引用本文： 李春慧, 云虹渝, 何森, 賀勇. 心臟增強MRI在冠狀動脈造影基本正常急性心肌梗死一例中的應用及文獻分析. 華西醫學, 2014, 29(10): 1891-1894. doi: 10.7507/1002-0179.20140571 復制
目前冠狀動脈造影是診斷急性ST段抬高性心肌梗死的主要方法，但對部分冠狀動脈血管病變彌漫、痙攣、邊支小血管病變閉塞引起的急性心肌梗死的診斷有一定局限性。我們收治了1例冠狀動脈造影未見閉塞，但通過心電圖及心肌標志物的動態演變，以及心臟增強MRI確診急性ST段抬高性心肌梗死的患者，分析報告如下。
1 病例介紹
患者?男，68歲。2013年10月17日因“胸痛1 d ”入院。入院前1 d，患者在休息時無明顯誘因出現胸痛，位于胸骨中下段，呈持續性隱痛不適，伴有全身冷汗，無放射痛，無緊縮及壓迫感，病程中無呼吸困難、咳嗽、咳痰，無咯血，無黑矇、暈厥，無腹痛、腹瀉等。患者未進一步診治，在家休息后無明顯緩解而入院。既往有高血壓病史5年，口服苯磺酸左旋氨氯地平（商品名：施慧達）及酒石酸美托洛爾（商品名：倍他樂克）等藥物治療，血壓控制在140/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）左右；否認血脂異常及糖尿病病史。有吸煙病史34年，約20支/d。家族史無特殊。
入院體格檢查：體溫36.0℃，無創血壓138/92 mm Hg，呼吸頻率20次/min，脈搏106次/min；急性病容，焦慮狀態；淺表淋巴結無腫大，皮膚黏膜無黃染；心臟各瓣膜區未聞及明顯雜音，心率106次/min，律齊；雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音；腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張；雙下肢無水腫，雙側橈動脈搏動正常，雙側股動脈搏動正常。
入院時輔助檢查：心電圖示竇性心律，ST-T改變（aVR、V1-2、V3-5R導聯ST段抬高0.2～ 0.4 mV）。入院心臟肌鈣蛋白T（cTnT）3 062 pg/mL（參考值范圍0～14 pg/mL），肌紅蛋白（Myo）113.7 ng/mg（參考值范圍28～72 ng/mg），肌酸激酶同工酶MB質量（CK-MBmass）44.55 ng/mL（參考值范圍＜4.94 ng/mL）；肝腎功能、血糖電解質、血常規及凝血常規等未見特殊異常。
結合患者存在冠心病危險因素（高齡；高血壓病史5年；吸煙34年，20支/d）以及此次發病的心電圖與心肌標志物異常，考慮診斷“ST段抬高性心肌梗死”。入院后給予常規抗凝、抗血小板等治療，行急診冠狀動脈造影示“左冠狀動脈主干未見狹窄；前降支中段狹窄約20%；回旋支細小，中段狹窄約40%；右冠狀動脈中段節段性狹窄，最重約20%，遠段狹窄約30%；左心室造影，左心室收縮功能正常，射血分數76.8%”（圖 1）。患者冠狀動脈造影未見明顯狹窄，但考慮患者心電圖及心肌標志物異常，繼續予以常規抗凝、抗血小板等治療，并完善相關檢查：術后心臟彩色多普勒超聲示“二尖瓣、三尖瓣少量返流，未見心包積液，左心室收縮功能正常（左心室內徑39 mm，射血分數57%]”；術后胸部增強CT掃描及血管三維成像未見主動脈夾層、肺栓塞及炎癥等異常病變。