急性肺損傷是胸科手術后主要的并發癥之一。圍手術期多種因素參與了術后急性肺損傷的發生。機械通氣、高潮氣量、不同的通氣模式及吸入氧濃度、術中輸液等均可能對胸科手術后肺損傷產生影響。現就胸科手術與肺損傷的防治作一綜述。
引用本文： 王茂華, 牧杰, 王文建, 王儒蓉. 胸科手術與肺損傷的防治. 華西醫學, 2014, 29(11): 2178-2182. doi: 10.7507/1002-0179.20140658 復制
胸科手術包括肺葉切除術、食管癌手術等，其圍手術期仍有較高的并發癥發生率。急性肺損傷（ALI）是目前胸科手術后主要并發癥之一，是指機體遭受嚴重感染、創傷、輻射、休克等打擊后，出現以彌漫性肺泡上皮細胞和肺泡毛細血管內皮細胞膜損傷為病理特點的綜合征[1]。ALI常可導致急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）具有性質相同的病理生理改變，后者是前者的終末形式，嚴重的ALI或其最終嚴重階段被定義為ARDS[2]。
圍手術期多種因素參與了術后ALI的發生，手術打擊為其中一個因素。手術使胸廓喪失完整性、刺激肺組織導致肺機械損傷、切開膈肌及肋間肌使呼吸肌受損，胸腔胃、術后疼痛刺激等因素術后可導致咳嗽，使呼吸功能急劇下降達30%，是造成術后呼吸系統并發癥的主要原因[3]。
導致術后肺損傷的因素還包括機械通氣、液體超載、氧化應激反應及單肺通氣導致的缺血再灌注損傷。與其說是單一因素的作用，不如說是系列惡性刺激相互作用疊加的，從而導致肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞損傷，即術后ALI的“多重打擊模型”[4]。
1 機械通氣的作用
機械通氣時肺組織產生并釋放大量炎癥介質，激活循環中的中性粒細胞，從而影響肺血管內皮通透性。在一個以豬為模型的研究中，實驗動物被分為單肺通氣組和雙肺通氣組，兩組潮氣量相同，結果發現，單肺通氣組不管是通氣側肺還是非通氣側肺術后均出現了通氣/血流比值失調，在通氣側肺，術后通氣/血流比值失調的程度更重，肺泡損傷也更明顯，而雙肺通氣組的肺泡損傷明顯低于單肺通氣組[5]。與自主呼吸相比，雙肺通氣導致了肺泡彌散障礙，而單肺通氣和手術操作又加重了肺泡損傷，并增加了兩側肺中的中性粒細胞聚集。對應于“多重打擊”學說，Gothard[6]認為雙肺通氣所致肺損傷是第1次打擊，第2次打擊可能由單肺通氣或手術操作所致，而第3次打擊則來自于肺泡復張及伴隨的肺缺血再灌注損傷。
2 缺血再灌注損傷
單側肺機械通氣對呼吸生理的影響主要是低氧血癥與非通氣側肺的急性缺氧性血管收縮。非通氣肺處于低氧低灌注狀態，組織中血管活性物質生成或滅活異常，從而加重肺血管內皮細胞的損害而出現細胞腫脹、間質水腫或血管壁滲透性改變。同時，微循環中可存在大量紅細胞淤積或纖維蛋白的沉積，紅細胞的可變形性也發生障礙，進一步加重組織供氧的困難。當非通氣側肺恢復通氣后，大量氧分子進入組織后釋放大量氧自由基并對組織產生損傷。此外動物實驗表明，手術操作對肺組織的牽拉、擠壓等亦可導致肺組織的缺血再灌注損傷[6]。而缺血再灌注損傷的機制主要與中性粒細胞聚集，白細胞介素-8等炎癥介質釋放，通過黃嘌呤氧化酶途徑產生大量氧自由基以及血管內皮細胞功能紊亂有關[7]。
