引用本文： 郭赟, 劉西平, 周瀚, 劉慶文, 吳春苗, 李興. 糖尿病膝下動脈病變經皮血管成形術的療效評估. 華西醫學, 2014, 29(12): 2201-2204. doi: 10.7507/1002-0179.20140666 復制
糖尿病所致的膝下動脈病變有著發生早、進展快、多合并有周圍神經病變，缺血后無明顯臨床癥狀的特點，就診時多已發展為重癥肢體缺血（CLI）。慢性CLI患者的病死率高于20%，如果不及時重建血液循環，有可能導致約50%的患者截肢[1]。我們提倡對糖尿病合并下肢動脈硬化閉塞癥（ASO）的患者進行早診斷、早治療，達到延緩病情進展，盡可能地挽救患肢，改善患者生活質量的目的。2010年1月－2013年1月，我們對收治的51例糖尿病引起的膝下動脈病變患者行經皮血管成形術（PTA）治療，并對其臨床資料進行回顧性分析，探討PTA在糖尿病膝下動脈病變治療中的價值。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2010年1月－2013年1月，共治療糖尿病伴膝下動脈病變患者51例，其中男31例，女20例；年齡41～85歲，平均62.4歲；平均糖尿病病史10年。Fontaine分期[2]，Ⅱ期26例，Ⅲ期18例，Ⅳ期7例；共85條患肢，137條血管；術前踝肱指數（ABI）值為0.60 ± 0.11。
PTA治療納入標準：① 有明確糖尿病病史，符合世界衛生組織1999年糖尿病診斷標準。② 有明確的下肢缺血相關癥狀：如皮溫減低、間歇性跛行、靜息痛、缺血性潰瘍和壞疽等，患側肢體足背動脈搏動減弱或消失；其具體客觀標準依據血管外科學會（SVS）的慢性缺血的臨床分類[3]，SVS 1、2級患者完全入選，SVS 3級患者結合實際情況，部分患者入選。③ 明確由膝下動脈硬化閉塞導致的局部缺血，并排除其他可能引起疼痛的病因。④ ABI＜0.9。⑤ 彩色多普勒超聲、CT血管成像及磁共振血管成像檢查提示有膝下動脈狹窄或閉塞（可以合并有膝上動脈輕度狹窄＜30%）。⑥ 愿意接受下肢PTA治療的患者。排除標準：① 妊娠及哺乳期婦女；② 危重患者或預計生存期＜3個月的患者；③ 造影劑過敏史者；④ 有嚴重冠心病、糖尿病腎病患者；⑤ 無癥狀患者；⑥ 急性下肢動脈栓塞、嚴重的免疫及凝血功能異常；⑦ SVS 4級患者；⑧ 合并有膝上動脈狹窄＞30%。
1.2 治療方法
術前3 d予以口服硫酸氫氯吡格雷75 mg/d，阿司匹林100 mg/d，抗血小板治療。在全身靜脈麻醉或局部麻醉下，順行穿刺病變側股動脈置入6F血管鞘并外接壓力袋，加入肝素1 000 U的平衡液持續滴注，造影明確血管狹窄部位、程度及流出道情況后，按100 U/kg行全身肝素化（以后每隔1小時追加肝素1 000 U），用超滑微導絲配合2.7 F Progreat 微導管超選擇插入病變血管遠端流出道內，交換SV-5硬導絲（0.46 mm），選擇直徑和長度適宜的球囊（球囊直徑與血管直徑比為1.1︰1，球囊長度選擇比狹窄段血管長約1 cm）擴張病變段血管，球囊完全擴張一般持續時間60～120 s，盡量行一次性擴張或最多重復1次。對于閉塞段長，在導絲通過困難時，則行內膜下血管成形術（SIA）。擴張完成后造影評估PTA效果，若不滿意，則再次用球囊擴張。
1.3 PTA技術成功的標準
