圍生期腦卒中是一種嚴重的神經系統疾病，近年來引起了臨床醫生的高度重視。由于該病缺乏特異性癥狀和體征，常漏診和延誤治療，部分患者遺留嚴重的神經系統后遺癥，影響患兒的生活質量。因此有必要提高對該病的認識，熟悉其病因和診療手段。現就圍生期腦卒中的病因、相關危險因素及治療的最新研究進展作一綜述。
引用本文： 牛佳慧, 陳娟. 圍生期腦卒中的研究進展及診治現狀. 華西醫學, 2015, 30(3): 573-576. doi: 10.7507/1002-0179.20150165 復制
圍生期腦卒中，又稱圍生期腦梗死，是指從孕齡28周至生后7 d因各種原因所致的腦血管狹窄、閉塞或破裂，進而造成的局部腦血流循環障礙性疾病[1]。主要分為腦動脈缺血性腦卒中（AIS）、腦靜脈竇血栓形成（CVST）和出血性腦卒中，其中AIS發病率最高。本病發病率為活產兒總數的1/5 000～1/1 600[2-3]，是新生兒驚厥的第2位病因[4]，可引起腦癱、癲癇、認知障礙等嚴重的神經系統后遺癥。
1 病因
圍生期腦卒中的病因十分復雜，涉及到母親孕產期和新生兒期的多種危險因素，其發病機制大致可以分為：① 腦血管異常：包括腦血管發育畸形、全腦血管功能不全、血管壁損傷；② 血栓形成及栓塞：如血液高凝狀態、凝血機制異常等；③ 循環衰竭：如心搏驟停、心力衰竭、貧血等。
1.1 母親因素
1.1.1 初產
初產這一危險因素已經在30%～70%的足月新生兒AIS患兒中得到證實[3]，但其原因也許并不是初產本身，而可能與初產導致的第二產程延長或介入性分娩有關[3, 5]。
1.1.2 脂蛋白a升高
有研究顯示，母親脂蛋白a升高與嬰兒脂蛋白a升高具有明顯相關性，增加了新生兒患腦卒中的風險[6]。另脂蛋白a升高的母親與低出生體質量兒也具有相關性，其機制可能為脂蛋白a升高使血液處于高凝狀態，造成胎盤血管功能紊亂或血栓形成，胎兒生長發育受限[6-7]，這也進一步增加了圍生期腦卒中的患病率。
1.1.3 子癇前期
子癇前期是本病的獨立危險因素。妊娠期高血壓可導致全身小動脈痙攣，胎盤血管床缺陷[5]，引起胎兒的低灌注和腦梗死。且妊娠期高血壓患者存在凝血與纖溶系統平衡失調，機體處于高凝狀態，易于形成血栓。
1.1.4 宮內感染
宮內感染所致的炎癥反應可導致胎盤血栓或胎盤梗死，從而引起胎兒腦梗死[8]，另外致病微生物可侵入胎兒體內，造成胎兒敗血癥，進而發生彌散性血管內凝血。
1.1.5 異常分娩
如剖宮產、第二產程延長、胎頭吸引術等。剖宮產可使發生腦卒中風險增加3～4倍[9-10]，出生時使用產鉗、胎頭吸引等可直接損傷胎兒腦血管，分娩時產力過大可導致胎兒頸部動脈血管拉傷[11]。此外與母親相關的危險因素還有妊娠期糖尿病、高半胱氨酸血癥、抗磷脂綜合征、不孕史、藥物濫用、外傷[5, 8]等。
1.2 胎盤因素
胎盤擁有豐富的血管，是引發圍生期腦卒中病理改變的重要場所。近年來，胎盤病理學在圍生期腦卒中的重要作用已經被證實[11-12]。如胎盤、臍帶突然發生意外，導致胎兒循環衰竭；胎盤感染、胎盤早剝、機體高凝狀態等因素可致胎盤血栓形成，成為栓子的來源；胎盤血管功能紊亂、胎盤梗死，使胎兒宮內缺氧缺血，血液黏滯度增高，增加了患腦卒中的風險。
1.3 胎兒、新生兒因素
1.3.1 圍生期腦缺氧
以胎動減少、胎心異常為主要表現的胎兒窘迫[13]，以及新生兒腦缺氧缺血，可使腦血管自主調節功能障礙，血管痙攣，發生腦卒中。
1.3.2 遺傳性血液凝固性異常