3 高潮氣量與低潮氣量
通常，單肺通氣期間都是以雙肺通氣期間相當的潮氣量通氣。高濃度氧以及零呼氣末正壓常用于實施單肺通氣[8]。這樣做是為了控制低氧血癥，因為高潮氣量可以提高氧合。最近，回顧性研究發現高潮氣量及高氣道壓通氣模式與肺損傷有關[8]。有研究報道，與低潮氣量相比，高潮氣量增加了炎癥因子[9, 10]。研究發現，單肺通氣3 h后，通氣側肺比非通氣側炎癥反應更甚[5]。在行擇期食管癌手術的患者中，與高潮氣量通氣組相比，低潮氣量組炎癥反應減輕，肺功能改善，拔管時間提前[11]。
4 容量控制通氣（VCV）與壓力控制通氣（PCV）
VCV是由呼吸機在吸氣時產生正壓，以恒速氣流把預設容量的氣體送入患者肺內，氣道壓力升高，呼氣時肺內的氣體靠胸肺彈性回縮排出體外，氣道壓力變為0。PCV模式是時間切換壓力控制的。其特點是氣道壓力上升較迅速，很快到達預設峰壓，隨著一遞減流量的波形來維持氣道壓力處在預設水平。PCV無預設潮氣量，VCV有預設潮氣量，其壓力是變化的參數[12]。當保持潮氣量相同時，PCV與VCV的不同就在于氣流模式和峰流速。與恒定流速比較，由加速流量波形輸送相等容量產生較高PIP吸氣峰壓，而減速流量波形降低吸氣峰壓。減速流量可降低峰壓。PCV的減速氣流在吸氣初期氣體流速較高，隨著肺泡內壓力的上升，氣流呈指數遞減，至吸氣末期，肺泡壓與氣道內壓達到平衡，氣流停止，從而使氣道壓不會超出預設水平，防止局部肺泡的過度充氣以及過高的肺泡壓。吸氣峰壓取決于潮氣量、吸氣時間、氣管導管型號以及是否有支氣管痙攣。吸氣峰壓不是直接反映肺泡壓力的指標。吸氣峰壓是吸氣時患者系統內產生的最大近端氣道壓。平臺壓則反映呼吸系統彈性回縮壓及機械通氣時肺泡承受的最大壓力[13]。跨肺壓的變換與肺泡損傷更相關，但跨肺壓不易測量。吸氣峰壓＞40 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）與ALI有關[14]。而與平臺壓在＜14 cm H2O之下的患者相比，平臺壓＞29 cm H2O的患者術后發生ALI的幾率增加[15]。目前尚無關于氣道峰壓的一個閾值，通常來說，吸氣峰壓＜35 cm H2O，平臺壓＜25 cm H2O被認為是無害的。圍手術期是使用PCV通氣模式還是VCV模式才能更好促進氧合并減少肺損傷，目前研究仍有較大爭議。支持術中使用PCV通氣模式的依據是，PCV限制了氣道峰壓，可減少ALI發生率。盡管如此，在一項對79例ARDS患者進行的前瞻性研究中，VCV與PCV通氣比較，兩組患者氣壓傷發生率并無差異[16]。支持術中使用VCV通氣模式的依據是，使用VCV通氣模式時，只要限制平臺壓＜30 cm H2O，仍可減小肺損傷發生率[17]。另一項以兔為研究對象的實驗中，與VCV通氣模式的低吸氣峰流量相比，PCV通氣模式下的高吸氣峰流量引發了更嚴重的肺損傷，表現為低氧血癥及病理結構改變[18]。另外，在有阻塞性通氣障礙的患者中，由于肺阻力的快速變換，PCV也許不能提供穩定的潮氣量，同時可導致內源性呼氣末正壓并導致血流動力學不穩定[19, 20]。在一項納入了58例肺功能正常的擬行擇期胸科手術的患者的研究中，單肺通氣期間使用PVC模式和VCV模式在氧合上并無差異，但PCV的吸氣峰壓更低[21]。目前尚無對于兩種通氣模式在有阻塞性或限制性肺部疾病患者中的應用研究。