動態復查心肌標志物提示“cTnT 3 280 pg/mL，CK-MBmass 68.43 ng/mL，Myo 141.1 ng/mL”（發病第32小時），“cTnT 2 876 pg/mL，CK-MBmass 76.9 ng/mL，Myo 70 ng/mL”（發病第56小時）；動態復查心電圖提示ST段逐漸回落。病程第6天行心臟增強MRI示心臟未見明顯增大，室間隔未見增厚。首過灌注未見明顯充盈缺損，延遲掃描室間隔及左心室下壁見異常強化。心臟顯影示二尖瓣輕度返流，心包未見積液。心臟功能如下：左心室射血分數36.1%，每搏輸出量36.5 mL；舒張末期容積101.1 mL，收縮末期容積64.6 mL，左心室質量122.0 g；右心室射血分數31.3%，每搏輸出量25.5 mL，舒張末期容積81.6 mL，收縮末期容積56.0 mL。延遲掃描室間隔及左心室下壁見異常強化信號，多系心肌梗死。二尖瓣輕度返流。心臟功能參數如上述，左、右心室射血功能降低。結論心臟未見增大，左冠狀動脈、主動脈及其分支壁多發鈣化。室間隔及部分乳頭肌強化稍差，室間隔前份局部稍薄，結論：延遲掃描室間隔及左心室下壁見異常強化信號，多系心肌梗死（圖 2）。結合患者臨床特點及相關輔助檢查，最后考慮診斷為急性ST段抬高性心肌梗死，予以抗血栓、調血脂、擴張冠狀動脈、預防心室重構及降壓等治療后于2013年10月29日好轉出院。
圖1
患者冠狀動脈造影像 1a. 右冠狀動脈中段輕度狹窄 1b. 回旋支中段狹窄約40% 1c. 前降支中段狹窄約20% 1d. 左心室造影，射血分數76.8% ? ?圖 2 患者心臟增強MRI掃描像 2a. 室間隔見異常強化信號 2b. 左心室下壁見異常強化信號
2 討論
ST段抬高性心肌梗死常見于在冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上發生粥樣斑塊破裂導致急性血栓形成，進而出現急性冠狀動脈供血中斷，使相應心肌發生缺血壞死，一般見于左主干、前降支、回旋支或右冠狀動脈等大的冠狀動脈血管[1, 2]；冠狀動脈造影目前廣泛作為識別有無冠狀動脈相關疾病狹窄的金標準，但對于一些偏心狹窄、邊支血管狹窄、血管痙攣、再通血管造影等的診斷有一定局限性[3-5]。
本例患者，雖冠狀動脈造影結果未見冠狀動脈閉塞，但結合患者存在冠心病危險因素（高齡；高血壓病史5年；吸煙34年，20支/d）、此次發病的心電圖與心肌標志物動態改變過程，以及患者心臟增強MRI提示室間隔及左心室下壁壞死，最終考慮診斷“ST段抬高性心肌梗死”。結合目前研究[5-7]，考慮出現該類臨床特點的發病機制可能為：① 血管內皮損傷導致急性血栓形成，后機體啟動抗凝系統發生血栓自溶，致死相關動脈自發再通[3]。② 冠狀動脈內的微小斑塊形成在造影時可無明顯狹窄，有文獻報道造影無法顯示內膜和中層病變以及較小血管和微血管病變[8]。③ 冠狀動脈造影存在一定局限性，因為它通常只通過病變血管與假定正常的鄰近血管相比較來確定狹窄的程度，如病變范圍較長累及整支血管，使之呈彌漫性、對稱病變，不存在正常節段，在造影時則可顯示正常；血管重疊使病變的暴露變得困難[5]。④ 持續的痙攣：持續冠狀動脈痙攣可以導致血管內膜受損，激活凝血系統形成血栓[6]。