包括抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原缺乏、具有抗凝作用的蛋白C或蛋白S缺乏、凝血因子Ⅱ、Ⅴ基因突變等，這些因素都易于促成血栓形成[13-15]。但凝血因子Ⅱ、Ⅴ的基因突變多見于白種人，因此亞洲地區非常少見，研究發現與凝血因子異常相比，抗凝物質的缺乏與血栓形成的關系更大[15]。
1.3.3 感染
系統炎癥反應可導致機體高凝狀態，并且直接損傷血管內皮細胞，促進血栓形成。常見的感染性疾病有腦膜炎、腦炎、敗血癥等。
1.3.4 交叉性栓塞
如分娩末期胎盤脫落的栓子、剖宮產時空氣栓子都可通過先天性心臟病的缺損如卵圓孔、動脈導管進入腦血管循環[10]。
1.3.5 雙胎輸血綜合征
因兩個胎盤間存在動-靜脈吻合，使一個胎兒成為供血者，發生貧血、生長受限；另一個胎兒成為受血者，發生生長過快、心力衰竭，兩個胎兒均有發生腦卒中的危險。
1.3.6 性別
多數研究表明圍生期腦卒中男性發生率高，可能與男嬰的體積偏大，在分娩時易發生意外有關[5]。也有學者提出，男性與女性的中樞神經系統對缺氧缺血性損傷的反應機制有所不同，來自女性的神經細胞對缺氧缺血性損傷有更強的抵抗力[16-17]。此外新生兒紅細胞增多癥[1, 13]、新生兒低血糖、先天性心臟病、脫水、色素失調癥[18]等也是圍生期腦卒中的危險因素。
2 臨床表現
2.1 神經系統癥狀
本病缺乏特異性臨床表現，驚厥是最常見的早期癥狀。由于新生兒神經系統尚未發育完善，驚厥很容易泛化發作，多數患者缺乏明顯的定位體征，容易被臨床忽略。有些患兒可存在肌張力改變、原始反射異常等體征。
2.2 其他癥狀
其他非特異性臨床表現還包括陣發性青紫、呼吸暫停、昏睡、喂養困難等[19]。由于缺乏特異性的癥狀和體征，單純依賴臨床表現作出診斷極易造成漏診。所以對具有上述圍生期高危因素的新生兒，尤其是已發生神經系統癥狀者，均應意識到有腦卒中發生的可能性，應盡早針對性地進行影像學檢查。
3 影像學檢查
3.1 頭顱超聲
頭顱超聲檢查使用方便、安全，可進行床旁監測，但其靈敏度較低，且對于腦干、大腦后動脈及囟門附近病變的顯示較差，故多用于初步篩查[13]。
3.2 CT
CT是常用的影像學方法之一，但由于其對早期病變，尤其是24 h內發生的病變診斷陽性率較低，而且＜5 mm的病灶常發生漏診，且放射污染較大，故不作為首選方法。
3.3 MRI
MRI目前被認為是診斷新生兒腦卒中的金標準，具有較高的分辨率，可檢測出直徑1 mm左右的病灶[20-21]。但由于正常新生兒腦組織的高含水量與腦卒中早期所致的腦水腫很難鑒別，特別是在早期細胞毒性腦水腫階段，常規MRI往往不能發現異常。
3.4 彌散加權成像（DWI）
與MRI相比，DWI對早期的梗死極為敏感，發病后數小時之內即可檢測到病灶[21]，2 d內的檢出敏感性最高，1周后開始下降[22]。而此時，傳統的MRI則可清楚地顯示病灶，所以在亞急性期和慢性期仍需用MRI檢查[20, 22-23]。
4 臨床治療
4.1 急性期治療
急性期的治療主要以支持和對癥治療為主，包括以下幾點：
4.1.1 控制驚厥
早期應給予抗驚厥藥物如苯巴比妥或地西泮，以緩解反復驚厥導致的缺氧性腦損傷。
4.1.2 降低顱內壓
用甘露醇、呋塞米等脫水劑減輕腦水腫，同時要限制液體入量。
4.1.3 去除病因
包括控制感染，糾正血液高凝狀態，維持正常血糖水平等。
4.1.4 抗凝治療