5 呼氣末正壓通氣（PEEP）
小潮氣量通氣需要增加呼吸頻率以維持分鐘通氣量，這同時也增加了肺泡周期性開合的頻率，因此增加了呼吸機相關性肺損傷（VILI）的風險。VILI中的萎陷傷是指，大量肺泡塌陷，機械通氣使可復張的塌陷肺單位周期性開放和塌陷，已擴張的小氣道和肺泡與塌陷的小氣道和肺泡間產生很強的剪切力（可高達140 cm H2O），由此造成肺損傷，稱為萎陷傷[22]。PEEP的實施維持了肺泡開放狀態，限制了肺泡開合變形的頻率，減少了萎陷傷[23-25]。單肺通氣時實施PEEP對氧合的影響也是變化的[26-30]。對于肺功能正常的患者，其內在PEEP是在肺順應性曲線臨界點之下的，這部分患者將從PEEP治療模式中獲益。相反，外源性PEEP增加了肺血管壓力和肺內分流，同時使肺泡過度膨脹，可能甚至加重低氧血癥[27, 28, 31]。在胸科手術中對患者實施5 cm H2O的PEEP不會引起血流動力學波動，但并非能改善每一個患者的氧合[32]。PEEP水平需根據每例患者呼吸生理的情況來調節。對于有阻塞性通氣障礙的患者，外源性PEEP可能導致肺過度膨脹，甚至有引發術中低血壓的可能。理想的PEEP水平是既要足夠高以便能在呼吸末維持肺泡正壓使肺泡保持一定的擴張避免肺泡塌陷，又不致于太高以致導致循環不穩定以及肺泡過度充氣[33]。
6 持續正壓通氣（CPAP）
CPAP是單肺通氣期間提高動脈血氧分壓PaO2。有研究報道，5～10 cm H2O的CPAP使小肺泡充分開放，使得靜止肺容量和肺泡通氣增加，減少了無通氣側肺的真性分流，改善了通氣/血流比值，提高了PaO2[34]。CPAP部分膨脹肺的同時，使得肺保持在相對靜止狀態，對手術操作干擾小。CPAP的實施避免了未通氣側肺泡的完全塌陷，提高了氧合，也為通氣側肺實施小潮氣量及較低氧濃度等肺保護通氣策略提供了更大的安全空間。有研究發現，與不用CPAP，吸入氧濃度（FiO2）設置為1.0相比，CPAP聯合0.5的FiO2減小了肺內分流，甚至改善了氧合[35]。另外，外科醫生也表示在開胸條件下，CPAP對手術條件無明顯影響。但其在電視輔助胸腔鏡手術中的應用仍受限。
7 FiO2
胸科手術中經常會發生低氧血癥。100%的FiO2是常規應用以預防和減少單肺通氣時氧飽和度下降，擴張通氣側的肺血管，改善外周氧供，減少傷口感染，同時減小了術后惡心嘔吐的發生率[36-39]。然而高濃度氧易致吸收性肺不張。有證據表明，胸科手術中應盡量采用最低濃度的FiO2以減輕氧化應激反應及ALI[40, 41]。周期性機械牽張以及暴露于高濃度氧中使肺上皮細胞及肺血管內皮細胞產生活性氧和活性氮中間體（ROI/RNI）并引發細胞凋亡。同時周期性機械牽張肺泡可導致Ⅱ型肺泡上皮細胞凋亡，合成與分泌的肺泡表面活性物質減少，肺泡呼吸膜的完整性遭到破壞。單肺通氣時，通氣側肺高灌注，通氣/血流比值失調，同時彌散功能受損。通氣側肺以高氧/機械通氣相關性肺損傷為主，而非通氣側肺由于肺泡表面活性物質減少以及手術操作容易發生肺不張[42, 43]。抗氧化物質與ROI/RNI之間的平衡被打破后，炎癥反應加重，同時細胞受到氧化應激損傷。因此，較低的FiO2（30%～50%）更能減輕氧化應激反應[44]。麻醉管理是維持SpO2＞90%的前提下，滴定FiO2以盡量降低FiO2。尤其是長時間的單肺通氣后，更需要低濃度的氧復張[45]。