由于上述可能原因的存在，進行心臟增強MRI檢查對心肌梗死和心肌活力判斷有重要意義[2, 9]。通過查閱中國期刊全文數據庫（CNKI）、萬方數據庫，以題目或關鍵詞為“急性心肌梗死”、“冠脈造影正常”、“心臟增強磁共振”，對1990年1月－2013年12月公開發表的國內期刊論文及外文期刊進行檢索并查閱全文，有關冠狀動脈造影基本正常的急性心肌梗死報道共17篇，共231例患者，平均年齡49.7歲，多見于男性，大量吸煙、高血壓、糖尿病及大量飲酒等為其危險及誘發因素，發病部位無明顯特異性。心血管核磁共振顯像（CMR）近年在國內大型臨床醫療和研究中心應用，是通過人體氫核能在磁場共振頻率脈沖下不同組織對比度不同，產生縱軸衰減（T1）和橫軸衰減（T2）的馳豫過程[2]。心臟增強MRI檢查被認為是當前心臟成像的一種重要方法，具有無電離輻射、很高的可重復性和可靠性等優點，通過靜脈注射釓劑，延遲一段時間后，采用用翻轉回復序列進行CMR顯像，正常心肌組織中進入釓劑少，但在心肌梗死區由于心肌細胞破裂導致細胞外隙擴大，而引起增強劑在不同部分有不同分布，釓劑進入心肌通過顯像可見到黑色的正常心肌極高信號梗死區域，簡單有效的方法就是“亮的就是壞死心肌” [2]。故心臟增強MRI可對梗死心肌的形態學改變、功能性改變及心肌存活性等進行評估[10-12]：① 心臟增強MRI可精確測量得知心肌梗死后心肌變薄的程度，并可評價心肌梗死后并發癥，如左心室血栓、真假性室壁瘤等[13]，如：Delewi等[12]使用心臟MRI及經食管超聲對200例經皮冠狀動脈介入治療患者評估心室血栓形成情況，認為心臟MRI的價值更大；Wong等[11]也認為心臟MRI可用于評估心肌梗死后早期并發癥，并對心臟梗死范圍以及預后判斷等方面一定價值。② 心臟增強MRI可良好地顯示缺血心肌的功能性改變，該功能主要在于其優異的心臟成像方法，可定量心肌厚度及質量、收縮期心肌增厚、心腔容積、射血分數和其他局部或全部收縮/舒張功能[14]。其中通過測量舒張期室壁厚度和小劑量多巴酚丁胺負荷試驗后室壁厚度的改變可以用于鑒別和評估心肌活性，心肌MRI灌注成像技術可以直接顯示心內膜下心肌灌注情況，從而根據心肌是否缺血缺氧來評估心肌活性；另外，對于評價室壁運動的常用方法是心臟電影MRI，是在一次屏氣下以連續動態快速掃描方式顯示單層面多相位影像以評價室壁厚度、局部室壁運動情況以及心功能等，它可以精確地測量舒張期的心室壁厚度，從而在形態學上判斷心肌梗死后的心肌活性[15]。③ 國內外研究表明通過心臟增強MRI可準確評價心肌組織的缺血程度及范圍，是評價心肌存活性的最為有競爭力的無創影像學方法，如有研究對22例患者進行臨床試驗，分別進行多巴酚丁胺負荷MRI（DSMRI）檢查和多巴酚丁胺負荷超聲心動圖（DSE）檢查，結果表明，DSMRI 檢查的靈敏度為75.9%，特異度為85.7%，準確度為77.8%，而在DSE 檢查中，對應的數據分別為65.5%、100.0%和72.2%，從而證明DSMRI比DSE在評估心肌活性方面更具優勢[16]。CMR檢查不僅能夠顯示心肌梗死的位置、程度以及附壁血栓情況，并可直觀地顯示左心室室壁運動，且價格比正電子發射計算機斷層掃描（PET）檢查更加便宜。而PET檢查無法區分透壁心肌梗死和心內膜下心肌梗死，且容易高估心肌壞死的范圍[17]。
綜上，結合病史特點、心電圖及心肌標志物動態變化符合ST段抬高性心肌梗死診斷的患者，即使冠狀動脈造影正常，也不能完全排除診斷，在常規檢查不能明確的基礎上，需進一步安排心臟增強MRI明確診斷及評估患者心肌損傷程度及范圍，否則可能導致誤診。心臟增強MRI技術由于具有無電離輻射、很高的可重復性和可靠性等優點，且同時對診斷和預后有指導作用，因此在評估心肌活性方面呈現出獨特的優勢，極大地提高了心肌評估的準確性和安全性，已經成為MRI 與心血管臨床相結合的研究重點和發展方向，在臨床應用中有著巨大前景。