由于新生兒是一個特殊的群體，關于抗凝治療尚未制定統一的具體措施。在一項有關新生兒CSVT不同治療方法的研究中[24]，并未發現抗凝治療與非抗凝治療對短期預后有顯著的差異。但有小樣本隨機對照試驗顯示，與非抗凝治療相比，抗凝治療可降低病死率、減少后遺癥的發生，而且新生兒對于抗凝治療具有很好的耐受性[25]。因此關于抗凝治療的有效性和安全性還需要進一步的研究，目前尚不主張常規應用，僅對于嚴重血栓形成傾向、多發性腦或全身栓塞，以及在治療期間臨床或影像學檢查顯示CVST進展的新生兒可以考慮使用[26]，常推薦給予低分子肝素鈣[24-25]。有報道新生兒靜脈竇再通的速度可能較兒童快，且遠期復發的可能性極小，加之新生兒CVST的發生多與急性產科因素相關，所以若采用抗凝治療應將療程縮短至6～12周[25]。
4.1.5 溶栓治療
目前有關兒童腦卒中的血栓溶解療法僅有一些個案報道[27-28]，且多為2個月以上的兒童，常用藥物有尿激酶、阿替普酶等。新生兒使用溶栓療法的資料很少，由于潛在較高的出血風險，尚不推薦在新生兒中使用，除非有更多的資料證實其安全性和有效性[25]。
4.2 慢性期治療
以康復治療為主，主要針對有腦癱、運動發育遲緩、感覺障礙等后遺癥的患兒。強調早發現早治療，以最大程度發揮大腦代償潛能，降低傷殘程度。多采用Bobath療法、運動功能訓練、按摩、視聽覺刺激等綜合措施，以早期、綜合、整體、長期、溫柔以及與家庭康復相結合為原則，盡可能促進肢體功能恢復，改善感覺障礙，提高患兒的生活質量。
5 基礎研究進展
5.1 亞低溫治療
亞低溫治療目前在臨床上主要應用于新生兒缺氧缺血性腦損傷，在腦卒中方面的應用研究還很少。日前，有研究表明亞低溫治療可影響患兒外周循環系統白細胞及其相關趨化因子的水平[29]，對于中樞神經系統嚴重損傷的患兒可能發生繼發性免疫抑制，增加其感染的風險，影響患兒預后[29-30]。因此，亞低溫治療新生兒腦損傷尤其是腦卒中還需進一步觀察研究。
5.2 干細胞移植
當前臨床治療都僅局限于對癥支持治療，尚無根治措施，而該病患兒常留有嚴重的神經系統后遺癥。干細胞移植有望從根本上恢復神經系統功能，近年來一直為研究的熱點。
已有動物實驗表明，對腦卒中的新生鼠采用經鼻滴注的方式給予間充質干細胞（MSC），可有效減少梗死面積，減輕腦損傷，提高運動和感覺功能[31]。神經干細胞（NSC）理論上應是最佳的干細胞來源，但單純的NSC移植往往不能獲得理想的效果，可能與中樞神經系統損傷后微環境嚴重破壞，神經營養因子不足等有關，且NSC取材較困難，常有法律和倫理方面的問題。相比之下MSC廣泛存在于骨髓、脂肪、臍帶等多種組織中，除了具有多向分化的能力，還可以提供營養因子、促進血管生成、支持造血，且MSC本身也是一種低免疫源性的細胞[31-32]。另有實驗證明，采用粒細胞集落刺激因子（G-CSF）與干細胞聯合治療可增加植入細胞的存活率和向神經細胞分化的比率[33]，機制可能為G-CSF具有減輕炎癥反應、抗凋亡、促進血管生成的作用，改善損傷部位的微環境[34]。
5.3 聯合治療
近年，有研究團隊對缺氧缺血性腦損傷的新生鼠采用亞低溫治療與干細胞移植聯合運用的方法，發現可以顯著提高細胞的存活率和線粒體的活性[35]。且此效應可以被δ阿片受體激動劑增強，被δ阿片受體阻滯劑納曲酮削弱。這一現象說明δ阿片類受體信號傳導途徑也許是聯合運用這兩種治療方法可以增強療效的機制之一，也提示我們δ阿片系統在神經保護作用中占有重要地位[36]。
但上述結論都僅停留于基礎研究階段，可為臨床治療提供思路和理論依據，其臨床運用的可行性和有效性還有待進一步深入研究。