8 術中輸液
胸科手術術中液體管理是要在滿足重要臟器灌注壓與預防液體超載、減少肺水腫的發生之間取得一個平衡點[46-50]。食管癌根治術經常需淋巴清掃，術后淋巴回流易受阻，術中需限制液體量。越來越多研究表明，與開放式輸液相比，限制輸液的患者預后更好，限制輸液的患者胃腸道功能恢復時間縮短，呼吸功能優于開放輸液的患者，并發癥發生率低[51, 52]。食道癌術后ALI等肺血管并發癥的高發率使得術中優化液體管理以減輕肺損傷很有必要。目標導向液體治療，指根據患者的性別、年齡、體質量、疾病種類、術前全身狀況、容量狀態及并發癥等，采取個體化的補液方案[53]。有關圍手術期使用晶體液還是膠體液目前尚有較多爭議。有研究報道，羥乙基淀粉組腸道吻合口周圍組織氧分壓提高到了基礎值的245%，乳酸林格液組吻合口周圍組織氧分壓是基礎值的147%，氧分壓高，組織氧供增加，提升組織氧合，因此傷口感染率與組織氧合成反比，所以補充膠體更具優勢[54]。而另一項對膿毒血癥患者的研究發現，在早期目標導向液體復蘇中使用晶體液可以明顯降低患者病死率。用現有的晶膠體液進行液體治療時，應針對不同原因引起的容量不足，采用聯合應用晶膠體[55]。
9 結語
綜上，胸科手術中，多種因素可致肺損傷。與低潮氣量相比，高潮氣量增加了炎癥反應。在容量控制通氣與壓力控制通氣的比較方面，目前并無確切研究支持哪一種通氣方式更優越。單肺通氣期間理想的PEEP水平是既要足夠高以便能在呼吸末維持肺泡正壓使肺泡保持一定的擴張避免肺泡塌陷，又不致于太高以導致循環不穩定及肺泡過度充氣。較低的FiO2（30%～50%）更能減輕氧化應激反應[44]。同時，胸科手術中采用目標導向液體治療更有利于患者的預后。
胸科手術包括肺葉切除術、食管癌手術等，其圍手術期仍有較高的并發癥發生率。急性肺損傷（ALI）是目前胸科手術后主要并發癥之一，是指機體遭受嚴重感染、創傷、輻射、休克等打擊后，出現以彌漫性肺泡上皮細胞和肺泡毛細血管內皮細胞膜損傷為病理特點的綜合征[1]。ALI常可導致急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）具有性質相同的病理生理改變，后者是前者的終末形式，嚴重的ALI或其最終嚴重階段被定義為ARDS[2]。
圍手術期多種因素參與了術后ALI的發生，手術打擊為其中一個因素。手術使胸廓喪失完整性、刺激肺組織導致肺機械損傷、切開膈肌及肋間肌使呼吸肌受損，胸腔胃、術后疼痛刺激等因素術后可導致咳嗽，使呼吸功能急劇下降達30%，是造成術后呼吸系統并發癥的主要原因[3]。
導致術后肺損傷的因素還包括機械通氣、液體超載、氧化應激反應及單肺通氣導致的缺血再灌注損傷。與其說是單一因素的作用，不如說是系列惡性刺激相互作用疊加的，從而導致肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞損傷，即術后ALI的“多重打擊模型”[4]。
1 機械通氣的作用