通過球囊成形術后使膝下3支動脈至少有1支完全開通（至少包括1支脛前動脈或脛后動脈），PTA后血管造影顯示血管病變段完全開通或病變段血管殘余狹窄率＜30%，血流達到足部。足背動脈搏動恢復，皮溫升高，靜息痛減輕或消失，足趾潰瘍愈合。ABI增加0.10或更多。
1.4 術后處理
術后給予低分子肝素鈉4 250 U，皮下注射，每12小時1次，連用 7 d抗凝治療，氯吡格雷75 mg和阿司匹林100 mg，口服，1次/d，持續6個月，隨后終生服用阿司匹林，對行PTA術未成功的患者轉血管外科繼續治療。
1.5 術后隨訪
通過門診或電話方式進行隨訪，隨訪內容包括癥狀、體征及ABI的測定，血管彩色多普勒檢查等，隨訪的終點為患者截肢或截止到本研究結束時（2013年9月）。記錄第3、6、12、24個月所測得的ABI。
1.6 統計學方法
使用 SPSS 11.5軟件對數據進行分析，計量資料采用均數±標準差表示，PTA治療前后的ABI值的比較采用配對t檢驗，以P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
2.1 PTA療效
PTA技術成功率及臨床癥狀緩解率在Fontaine Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期組分別是96.2%（25/26）、83.3%（15/18）、42.9%（3/7）。典型患者膝下超聲聲像圖見圖 1。
圖1
動脈嚴重狹窄患者同一膝下超聲聲像圖 a.右脛前動脈、脛腓干動脈起始部重度狹窄 b.球囊擴張脛前動脈 c.球囊擴張脛腓干動脈 d.右下肢脛前動脈、腓動脈狹窄段較前明顯改善，脛后動脈閉塞，側支循環較前明顯增多，血供改善
2.2 隨訪
PTA成功的43例均獲得滿意隨訪，術后3、6、12、24個月的ABI分別為0.86 ± 0.09、0.85 ± 0.08、0.84 ± 0.07、0.83 ± 0.08，術后與術前相比差異有統計學意義（P＜0.01）。隨訪期間共9例復發，復發率為20.9%（9/43），其中5例再次成功行PTA術，2例行血管旁路移植術，2例行膝下平面截肢治療。
3 討論
隨著人口老齡化和肥胖人群的增加，糖尿病發病率呈逐年上升趨勢，其引起的ASO也在增加，Stoffers等[4]報道在美國的糖尿病患者中，40歲以上合并外周動脈病變達20%，50歲以上則高達29%。目前我國糖尿病患者已達9 300萬人，已成為嚴重影響國人身體健康的主要公共衛生問題[5]，約有20%的患者合并有ASO[6]，糖尿病在病情控制不佳時會導致機體代謝紊亂，產生各種急慢性并發癥，糖尿病所引起的ASO就是最常見的一種并發癥，其主要發生機制包括：① 機體長期處于高血糖狀態、游離脂肪酸增多、氧化應激反應增強等因素綜合作用下，血管內皮細胞受到損害[7]，其功能受到破壞，滲透性增加；Ｔ淋巴細胞遷移至內膜，使細胞因子的活化和分泌增強，單核細胞攝取被氧化的低密度脂蛋白到達皮下間隙形成泡沫細胞，進而形成脂肪條紋，中膜的血管平滑肌細胞遷移，脂肪條紋病變加重，細胞外基質生成增多，促進動脈粥樣硬化的形成[8]。② 在糖尿病患者血小板表達的受體蛋白血管性血友病因子、纖維蛋白原增多，血液中促凝劑水平升高，抗凝劑水平下降，導致凝血傾向增加[9]。③ 胰島素抵抗。