目前冠狀動脈造影是診斷急性ST段抬高性心肌梗死的主要方法，但對部分冠狀動脈血管病變彌漫、痙攣、邊支小血管病變閉塞引起的急性心肌梗死的診斷有一定局限性。我們收治了1例冠狀動脈造影未見閉塞，但通過心電圖及心肌標志物的動態演變，以及心臟增強MRI確診急性ST段抬高性心肌梗死的患者，分析報告如下。
1 病例介紹
患者?男，68歲。2013年10月17日因“胸痛1 d ”入院。入院前1 d，患者在休息時無明顯誘因出現胸痛，位于胸骨中下段，呈持續性隱痛不適，伴有全身冷汗，無放射痛，無緊縮及壓迫感，病程中無呼吸困難、咳嗽、咳痰，無咯血，無黑矇、暈厥，無腹痛、腹瀉等。患者未進一步診治，在家休息后無明顯緩解而入院。既往有高血壓病史5年，口服苯磺酸左旋氨氯地平（商品名：施慧達）及酒石酸美托洛爾（商品名：倍他樂克）等藥物治療，血壓控制在140/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）左右；否認血脂異常及糖尿病病史。有吸煙病史34年，約20支/d。家族史無特殊。
入院體格檢查：體溫36.0℃，無創血壓138/92 mm Hg，呼吸頻率20次/min，脈搏106次/min；急性病容，焦慮狀態；淺表淋巴結無腫大，皮膚黏膜無黃染；心臟各瓣膜區未聞及明顯雜音，心率106次/min，律齊；雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音；腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張；雙下肢無水腫，雙側橈動脈搏動正常，雙側股動脈搏動正常。
入院時輔助檢查：心電圖示竇性心律，ST-T改變（aVR、V1-2、V3-5R導聯ST段抬高0.2～ 0.4 mV）。入院心臟肌鈣蛋白T（cTnT）3 062 pg/mL（參考值范圍0～14 pg/mL），肌紅蛋白（Myo）113.7 ng/mg（參考值范圍28～72 ng/mg），肌酸激酶同工酶MB質量（CK-MBmass）44.55 ng/mL（參考值范圍＜4.94 ng/mL）；肝腎功能、血糖電解質、血常規及凝血常規等未見特殊異常。
結合患者存在冠心病危險因素（高齡；高血壓病史5年；吸煙34年，20支/d）以及此次發病的心電圖與心肌標志物異常，考慮診斷“ST段抬高性心肌梗死”。入院后給予常規抗凝、抗血小板等治療，行急診冠狀動脈造影示“左冠狀動脈主干未見狹窄；前降支中段狹窄約20%；回旋支細小，中段狹窄約40%；右冠狀動脈中段節段性狹窄，最重約20%，遠段狹窄約30%；左心室造影，左心室收縮功能正常，射血分數76.8%”（圖 1）。患者冠狀動脈造影未見明顯狹窄，但考慮患者心電圖及心肌標志物異常，繼續予以常規抗凝、抗血小板等治療，并完善相關檢查：術后心臟彩色多普勒超聲示“二尖瓣、三尖瓣少量返流，未見心包積液，左心室收縮功能正常（左心室內徑39 mm，射血分數57%]”；術后胸部增強CT掃描及血管三維成像未見主動脈夾層、肺栓塞及炎癥等異常病變。動態復查心肌標志物提示“cTnT 3 280 pg/mL，CK-MBmass 68.43 ng/mL，Myo 141.1 ng/mL”（發病第32小時），“cTnT 2 876 pg/mL，CK-MBmass 76.9 ng/mL，Myo 70 ng/mL”（發病第56小時）；動態復查心電圖提示ST段逐漸回落。