機械通氣時肺組織產生并釋放大量炎癥介質，激活循環中的中性粒細胞，從而影響肺血管內皮通透性。在一個以豬為模型的研究中，實驗動物被分為單肺通氣組和雙肺通氣組，兩組潮氣量相同，結果發現，單肺通氣組不管是通氣側肺還是非通氣側肺術后均出現了通氣/血流比值失調，在通氣側肺，術后通氣/血流比值失調的程度更重，肺泡損傷也更明顯，而雙肺通氣組的肺泡損傷明顯低于單肺通氣組[5]。與自主呼吸相比，雙肺通氣導致了肺泡彌散障礙，而單肺通氣和手術操作又加重了肺泡損傷，并增加了兩側肺中的中性粒細胞聚集。對應于“多重打擊”學說，Gothard[6]認為雙肺通氣所致肺損傷是第1次打擊，第2次打擊可能由單肺通氣或手術操作所致，而第3次打擊則來自于肺泡復張及伴隨的肺缺血再灌注損傷。
2 缺血再灌注損傷
單側肺機械通氣對呼吸生理的影響主要是低氧血癥與非通氣側肺的急性缺氧性血管收縮。非通氣肺處于低氧低灌注狀態，組織中血管活性物質生成或滅活異常，從而加重肺血管內皮細胞的損害而出現細胞腫脹、間質水腫或血管壁滲透性改變。同時，微循環中可存在大量紅細胞淤積或纖維蛋白的沉積，紅細胞的可變形性也發生障礙，進一步加重組織供氧的困難。當非通氣側肺恢復通氣后，大量氧分子進入組織后釋放大量氧自由基并對組織產生損傷。此外動物實驗表明，手術操作對肺組織的牽拉、擠壓等亦可導致肺組織的缺血再灌注損傷[6]。而缺血再灌注損傷的機制主要與中性粒細胞聚集，白細胞介素-8等炎癥介質釋放，通過黃嘌呤氧化酶途徑產生大量氧自由基以及血管內皮細胞功能紊亂有關[7]。
3 高潮氣量與低潮氣量
通常，單肺通氣期間都是以雙肺通氣期間相當的潮氣量通氣。高濃度氧以及零呼氣末正壓常用于實施單肺通氣[8]。這樣做是為了控制低氧血癥，因為高潮氣量可以提高氧合。最近，回顧性研究發現高潮氣量及高氣道壓通氣模式與肺損傷有關[8]。有研究報道，與低潮氣量相比，高潮氣量增加了炎癥因子[9, 10]。研究發現，單肺通氣3 h后，通氣側肺比非通氣側炎癥反應更甚[5]。在行擇期食管癌手術的患者中，與高潮氣量通氣組相比，低潮氣量組炎癥反應減輕，肺功能改善，拔管時間提前[11]。
4 容量控制通氣（VCV）與壓力控制通氣（PCV）
VCV是由呼吸機在吸氣時產生正壓，以恒速氣流把預設容量的氣體送入患者肺內，氣道壓力升高，呼氣時肺內的氣體靠胸肺彈性回縮排出體外，氣道壓力變為0。PCV模式是時間切換壓力控制的。其特點是氣道壓力上升較迅速，很快到達預設峰壓，隨著一遞減流量的波形來維持氣道壓力處在預設水平。PCV無預設潮氣量，VCV有預設潮氣量，其壓力是變化的參數[12]。當保持潮氣量相同時，PCV與VCV的不同就在于氣流模式和峰流速。與恒定流速比較，由加速流量波形輸送相等容量產生較高PIP吸氣峰壓，而減速流量波形降低吸氣峰壓。減速流量可降低峰壓。PCV的減速氣流在吸氣初期氣體流速較高，隨著肺泡內壓力的上升，氣流呈指數遞減，至吸氣末期，肺泡壓與氣道內壓達到平衡，氣流停止，從而使氣道壓不會超出預設水平，防止局部肺泡的過度充氣以及過高的肺泡壓。吸氣峰壓取決于潮氣量、吸氣時間、氣管導管型號以及是否有支氣管痙攣。吸氣峰壓不是直接反映肺泡壓力的指標。吸氣峰壓是吸氣時患者系統內產生的最大近端氣道壓。平臺壓則反映呼吸系統彈性回縮壓及機械通氣時肺泡承受的最大壓力[13]。跨肺壓的變換與肺泡損傷更相關，但跨肺壓不易測量。