胰島素抵抗導致內皮損傷的可能機制為高濃度的胰島素長時間作用于內皮細胞，使內皮細胞源性的一氧化氮生成減少，前列環素合成障礙，舒血管物質減少，內皮素、血管緊張素Ⅱ等縮血管物質增多，導致血管舒縮功能障礙[10]；高胰島素血癥可引起脂類代謝紊亂，氧化的低密度脂蛋白膽固醇對動脈內膜的損傷，增加單核細胞、巨噬細胞的黏附、趨化，促使泡沫細胞形成，脂質在內膜下沉積、鈣化；另外胰島素抵抗引起的高血糖可通過多元醇通路的活性升高、晚期糖基化終末產物形成、蛋白激酶C的激活等誘導線粒體產生大量的過氧化物，引起氧化應激反應，使血管內皮功能受損，啟動動脈粥樣硬化的形成。④ 炎癥：糖尿病患者所引起的周圍神經血管性病變常常導致足趾缺血、壞死，導致局部感染，炎癥反應時活化的巨噬細胞釋放的細胞因子可誘導肝臟產生大量的C反應蛋白，C反應蛋白抑制內皮細胞一氧化氮合酶的產生及刺激促凝血物質生成增加，促進血栓的形成，加重動脈粥樣硬化[11]。⑤ 高血壓：糖尿病常常導致動脈粥樣硬化，導致血壓升高，血壓升高引起血流動力學改變，血管內皮細胞損害，加速了大血管和微血管病變的發生、發展。有25%的ASO患者接受治療[11]，由于糖尿病導致膝下動脈病變有著發生早，進展快，多合并有周圍神經病變，缺血后無明顯臨床癥狀的特點，雖然ABI不能定位和量化下肢動脈病變，不能用其來指導制定手術方案，但是我們可以用ABI來篩選患者、術后隨訪，以初步評估動脈閉塞或血管狹窄的程度。正常情況下，下肢動脈血壓高于肱動脈，ABI=踝動脈收縮壓/肱動脈收縮壓，監測糖尿病患者ABI的變化可早期發現ASO。ABI正常值范圍為1.0～1.4，ABI＜0.9可作為診斷ASO的標準。糖尿病所致周圍血管病變多累及膝下動脈，常常是彌漫、多節段、多支血管出現狹窄或閉塞，有著非常高的致殘率。據報道患有膝下動脈病變的糖尿病患者下肢截肢的風險較無糖尿病患者增加10～15倍[4]，如果能夠重建血液循環來積極改善患者下肢缺血程度，則可以明顯緩解患肢癥狀、降低截肢率[12, 13]。PTA是一種安全、有效的微創治療技術，在早期由于受導管、導絲、球囊以及操作者經驗的限制，對膝下血管重建血運成功率低，療效欠佳[14]。隨著低剖面、低壓、高順應性的細長球囊和更柔軟的微導絲、微導管的出現，影像設備的進步，數字減影技術的提高，術者經驗的增多，PTA對膝下動脈病變治療的成功率越來越高，臨床療效越來越好，兼有創傷小、并發癥少的優點，其適應證較外科手術廣，相對于外科手術而言，其救肢率明顯提高[15, 16]，目前被公認為是ASO的首選治療方案[17, 18]。2007年環大西洋協作組織（TASC）出臺新的周圍動脈疾病治療指南[1]，該指南對下肢動脈硬化閉塞性病變，C級和D級患者應首選外科手術治療。根據臨床的經驗，對于＞10 cm的膝下動脈病變，PTA的成功率也很高，故認為即使膝下動脈病變屬于TASC分級為C級和D級的部分患者也可以行PTA術。
PTA術中，導絲穿越病變部位時，要與導管配合緩慢推進，導絲走行的路徑（主干血管一般走行較直）可以協助判斷導絲是否在血管腔內，及時地跟進導管造影，不要盲目地予以球囊擴張。根據膝下動脈病變的特點，本組選用的SAVVY 球囊（長度多為5～10 cm，直徑約2～4 mm）橫截面小，反復膨脹后能恢復原位，抗扭結性強，頭端尖細，損傷小，無需預擴張，有抗摩擦性，以避免在跨越嚴重鈣化處損壞，長球囊能同時擴張長段病變血管，不易出現斑塊脫落或發生血管夾層、血管痙攣等并發癥。擴張球囊時壓力不要過大，速度要緩慢，由于糖尿病所致的ASO的病變血管鈣化重，血管壁順應性差，劇烈的高壓擴張容易引起血管破裂及血管痙攣。