病程第6天行心臟增強MRI示心臟未見明顯增大，室間隔未見增厚。首過灌注未見明顯充盈缺損，延遲掃描室間隔及左心室下壁見異常強化。心臟顯影示二尖瓣輕度返流，心包未見積液。心臟功能如下：左心室射血分數36.1%，每搏輸出量36.5 mL；舒張末期容積101.1 mL，收縮末期容積64.6 mL，左心室質量122.0 g；右心室射血分數31.3%，每搏輸出量25.5 mL，舒張末期容積81.6 mL，收縮末期容積56.0 mL。延遲掃描室間隔及左心室下壁見異常強化信號，多系心肌梗死。二尖瓣輕度返流。心臟功能參數如上述，左、右心室射血功能降低。結論心臟未見增大，左冠狀動脈、主動脈及其分支壁多發鈣化。室間隔及部分乳頭肌強化稍差，室間隔前份局部稍薄，結論：延遲掃描室間隔及左心室下壁見異常強化信號，多系心肌梗死（圖 2）。結合患者臨床特點及相關輔助檢查，最后考慮診斷為急性ST段抬高性心肌梗死，予以抗血栓、調血脂、擴張冠狀動脈、預防心室重構及降壓等治療后于2013年10月29日好轉出院。
圖1
患者冠狀動脈造影像 1a. 右冠狀動脈中段輕度狹窄 1b. 回旋支中段狹窄約40% 1c. 前降支中段狹窄約20% 1d. 左心室造影，射血分數76.8% ? ?圖 2 患者心臟增強MRI掃描像 2a. 室間隔見異常強化信號 2b. 左心室下壁見異常強化信號
2 討論
ST段抬高性心肌梗死常見于在冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上發生粥樣斑塊破裂導致急性血栓形成，進而出現急性冠狀動脈供血中斷，使相應心肌發生缺血壞死，一般見于左主干、前降支、回旋支或右冠狀動脈等大的冠狀動脈血管[1, 2]；冠狀動脈造影目前廣泛作為識別有無冠狀動脈相關疾病狹窄的金標準，但對于一些偏心狹窄、邊支血管狹窄、血管痙攣、再通血管造影等的診斷有一定局限性[3-5]。
本例患者，雖冠狀動脈造影結果未見冠狀動脈閉塞，但結合患者存在冠心病危險因素（高齡；高血壓病史5年；吸煙34年，20支/d）、此次發病的心電圖與心肌標志物動態改變過程，以及患者心臟增強MRI提示室間隔及左心室下壁壞死，最終考慮診斷“ST段抬高性心肌梗死”。結合目前研究[5-7]，考慮出現該類臨床特點的發病機制可能為：① 血管內皮損傷導致急性血栓形成，后機體啟動抗凝系統發生血栓自溶，致死相關動脈自發再通[3]。② 冠狀動脈內的微小斑塊形成在造影時可無明顯狹窄，有文獻報道造影無法顯示內膜和中層病變以及較小血管和微血管病變[8]。③ 冠狀動脈造影存在一定局限性，因為它通常只通過病變血管與假定正常的鄰近血管相比較來確定狹窄的程度，如病變范圍較長累及整支血管，使之呈彌漫性、對稱病變，不存在正常節段，在造影時則可顯示正常；血管重疊使病變的暴露變得困難[5]。④ 持續的痙攣：持續冠狀動脈痙攣可以導致血管內膜受損，激活凝血系統形成血栓[6]。