吸氣峰壓＞40 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）與ALI有關[14]。而與平臺壓在＜14 cm H2O之下的患者相比，平臺壓＞29 cm H2O的患者術后發生ALI的幾率增加[15]。目前尚無關于氣道峰壓的一個閾值，通常來說，吸氣峰壓＜35 cm H2O，平臺壓＜25 cm H2O被認為是無害的。圍手術期是使用PCV通氣模式還是VCV模式才能更好促進氧合并減少肺損傷，目前研究仍有較大爭議。支持術中使用PCV通氣模式的依據是，PCV限制了氣道峰壓，可減少ALI發生率。盡管如此，在一項對79例ARDS患者進行的前瞻性研究中，VCV與PCV通氣比較，兩組患者氣壓傷發生率并無差異[16]。支持術中使用VCV通氣模式的依據是，使用VCV通氣模式時，只要限制平臺壓＜30 cm H2O，仍可減小肺損傷發生率[17]。另一項以兔為研究對象的實驗中，與VCV通氣模式的低吸氣峰流量相比，PCV通氣模式下的高吸氣峰流量引發了更嚴重的肺損傷，表現為低氧血癥及病理結構改變[18]。另外，在有阻塞性通氣障礙的患者中，由于肺阻力的快速變換，PCV也許不能提供穩定的潮氣量，同時可導致內源性呼氣末正壓并導致血流動力學不穩定[19, 20]。在一項納入了58例肺功能正常的擬行擇期胸科手術的患者的研究中，單肺通氣期間使用PVC模式和VCV模式在氧合上并無差異，但PCV的吸氣峰壓更低[21]。目前尚無對于兩種通氣模式在有阻塞性或限制性肺部疾病患者中的應用研究。
5 呼氣末正壓通氣（PEEP）
小潮氣量通氣需要增加呼吸頻率以維持分鐘通氣量，這同時也增加了肺泡周期性開合的頻率，因此增加了呼吸機相關性肺損傷（VILI）的風險。VILI中的萎陷傷是指，大量肺泡塌陷，機械通氣使可復張的塌陷肺單位周期性開放和塌陷，已擴張的小氣道和肺泡與塌陷的小氣道和肺泡間產生很強的剪切力（可高達140 cm H2O），由此造成肺損傷，稱為萎陷傷[22]。PEEP的實施維持了肺泡開放狀態，限制了肺泡開合變形的頻率，減少了萎陷傷[23-25]。單肺通氣時實施PEEP對氧合的影響也是變化的[26-30]。對于肺功能正常的患者，其內在PEEP是在肺順應性曲線臨界點之下的，這部分患者將從PEEP治療模式中獲益。相反，外源性PEEP增加了肺血管壓力和肺內分流，同時使肺泡過度膨脹，可能甚至加重低氧血癥[27, 28, 31]。在胸科手術中對患者實施5 cm H2O的PEEP不會引起血流動力學波動，但并非能改善每一個患者的氧合[32]。PEEP水平需根據每例患者呼吸生理的情況來調節。對于有阻塞性通氣障礙的患者，外源性PEEP可能導致肺過度膨脹，甚至有引發術中低血壓的可能。理想的PEEP水平是既要足夠高以便能在呼吸末維持肺泡正壓使肺泡保持一定的擴張避免肺泡塌陷，又不致于太高以致導致循環不穩定以及肺泡過度充氣[33]。
6 持續正壓通氣（CPAP）
CPAP是單肺通氣期間提高動脈血氧分壓PaO2。有研究報道，5～10 cm H2O的CPAP使小肺泡充分開放，使得靜止肺容量和肺泡通氣增加，減少了無通氣側肺的真性分流，改善了通氣/血流比值，提高了PaO2[34]。CPAP部分膨脹肺的同時，使得肺保持在相對靜止狀態，對手術操作干擾小。CPAP的實施避免了未通氣側肺泡的完全塌陷，提高了氧合，也為通氣側肺實施小潮氣量及較低氧濃度等肺保護通氣策略提供了更大的安全空間。有研究發現，與不用CPAP，吸入氧濃度（FiO2）設置為1.0相比，CPAP聯合0.5的FiO2減小了肺內分流，甚至改善了氧合[35]。另外，外科醫生也表示在開胸條件下，CPAP對手術條件無明顯影響。但其在電視輔助胸腔鏡手術中的應用仍受限。