6 結語
以上是目前關于圍生期腦卒中的研究進展，尚有許多問題值得探討和研究。尤其是明確病因，對具有高危因素的新生兒進行早期干預及監測，對明確診斷的患兒采取及時有效的治療措施，以及早期康復治療是改善預后的關鍵。
圍生期腦卒中，又稱圍生期腦梗死，是指從孕齡28周至生后7 d因各種原因所致的腦血管狹窄、閉塞或破裂，進而造成的局部腦血流循環障礙性疾病[1]。主要分為腦動脈缺血性腦卒中（AIS）、腦靜脈竇血栓形成（CVST）和出血性腦卒中，其中AIS發病率最高。本病發病率為活產兒總數的1/5 000～1/1 600[2-3]，是新生兒驚厥的第2位病因[4]，可引起腦癱、癲癇、認知障礙等嚴重的神經系統后遺癥。
1 病因
圍生期腦卒中的病因十分復雜，涉及到母親孕產期和新生兒期的多種危險因素，其發病機制大致可以分為：① 腦血管異常：包括腦血管發育畸形、全腦血管功能不全、血管壁損傷；② 血栓形成及栓塞：如血液高凝狀態、凝血機制異常等；③ 循環衰竭：如心搏驟停、心力衰竭、貧血等。
1.1 母親因素
1.1.1 初產
初產這一危險因素已經在30%～70%的足月新生兒AIS患兒中得到證實[3]，但其原因也許并不是初產本身，而可能與初產導致的第二產程延長或介入性分娩有關[3, 5]。
1.1.2 脂蛋白a升高
有研究顯示，母親脂蛋白a升高與嬰兒脂蛋白a升高具有明顯相關性，增加了新生兒患腦卒中的風險[6]。另脂蛋白a升高的母親與低出生體質量兒也具有相關性，其機制可能為脂蛋白a升高使血液處于高凝狀態，造成胎盤血管功能紊亂或血栓形成，胎兒生長發育受限[6-7]，這也進一步增加了圍生期腦卒中的患病率。
1.1.3 子癇前期
子癇前期是本病的獨立危險因素。妊娠期高血壓可導致全身小動脈痙攣，胎盤血管床缺陷[5]，引起胎兒的低灌注和腦梗死。且妊娠期高血壓患者存在凝血與纖溶系統平衡失調，機體處于高凝狀態，易于形成血栓。
1.1.4 宮內感染
宮內感染所致的炎癥反應可導致胎盤血栓或胎盤梗死，從而引起胎兒腦梗死[8]，另外致病微生物可侵入胎兒體內，造成胎兒敗血癥，進而發生彌散性血管內凝血。
1.1.5 異常分娩
如剖宮產、第二產程延長、胎頭吸引術等。剖宮產可使發生腦卒中風險增加3～4倍[9-10]，出生時使用產鉗、胎頭吸引等可直接損傷胎兒腦血管，分娩時產力過大可導致胎兒頸部動脈血管拉傷[11]。此外與母親相關的危險因素還有妊娠期糖尿病、高半胱氨酸血癥、抗磷脂綜合征、不孕史、藥物濫用、外傷[5, 8]等。
1.2 胎盤因素
胎盤擁有豐富的血管，是引發圍生期腦卒中病理改變的重要場所。近年來，胎盤病理學在圍生期腦卒中的重要作用已經被證實[11-12]。如胎盤、臍帶突然發生意外，導致胎兒循環衰竭；胎盤感染、胎盤早剝、機體高凝狀態等因素可致胎盤血栓形成，成為栓子的來源；胎盤血管功能紊亂、胎盤梗死，使胎兒宮內缺氧缺血，血液黏滯度增高，增加了患腦卒中的風險。
1.3 胎兒、新生兒因素
1.3.1 圍生期腦缺氧
以胎動減少、胎心異常為主要表現的胎兒窘迫[13]，以及新生兒腦缺氧缺血，可使腦血管自主調節功能障礙，血管痙攣，發生腦卒中。
1.3.2 遺傳性血液凝固性異常
包括抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原缺乏、具有抗凝作用的蛋白C或蛋白S缺乏、凝血因子Ⅱ、Ⅴ基因突變等，這些因素都易于促成血栓形成[13-15]。但凝血因子Ⅱ、Ⅴ的基因突變多見于白種人，因此亞洲地區非常少見，研究發現與凝血因子異常相比，抗凝物質的缺乏與血栓形成的關系更大[15]。