由于上述可能原因的存在，進行心臟增強MRI檢查對心肌梗死和心肌活力判斷有重要意義[2, 9]。通過查閱中國期刊全文數據庫（CNKI）、萬方數據庫，以題目或關鍵詞為“急性心肌梗死”、“冠脈造影正常”、“心臟增強磁共振”，對1990年1月－2013年12月公開發表的國內期刊論文及外文期刊進行檢索并查閱全文，有關冠狀動脈造影基本正常的急性心肌梗死報道共17篇，共231例患者，平均年齡49.7歲，多見于男性，大量吸煙、高血壓、糖尿病及大量飲酒等為其危險及誘發因素，發病部位無明顯特異性。心血管核磁共振顯像（CMR）近年在國內大型臨床醫療和研究中心應用，是通過人體氫核能在磁場共振頻率脈沖下不同組織對比度不同，產生縱軸衰減（T1）和橫軸衰減（T2）的馳豫過程[2]。心臟增強MRI檢查被認為是當前心臟成像的一種重要方法，具有無電離輻射、很高的可重復性和可靠性等優點，通過靜脈注射釓劑，延遲一段時間后，采用用翻轉回復序列進行CMR顯像，正常心肌組織中進入釓劑少，但在心肌梗死區由于心肌細胞破裂導致細胞外隙擴大，而引起增強劑在不同部分有不同分布，釓劑進入心肌通過顯像可見到黑色的正常心肌極高信號梗死區域，簡單有效的方法就是“亮的就是壞死心肌” [2]。故心臟增強MRI可對梗死心肌的形態學改變、功能性改變及心肌存活性等進行評估[10-12]：① 心臟增強MRI可精確測量得知心肌梗死后心肌變薄的程度，并可評價心肌梗死后并發癥，如左心室血栓、真假性室壁瘤等[13]，如：Delewi等[12]使用心臟MRI及經食管超聲對200例經皮冠狀動脈介入治療患者評估心室血栓形成情況，認為心臟MRI的價值更大；Wong等[11]也認為心臟MRI可用于評估心肌梗死后早期并發癥，并對心臟梗死范圍以及預后判斷等方面一定價值。② 心臟增強MRI可良好地顯示缺血心肌的功能性改變，該功能主要在于其優異的心臟成像方法，可定量心肌厚度及質量、收縮期心肌增厚、心腔容積、射血分數和其他局部或全部收縮/舒張功能[14]。其中通過測量舒張期室壁厚度和小劑量多巴酚丁胺負荷試驗后室壁厚度的改變可以用于鑒別和評估心肌活性，心肌MRI灌注成像技術可以直接顯示心內膜下心肌灌注情況，從而根據心肌是否缺血缺氧來評估心肌活性；另外，對于評價室壁運動的常用方法是心臟電影MRI，是在一次屏氣下以連續動態快速掃描方式顯示單層面多相位影像以評價室壁厚度、局部室壁運動情況以及心功能等，它可以精確地測量舒張期的心室壁厚度，從而在形態學上判斷心肌梗死后的心肌活性[15]。③ 國內外研究表明通過心臟增強MRI可準確評價心肌組織的缺血程度及范圍，是評價心肌存活性的最為有競爭力的無創影像學方法，如有研究對22例患者進行臨床試驗，分別進行多巴酚丁胺負荷MRI（DSMRI）檢查和多巴酚丁胺負荷超聲心動圖（DSE）檢查，結果表明，DSMRI 檢查的靈敏度為75.9%，特異度為85.7%，準確度為77.8%，而在DSE 檢查中，對應的數據分別為65.5%、100.0%和72.2%，從而證明DSMRI比DSE在評估心肌活性方面更具優勢[16]。CMR檢查不僅能夠顯示心肌梗死的位置、程度以及附壁血栓情況，并可直觀地顯示左心室室壁運動，且價格比正電子發射計算機斷層掃描（PET）檢查更加便宜。而PET檢查無法區分透壁心肌梗死和心內膜下心肌梗死，且容易高估心肌壞死的范圍[17]。
綜上，結合病史特點、心電圖及心肌標志物動態變化符合ST段抬高性心肌梗死診斷的患者，即使冠狀動脈造影正常，也不能完全排除診斷，在常規檢查不能明確的基礎上，需進一步安排心臟增強MRI明確診斷及評估患者心肌損傷程度及范圍，否則可能導致誤診。心臟增強MRI技術由于具有無電離輻射、很高的可重復性和可靠性等優點，且同時對診斷和預后有指導作用，因此在評估心肌活性方面呈現出獨特的優勢，極大地提高了心肌評估的準確性和安全性，已經成為MRI 與心血管臨床相結合的研究重點和發展方向，在臨床應用中有著巨大前景。