不必追求血管直徑達到解剖學上的恢復，狹窄程度恢復到血管直徑的70%就能明顯改善下肢缺血癥狀，腓動脈終止于踝部，脛前動脈和脛后動脈直接參與足部供血，在足部形成廣泛的吻合支，因此，脛前、后動脈只要開通1支，就可以挽救患肢。對于閉塞段長，在導絲通過閉塞段血管困難時，可在路途功能下行SIA，先將微導管頭端置于閉塞血管近端，同時使導絲頭端進入血管內膜下成袢，緩慢推進導絲，在導絲接近流出道時應及時調整導管頭端朝向真腔方向，將導絲解袢，使導絲再次穿透內膜，進入血管真腔（圖 1）。
FontaineⅢ期和Ⅳ期的患者血管病變范圍廣，常多支血管受累，程度重，常為多節段、長段的狹窄或閉塞；而Fontaine Ⅱ期的患者多以血管狹窄為主，無論是技術成功率，還是臨床癥狀緩解率，Fontaine Ⅱ期明顯優于Ⅲ期和Ⅳ期患者。因此，對糖尿病合并ASO的患者，應提倡早診斷、早治療。血管再狹窄的幾率隨Fontaine分期的升高而升高，規律地服用抗血小板藥物可以明顯降低復發率。大量文獻報道，糖尿病患者血小板活性明顯升高[15]，血糖控制有助于降低血小板活性，降低血栓形成的幾率[16]。隨訪時監測ABI，一旦發現血管再次狹窄或閉塞，可以再次行PTA，對于PTA失敗患者也不影響行血管外科手術治療。
PTA用于治療ASO患者，方法安全、有效，能迅速改善患者的臨床癥狀。鑒于本研究樣本量較小、隨訪時間短，雖然近期療效滿意，但是還需進一步進行大樣本、多中心、前瞻性、隨機對照研究，其遠期通暢率有待更長時間的隨訪觀察。本組合并膝上動脈嚴重狹窄或閉塞患者未入選，這需要我們進一步探討其PTA療效，目前尚缺乏足夠支持膝下動脈放置支架的資料，故對膝下小動脈病變的支架植入應持謹慎態度[19]。我們相信隨著介入技術不斷提高和介入材料不斷改進，尤其是藥物涂層球囊和藥物洗脫支架的廣泛運用，更多的患者將從中獲益，可以作為ASO治療的首選方法之一。
糖尿病所致的膝下動脈病變有著發生早、進展快、多合并有周圍神經病變，缺血后無明顯臨床癥狀的特點，就診時多已發展為重癥肢體缺血（CLI）。慢性CLI患者的病死率高于20%，如果不及時重建血液循環，有可能導致約50%的患者截肢[1]。我們提倡對糖尿病合并下肢動脈硬化閉塞癥（ASO）的患者進行早診斷、早治療，達到延緩病情進展，盡可能地挽救患肢，改善患者生活質量的目的。2010年1月－2013年1月，我們對收治的51例糖尿病引起的膝下動脈病變患者行經皮血管成形術（PTA）治療，并對其臨床資料進行回顧性分析，探討PTA在糖尿病膝下動脈病變治療中的價值。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2010年1月－2013年1月，共治療糖尿病伴膝下動脈病變患者51例，其中男31例，女20例；年齡41～85歲，平均62.4歲；平均糖尿病病史10年。Fontaine分期[2]，Ⅱ期26例，Ⅲ期18例，Ⅳ期7例；共85條患肢，137條血管；術前踝肱指數（ABI）值為0.60 ± 0.11。