1.3.3 感染
系統炎癥反應可導致機體高凝狀態，并且直接損傷血管內皮細胞，促進血栓形成。常見的感染性疾病有腦膜炎、腦炎、敗血癥等。
1.3.4 交叉性栓塞
如分娩末期胎盤脫落的栓子、剖宮產時空氣栓子都可通過先天性心臟病的缺損如卵圓孔、動脈導管進入腦血管循環[10]。
1.3.5 雙胎輸血綜合征
因兩個胎盤間存在動-靜脈吻合，使一個胎兒成為供血者，發生貧血、生長受限；另一個胎兒成為受血者，發生生長過快、心力衰竭，兩個胎兒均有發生腦卒中的危險。
1.3.6 性別
多數研究表明圍生期腦卒中男性發生率高，可能與男嬰的體積偏大，在分娩時易發生意外有關[5]。也有學者提出，男性與女性的中樞神經系統對缺氧缺血性損傷的反應機制有所不同，來自女性的神經細胞對缺氧缺血性損傷有更強的抵抗力[16-17]。此外新生兒紅細胞增多癥[1, 13]、新生兒低血糖、先天性心臟病、脫水、色素失調癥[18]等也是圍生期腦卒中的危險因素。
2 臨床表現
2.1 神經系統癥狀
本病缺乏特異性臨床表現，驚厥是最常見的早期癥狀。由于新生兒神經系統尚未發育完善，驚厥很容易泛化發作，多數患者缺乏明顯的定位體征，容易被臨床忽略。有些患兒可存在肌張力改變、原始反射異常等體征。
2.2 其他癥狀
其他非特異性臨床表現還包括陣發性青紫、呼吸暫停、昏睡、喂養困難等[19]。由于缺乏特異性的癥狀和體征，單純依賴臨床表現作出診斷極易造成漏診。所以對具有上述圍生期高危因素的新生兒，尤其是已發生神經系統癥狀者，均應意識到有腦卒中發生的可能性，應盡早針對性地進行影像學檢查。
3 影像學檢查
3.1 頭顱超聲
頭顱超聲檢查使用方便、安全，可進行床旁監測，但其靈敏度較低，且對于腦干、大腦后動脈及囟門附近病變的顯示較差，故多用于初步篩查[13]。
3.2 CT
CT是常用的影像學方法之一，但由于其對早期病變，尤其是24 h內發生的病變診斷陽性率較低，而且＜5 mm的病灶常發生漏診，且放射污染較大，故不作為首選方法。
3.3 MRI
MRI目前被認為是診斷新生兒腦卒中的金標準，具有較高的分辨率，可檢測出直徑1 mm左右的病灶[20-21]。但由于正常新生兒腦組織的高含水量與腦卒中早期所致的腦水腫很難鑒別，特別是在早期細胞毒性腦水腫階段，常規MRI往往不能發現異常。
3.4 彌散加權成像（DWI）
與MRI相比，DWI對早期的梗死極為敏感，發病后數小時之內即可檢測到病灶[21]，2 d內的檢出敏感性最高，1周后開始下降[22]。而此時，傳統的MRI則可清楚地顯示病灶，所以在亞急性期和慢性期仍需用MRI檢查[20, 22-23]。
4 臨床治療
4.1 急性期治療
急性期的治療主要以支持和對癥治療為主，包括以下幾點：
4.1.1 控制驚厥
早期應給予抗驚厥藥物如苯巴比妥或地西泮，以緩解反復驚厥導致的缺氧性腦損傷。
4.1.2 降低顱內壓
用甘露醇、呋塞米等脫水劑減輕腦水腫，同時要限制液體入量。
4.1.3 去除病因
包括控制感染，糾正血液高凝狀態，維持正常血糖水平等。
4.1.4 抗凝治療
