇以腦血管疾病多見（腦梗死43.9%，腦出血14.8%），其次分別是腦腫瘤、腦炎、變性疾病等。據國內外多項研究表明，腦血管病是老年癲癇的常見病因，而腦血管疾病病灶多局限于額、顳、頂、枕等區域[9-12]。老年人多形性δ活動增多也提示大腦皮質、皮質下或丘腦核團有局灶性腦損傷。且在腦血管疾病中，病變越重，癲癇出現幾率越大，癲癇出現的幾率與卒中類型、性別無明確關系[13]。非老年成人癲癇的病因以腦炎（35.3%）、創傷性腦損傷（29.4%）及腦腫瘤（11.8%）分列前 3位，亦與Si等[8]的研究相符合。老年人的癥狀性癲癇多以部分性發作為主（單純部分性發作17.5%，復雜部分發作45.6%），也有一部分呈全面強直-陣攣發作（35.8%）。老年人與非老年成人發作類型相似，均以部分性發作多見（均為63.1%）；但與非老年成人相比較，老年人復雜部分性發作很少有先兆，即使有先兆，也僅表現為頭暈、一過性黑矇等不典型表現[14]。老年人部分性發作的臨床特點容易造成漏診及誤診。通過腦電圖，尤其是VEEG能極大提高癲癇的診斷率[15]。
老年癲癇發作期腦電波波形與非老年成人發作期類似，均有廣泛性或局灶性低幅快波、廣泛性或局灶性棘波、棘慢波、局灶性節律性慢波。但老年人發作期起始腦電表現有2種特殊形式：① 僅有背景活動異常；② 既無背景活動異常，也無癲癇樣放電。老年癲癇背景活動異常多表現為節律慢化、局限性電壓衰減。老年人節律慢化可能與腦代謝率降低有關，也與基底節丘腦網狀結構的投射、膽堿能通路受損有關[16]。而局限性電壓衰減可能與正常皮質活動喪失（如老年人常見的腦萎縮、腦血流量減少）有關。老年癲癇在發作間期癲癇樣放電檢出率低于非老年成人，這也與老年人大腦代謝功能降低，神經元興奮性低于非老年成人有關。老年癲癇的腦電圖更多地表現為抑制性波形。這也造成老年患者癲癇樣放電減少，廣泛性或局限性慢波增多，如：本研究中發現的顳區間斷節律性δ波。在病情危重的老年癲癇患者中單側節律性δ波增多，此波形提示局部病變的嚴重程度[17]。
老年癲癇患者行過度換氣試驗時能誘發出異常反應的幾率很低，明顯低于非老年成人癲癇的異常率。過度換氣時二氧化碳分壓的變化是造成典型腦電圖改變的直接原因。過度換氣所誘發的癲癇樣活動可能的機制是合并于丘腦皮質功能變化的中樞神經系統的興奮作用[18]。老年人因腦動脈硬化、腦代謝機能低下、腦神經細胞變性等造成神經興奮性降低，故過度換氣在老年癲癇患者中能誘發出癲癇波的幾率降低。
在本研究中，睡眠期的癲癇樣放電出現率明顯高于清醒期，在睡眠期老年組癲癇樣放電檢出率是52.6%，對照組是83.1%，這說明睡眠誘發是診斷癲癇的有效手段。癲癇樣放電常出現在入睡期、淺睡期或非快速眼動睡眠（NREM）的Ⅰ、Ⅱ期。有研究表明癲癇樣放電出現集中在NREMⅠ、Ⅱ期的可達25.3%的患者，且癲癇患者在NREM Ⅰ、Ⅱ期的睡眠時間長于健康人[19]。睡眠誘發的原理可能和腦干網狀結構上行激活系統，使大腦皮質和邊緣系統固有電活動釋放有關；其中淺睡期紡錘波的同步化機制可激活發作期癲癇樣放電。睡眠誘發的臨床意義還在于能協助確定部分患者的癲癇發作類型[20]。需要注意的是癲癇樣放電與入睡過程中的陣發性θ節律爆發、頂尖波、K-綜合波、6 Hz良性棘慢復合波及覺醒反應等生理性或非癲癇性睡眠圖形鑒別。
綜上，老年癲癇腦電圖具有以下特點：① 老年癲癇發作起始期腦電表現與非老年成人類似，但有以下2種特殊情況：A.僅有背景活動異常；B.既無背景活動異常，也無癲癇樣放電。② 老年人發作期腦電波為局灶性起始的多于非老年成人。③ 自然睡眠中老年人癲癇樣放電出現率增多。④ 老年人過度換氣的異常反應不敏感。本研究利用VEEG了解老年癲癇腦電圖的特點，對于減少因臨床癥狀不典型造成的老年癲癇的漏診及誤診，具有臨床意義。