PTA治療納入標準：① 有明確糖尿病病史，符合世界衛生組織1999年糖尿病診斷標準。② 有明確的下肢缺血相關癥狀：如皮溫減低、間歇性跛行、靜息痛、缺血性潰瘍和壞疽等，患側肢體足背動脈搏動減弱或消失；其具體客觀標準依據血管外科學會（SVS）的慢性缺血的臨床分類[3]，SVS 1、2級患者完全入選，SVS 3級患者結合實際情況，部分患者入選。③ 明確由膝下動脈硬化閉塞導致的局部缺血，并排除其他可能引起疼痛的病因。④ ABI＜0.9。⑤ 彩色多普勒超聲、CT血管成像及磁共振血管成像檢查提示有膝下動脈狹窄或閉塞（可以合并有膝上動脈輕度狹窄＜30%）。⑥ 愿意接受下肢PTA治療的患者。排除標準：① 妊娠及哺乳期婦女；② 危重患者或預計生存期＜3個月的患者；③ 造影劑過敏史者；④ 有嚴重冠心病、糖尿病腎病患者；⑤ 無癥狀患者；⑥ 急性下肢動脈栓塞、嚴重的免疫及凝血功能異常；⑦ SVS 4級患者；⑧ 合并有膝上動脈狹窄＞30%。
1.2 治療方法
術前3 d予以口服硫酸氫氯吡格雷75 mg/d，阿司匹林100 mg/d，抗血小板治療。在全身靜脈麻醉或局部麻醉下，順行穿刺病變側股動脈置入6F血管鞘并外接壓力袋，加入肝素1 000 U的平衡液持續滴注，造影明確血管狹窄部位、程度及流出道情況后，按100 U/kg行全身肝素化（以后每隔1小時追加肝素1 000 U），用超滑微導絲配合2.7 F Progreat 微導管超選擇插入病變血管遠端流出道內，交換SV-5硬導絲（0.46 mm），選擇直徑和長度適宜的球囊（球囊直徑與血管直徑比為1.1︰1，球囊長度選擇比狹窄段血管長約1 cm）擴張病變段血管，球囊完全擴張一般持續時間60～120 s，盡量行一次性擴張或最多重復1次。對于閉塞段長，在導絲通過困難時，則行內膜下血管成形術（SIA）。擴張完成后造影評估PTA效果，若不滿意，則再次用球囊擴張。
1.3 PTA技術成功的標準
通過球囊成形術后使膝下3支動脈至少有1支完全開通（至少包括1支脛前動脈或脛后動脈），PTA后血管造影顯示血管病變段完全開通或病變段血管殘余狹窄率＜30%，血流達到足部。足背動脈搏動恢復，皮溫升高，靜息痛減輕或消失，足趾潰瘍愈合。ABI增加0.10或更多。
1.4 術后處理
術后給予低分子肝素鈉4 250 U，皮下注射，每12小時1次，連用 7 d抗凝治療，氯吡格雷75 mg和阿司匹林100 mg，口服，1次/d，持續6個月，隨后終生服用阿司匹林，對行PTA術未成功的患者轉血管外科繼續治療。
1.5 術后隨訪
通過門診或電話方式進行隨訪，隨訪內容包括癥狀、體征及ABI的測定，血管彩色多普勒檢查等，隨訪的終點為患者截肢或截止到本研究結束時（2013年9月）。記錄第3、6、12、24個月所測得的ABI。
1.6 統計學方法
使用 SPSS 11.5軟件對數據進行分析，計量資料采用均數±標準差表示，PTA治療前后的ABI值的比較采用配對t檢驗，以P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
2.1 PTA療效
PTA技術成功率及臨床癥狀緩解率在Fontaine Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期組分別是96.2%（25/26）、83.3%（15/18）、42.9%（3/7）。典型患者膝下超聲聲像圖見圖 1。
圖1
動脈嚴重狹窄患者同一膝下超聲聲像圖 a.右脛前動脈、脛腓干動脈起始部重度狹窄 b.球囊擴張脛前動脈 c.球囊擴張脛腓干動脈 d.右下肢脛前動脈、腓動脈狹窄段較前明顯改善，脛后動脈閉塞，側支循環較前明顯增多，血供改善
2.2 隨訪