由于新生兒是一個特殊的群體，關于抗凝治療尚未制定統一的具體措施。在一項有關新生兒CSVT不同治療方法的研究中[24]，并未發現抗凝治療與非抗凝治療對短期預后有顯著的差異。但有小樣本隨機對照試驗顯示，與非抗凝治療相比，抗凝治療可降低病死率、減少后遺癥的發生，而且新生兒對于抗凝治療具有很好的耐受性[25]。因此關于抗凝治療的有效性和安全性還需要進一步的研究，目前尚不主張常規應用，僅對于嚴重血栓形成傾向、多發性腦或全身栓塞，以及在治療期間臨床或影像學檢查顯示CVST進展的新生兒可以考慮使用[26]，常推薦給予低分子肝素鈣[24-25]。有報道新生兒靜脈竇再通的速度可能較兒童快，且遠期復發的可能性極小，加之新生兒CVST的發生多與急性產科因素相關，所以若采用抗凝治療應將療程縮短至6～12周[25]。
4.1.5 溶栓治療
目前有關兒童腦卒中的血栓溶解療法僅有一些個案報道[27-28]，且多為2個月以上的兒童，常用藥物有尿激酶、阿替普酶等。新生兒使用溶栓療法的資料很少，由于潛在較高的出血風險，尚不推薦在新生兒中使用，除非有更多的資料證實其安全性和有效性[25]。
4.2 慢性期治療
以康復治療為主，主要針對有腦癱、運動發育遲緩、感覺障礙等后遺癥的患兒。強調早發現早治療，以最大程度發揮大腦代償潛能，降低傷殘程度。多采用Bobath療法、運動功能訓練、按摩、視聽覺刺激等綜合措施，以早期、綜合、整體、長期、溫柔以及與家庭康復相結合為原則，盡可能促進肢體功能恢復，改善感覺障礙，提高患兒的生活質量。
5 基礎研究進展
5.1 亞低溫治療
亞低溫治療目前在臨床上主要應用于新生兒缺氧缺血性腦損傷，在腦卒中方面的應用研究還很少。日前，有研究表明亞低溫治療可影響患兒外周循環系統白細胞及其相關趨化因子的水平[29]，對于中樞神經系統嚴重損傷的患兒可能發生繼發性免疫抑制，增加其感染的風險，影響患兒預后[29-30]。因此，亞低溫治療新生兒腦損傷尤其是腦卒中還需進一步觀察研究。
5.2 干細胞移植
當前臨床治療都僅局限于對癥支持治療，尚無根治措施，而該病患兒常留有嚴重的神經系統后遺癥。干細胞移植有望從根本上恢復神經系統功能，近年來一直為研究的熱點。
已有動物實驗表明，對腦卒中的新生鼠采用經鼻滴注的方式給予間充質干細胞（MSC），可有效減少梗死面積，減輕腦損傷，提高運動和感覺功能[31]。神經干細胞（NSC）理論上應是最佳的干細胞來源，但單純的NSC移植往往不能獲得理想的效果，可能與中樞神經系統損傷后微環境嚴重破壞，神經營養因子不足等有關，且NSC取材較困難，常有法律和倫理方面的問題。相比之下MSC廣泛存在于骨髓、脂肪、臍帶等多種組織中，除了具有多向分化的能力，還可以提供營養因子、促進血管生成、支持造血，且MSC本身也是一種低免疫源性的細胞[31-32]。另有實驗證明，采用粒細胞集落刺激因子（G-CSF）與干細胞聯合治療可增加植入細胞的存活率和向神經細胞分化的比率[33]，機制可能為G-CSF具有減輕炎癥反應、抗凋亡、促進血管生成的作用，改善損傷部位的微環境[34]。
5.3 聯合治療
近年，有研究團隊對缺氧缺血性腦損傷的新生鼠采用亞低溫治療與干細胞移植聯合運用的方法，發現可以顯著提高細胞的存活率和線粒體的活性[35]。且此效應可以被δ阿片受體激動劑增強，被δ阿片受體阻滯劑納曲酮削弱。這一現象說明δ阿片類受體信號傳導途徑也許是聯合運用這兩種治療方法可以增強療效的機制之一，也提示我們δ阿片系統在神經保護作用中占有重要地位[36]。
但上述結論都僅停留于基礎研究階段，可為臨床治療提供思路和理論依據，其臨床運用的可行性和有效性還有待進一步深入研究。
6 結語
以上是目前關于圍生期腦卒中的研究進展，尚有許多問題值得探討和研究。尤其是明確病因，對具有高危因素的新生兒進行早期干預及監測，對明確診斷的患兒采取及時有效的治療措施，以及早期康復治療是改善預后的關鍵。