7 FiO2
胸科手術中經常會發生低氧血癥。100%的FiO2是常規應用以預防和減少單肺通氣時氧飽和度下降，擴張通氣側的肺血管，改善外周氧供，減少傷口感染，同時減小了術后惡心嘔吐的發生率[36-39]。然而高濃度氧易致吸收性肺不張。有證據表明，胸科手術中應盡量采用最低濃度的FiO2以減輕氧化應激反應及ALI[40, 41]。周期性機械牽張以及暴露于高濃度氧中使肺上皮細胞及肺血管內皮細胞產生活性氧和活性氮中間體（ROI/RNI）并引發細胞凋亡。同時周期性機械牽張肺泡可導致Ⅱ型肺泡上皮細胞凋亡，合成與分泌的肺泡表面活性物質減少，肺泡呼吸膜的完整性遭到破壞。單肺通氣時，通氣側肺高灌注，通氣/血流比值失調，同時彌散功能受損。通氣側肺以高氧/機械通氣相關性肺損傷為主，而非通氣側肺由于肺泡表面活性物質減少以及手術操作容易發生肺不張[42, 43]。抗氧化物質與ROI/RNI之間的平衡被打破后，炎癥反應加重，同時細胞受到氧化應激損傷。因此，較低的FiO2（30%～50%）更能減輕氧化應激反應[44]。麻醉管理是維持SpO2＞90%的前提下，滴定FiO2以盡量降低FiO2。尤其是長時間的單肺通氣后，更需要低濃度的氧復張[45]。
8 術中輸液
胸科手術術中液體管理是要在滿足重要臟器灌注壓與預防液體超載、減少肺水腫的發生之間取得一個平衡點[46-50]。食管癌根治術經常需淋巴清掃，術后淋巴回流易受阻，術中需限制液體量。越來越多研究表明，與開放式輸液相比，限制輸液的患者預后更好，限制輸液的患者胃腸道功能恢復時間縮短，呼吸功能優于開放輸液的患者，并發癥發生率低[51, 52]。食道癌術后ALI等肺血管并發癥的高發率使得術中優化液體管理以減輕肺損傷很有必要。目標導向液體治療，指根據患者的性別、年齡、體質量、疾病種類、術前全身狀況、容量狀態及并發癥等，采取個體化的補液方案[53]。有關圍手術期使用晶體液還是膠體液目前尚有較多爭議。有研究報道，羥乙基淀粉組腸道吻合口周圍組織氧分壓提高到了基礎值的245%，乳酸林格液組吻合口周圍組織氧分壓是基礎值的147%，氧分壓高，組織氧供增加，提升組織氧合，因此傷口感染率與組織氧合成反比，所以補充膠體更具優勢[54]。而另一項對膿毒血癥患者的研究發現，在早期目標導向液體復蘇中使用晶體液可以明顯降低患者病死率。用現有的晶膠體液進行液體治療時，應針對不同原因引起的容量不足，采用聯合應用晶膠體[55]。
9 結語
綜上，胸科手術中，多種因素可致肺損傷。與低潮氣量相比，高潮氣量增加了炎癥反應。在容量控制通氣與壓力控制通氣的比較方面，目前并無確切研究支持哪一種通氣方式更優越。單肺通氣期間理想的PEEP水平是既要足夠高以便能在呼吸末維持肺泡正壓使肺泡保持一定的擴張避免肺泡塌陷，又不致于太高以導致循環不穩定及肺泡過度充氣。較低的FiO2（30%～50%）更能減輕氧化應激反應[44]。同時，胸科手術中采用目標導向液體治療更有利于患者的預后。