PTA成功的43例均獲得滿意隨訪，術后3、6、12、24個月的ABI分別為0.86 ± 0.09、0.85 ± 0.08、0.84 ± 0.07、0.83 ± 0.08，術后與術前相比差異有統計學意義（P＜0.01）。隨訪期間共9例復發，復發率為20.9%（9/43），其中5例再次成功行PTA術，2例行血管旁路移植術，2例行膝下平面截肢治療。
3 討論
隨著人口老齡化和肥胖人群的增加，糖尿病發病率呈逐年上升趨勢，其引起的ASO也在增加，Stoffers等[4]報道在美國的糖尿病患者中，40歲以上合并外周動脈病變達20%，50歲以上則高達29%。目前我國糖尿病患者已達9 300萬人，已成為嚴重影響國人身體健康的主要公共衛生問題[5]，約有20%的患者合并有ASO[6]，糖尿病在病情控制不佳時會導致機體代謝紊亂，產生各種急慢性并發癥，糖尿病所引起的ASO就是最常見的一種并發癥，其主要發生機制包括：① 機體長期處于高血糖狀態、游離脂肪酸增多、氧化應激反應增強等因素綜合作用下，血管內皮細胞受到損害[7]，其功能受到破壞，滲透性增加；Ｔ淋巴細胞遷移至內膜，使細胞因子的活化和分泌增強，單核細胞攝取被氧化的低密度脂蛋白到達皮下間隙形成泡沫細胞，進而形成脂肪條紋，中膜的血管平滑肌細胞遷移，脂肪條紋病變加重，細胞外基質生成增多，促進動脈粥樣硬化的形成[8]。② 在糖尿病患者血小板表達的受體蛋白血管性血友病因子、纖維蛋白原增多，血液中促凝劑水平升高，抗凝劑水平下降，導致凝血傾向增加[9]。③ 胰島素抵抗。胰島素抵抗導致內皮損傷的可能機制為高濃度的胰島素長時間作用于內皮細胞，使內皮細胞源性的一氧化氮生成減少，前列環素合成障礙，舒血管物質減少，內皮素、血管緊張素Ⅱ等縮血管物質增多，導致血管舒縮功能障礙[10]；高胰島素血癥可引起脂類代謝紊亂，氧化的低密度脂蛋白膽固醇對動脈內膜的損傷，增加單核細胞、巨噬細胞的黏附、趨化，促使泡沫細胞形成，脂質在內膜下沉積、鈣化；另外胰島素抵抗引起的高血糖可通過多元醇通路的活性升高、晚期糖基化終末產物形成、蛋白激酶C的激活等誘導線粒體產生大量的過氧化物，引起氧化應激反應，使血管內皮功能受損，啟動動脈粥樣硬化的形成。④ 炎癥：糖尿病患者所引起的周圍神經血管性病變常常導致足趾缺血、壞死，導致局部感染，炎癥反應時活化的巨噬細胞釋放的細胞因子可誘導肝臟產生大量的C反應蛋白，C反應蛋白抑制內皮細胞一氧化氮合酶的產生及刺激促凝血物質生成增加，促進血栓的形成，加重動脈粥樣硬化[11]。⑤ 高血壓：糖尿病常常導致動脈粥樣硬化，導致血壓升高，血壓升高引起血流動力學改變，血管內皮細胞損害，加速了大血管和微血管病變的發生、發展。有25%的ASO患者接受治療[11]，由于糖尿病導致膝下動脈病變有著發生早，進展快，多合并有周圍神經病變，缺血后無明顯臨床癥狀的特點，雖然ABI不能定位和量化下肢動脈病變，不能用其來指導制定手術方案，但是我們可以用ABI來篩選患者、術后隨訪，以初步評估動脈閉塞或血管狹窄的程度。正常情況下，下肢動脈血壓高于肱動脈，ABI=踝動脈收縮壓/肱動脈收縮壓，監測糖尿病患者ABI的變化可早期發現ASO。ABI正常值范圍為1.0～1.4，ABI＜0.9可作為診斷ASO的標準。糖尿病所致周圍血管病變多累及膝下動脈，常常是彌漫、多節段、多支血管出現狹窄或閉塞，有著非常高的致殘率。據報道患有膝下動脈病變的糖尿病患者下肢截肢的風險較無糖尿病患者增加10～15倍[4]，如果能夠重建血液循環來積極改善患者下肢缺血程度，則可以明顯緩解患肢癥狀、降低截肢率[12, 13]。PTA是一種安全、有效的微創治療技術，在早期由于受導管、導絲、球囊以及操作者經驗的限制，對膝下血管重建血運成功率低，療效欠佳[14]。隨著低剖面、低壓、高順應性的細長球囊和更柔軟的微導絲、微導管的出現，影像設備的進步，數字減影技術的提高，術者經驗的增多，PTA對膝下動脈病變治療的成功率越來越高，臨床療效越來越好，兼有創傷小、并發癥少的優點，其適應證較外科手術廣，相對于外科手術而言，其救肢率明顯提高[15, 16]，目前被公認為是ASO的首選治療方案[17, 18]。2007年環大西洋協作組織（TASC）出臺新的周圍動脈疾病治療指南[1]，該指南對下肢動脈硬化閉塞性病變，C級和D級患者應首選外科手術治療。根據臨床的經驗，對于＞10 cm的膝下動脈病變，PTA的成功率也很高，故認為即使膝下動脈病變屬于TASC分級為C級和D級的部分患者也可以行PTA術。
PTA術中，導絲穿越病變部位時，要與導管配合緩慢推進，導絲走行的路徑（主干血管一般走行較直）可以協助判斷導絲是否在血管腔內，及時地跟進導管造影，不要盲目地予以球囊擴張。根據膝下動脈病變的特點，本組選用的SAVVY 球囊（長度多為5～10 cm，直徑約2～4 mm）橫截面小，反復膨脹后能恢復原位，抗扭結性強，頭端尖細，損傷小，無需預擴張，有抗摩擦性，以避免在跨越嚴重鈣化處損壞，長球囊能同時擴張長段病變血管，不易出現斑塊脫落或發生血管夾層、血管痙攣等并發癥。擴張球囊時壓力不要過大，速度要緩慢，由于糖尿病所致的ASO的病變血管鈣化重，血管壁順應性差，劇烈的高壓擴張容易引起血管破裂及血管痙攣。不必追求血管直徑達到解剖學上的恢復，狹窄程度恢復到血管直徑的70%就能明顯改善下肢缺血癥狀，腓動脈終止于踝部，脛前動脈和脛后動脈直接參與足部供血，在足部形成廣泛的吻合支，因此，脛前、后動脈只要開通1支，就可以挽救患肢。對于閉塞段長，在導絲通過閉塞段血管困難時，可在路途功能下行SIA，先將微導管頭端置于閉塞血管近端，同時使導絲頭端進入血管內膜下成袢，緩慢推進導絲，在導絲接近流出道時應及時調整導管頭端朝向真腔方向，將導絲解袢，使導絲再次穿透內膜，進入血管真腔（圖 1）。
FontaineⅢ期和Ⅳ期的患者血管病變范圍廣，常多支血管受累，程度重，常為多節段、長段的狹窄或閉塞；而Fontaine Ⅱ期的患者多以血管狹窄為主，無論是技術成功率，還是臨床癥狀緩解率，Fontaine Ⅱ期明顯優于Ⅲ期和Ⅳ期患者。因此，對糖尿病合并ASO的患者，應提倡早診斷、早治療。血管再狹窄的幾率隨Fontaine分期的升高而升高，規律地服用抗血小板藥物可以明顯降低復發率。大量文獻報道，糖尿病患者血小板活性明顯升高[15]，血糖控制有助于降低血小板活性，降低血栓形成的幾率[16]。隨訪時監測ABI，一旦發現血管再次狹窄或閉塞，可以再次行PTA，對于PTA失敗患者也不影響行血管外科手術治療。
PTA用于治療ASO患者，方法安全、有效，能迅速改善患者的臨床癥狀。鑒于本研究樣本量較小、隨訪時間短，雖然近期療效滿意，但是還需進一步進行大樣本、多中心、前瞻性、隨機對照研究，其遠期通暢率有待更長時間的隨訪觀察。本組合并膝上動脈嚴重狹窄或閉塞患者未入選，這需要我們進一步探討其PTA療效，目前尚缺乏足夠支持膝下動脈放置支架的資料，故對膝下小動脈病變的支架植入應持謹慎態度[19]。我們相信隨著介入技術不斷提高和介入材料不斷改進，尤其是藥物涂層球囊和藥物洗脫支架的廣泛運用，更多的患者將從中獲益，可以作為ASO治療的首選方法之一。
