引用本文： 黃柳秋, 李少軍. 無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭臨床分析. 華西醫學, 2014, 29(10): 1810-1813. doi: 10.7507/1002-0179.20140551 復制
無創通氣（NIV）為不經人工氣道而增加肺泡通氣的系列治療措施總稱，近年來廣泛應用于治療各類呼吸衰竭，可為常規療法的療效發揮爭取時間，從而降低氣管插管率、病死率[1, 2]。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆、進行性發展的氣流受限為特征的一類慢性氣道炎性反應性病變，是常見的呼吸系統疾病[3]。其病情發展相對緩慢，但可因呼吸道感染、氣道阻塞等原因引發急性加重（AECOPD），并發呼吸功能衰竭，發病率、致殘率均較高，且流行趨勢、致死率仍在上升，嚴重危害國民身體健康。我院自2010年起，應用雙水平氣道無創正壓通氣（BiPAP）呼吸機治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者共40例，取得滿意療效，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
1.1.1 病例選取及分組
選擇2010年1月－2012年12月我院收治的80例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，按照隨機數字法隨機分組。呼吸機研究組40例，其中男27例，女13例；年齡60～82歲，平均（72.2 ± 5.9）歲；COPD病史10～30年，平均（16.9 ± 8.8）年；COPD嚴重程度分級[3]，Ⅱ級（中度）16例，Ⅲ級（重度）24例。對照組40例，其中男29例，女11例；年齡61～83歲，平均（72.9 ± 6.1）歲；COPD病史10～30年，平均（15.8 ± 9.2）年；COPD嚴重程度分級，Ⅱ級18例，Ⅲ級22例。兩組患者在一般資料方面差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.1.2 納入標準
① 符合COPD診斷標準[3]：有長期慢性咳嗽（痰）病史，每年咳嗽（痰）3個月以上，且連續2年以上時間；有咳嗽（痰）、胸悶、氣短、呼吸困難等臨床癥狀；有皮膚黏膜紫紺，呼吸時間延長，胸廓呈現桶狀，肺部觸診、叩診、聽診分別提示語音震顫減弱、過清音及呼吸音減弱；胸部X線片提示，雙肺野紋理紊亂增粗，呈條索狀、網狀，透亮度增強，膈圓頂變平、膈肌下降，肋間隙增寬，胸骨后腔增大；肺功能檢查，患者吸入支氣管舒張劑后，第1秒用力呼氣容積（FEV1）與預計值的百分比（FEV1%）＜80%，FEV1與用力肺活量（FVC）的百分比（FEV1/FVC）＜70%。② 符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準[4]：排除心排出量降低、心內解剖分流等致低氧因素后，在大氣壓（海平面）、呼吸空氣、靜息狀態下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），且伴二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mm Hg。
1.1.3 排除標準
① 有頜面部損傷或鼻咽部畸形者；② 處于昏迷或高度不配合狀態者；③ 有大量的、黏稠的且無力咳出的氣道內分泌物者；④ 存在心血管功能不穩者，如低血壓、休克等；⑤ 自主呼吸極弱或無自主呼吸者；⑥ 有咯血、氣胸等可致高度誤吸的危險因素者；⑦ 近期有鼻面部或者胃食管手術史者；⑧ 高度肥胖或有嚴重胃腸脹氣者；⑨ 對鼻或面罩材料過敏者；⑩ 患者或家屬拒絕NIV治療。
1.2 治療方法
1.2.1 常規治療
兩組患者均行常規綜合治療，包括：控制感染治療，選用廣譜抗生素（如頭孢吡肟注射液、頭孢曲松鈉注射液等，靜脈滴注）；解除氣道痙攣，選用抗膽堿藥（如異丙托溴銨溶液，霧化吸入），β2腎上腺素受體激動劑（如沙丁胺醇溶液，霧化吸入），茶堿類藥物（如氨茶堿注射液等）；祛痰劑（如鹽酸氨溴索注射液等）；短程應用糖皮質激素（如甲潑尼龍注射液，靜脈滴注）；其他，如糾正酸堿電解質失衡及營養支持治療。對照組在上述常規綜合治療基礎上，加行鼻管或者面罩持續給氧，控制氧流量為2～3 L/min，同時視患者具體病況，酌情予以呼吸興奮劑（如洛貝林、尼可剎米等）。
1.2.2 BiPAP呼吸機輔助通氣治療
研究組在上述常規綜合治療基礎上，實施BiPAP呼吸機（VPAP Ⅲ ST-A型，澳大利亞瑞思邁公司）輔助通氣治療。根據患者病情、氣道阻力及肺順應性進行參數設置：通氣模式選為自主呼吸/定時模式（即S/T），氧流量為2～5 L/min，備用頻率設為10～16 次/min，以患者自覺呼吸省力為宜；開始通氣時，吸氣正壓（IPAP）初始值設為6 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），逐步調整至12～20 cm H2O，隨后依據患者呼吸頻率（RR）、心率及血氣分析結果等對參數進行適當調整，使患者既可耐受又能確保動脈血氧飽和度（SaO2）＞90%；呼氣末正壓（PEEP）初始值為0 cm H2O，逐步調整到3～5 cm H2O，注意IPAP一定要高于PEEP，兩者差值通常要＞4 cm H2O；氧濃度一般為30%～45%，視患者血氣分析結果及缺氧改善情況，及時調整氧濃度，待患者病況有所好轉，逐漸下調參數，分別減少、延長通氣治療及停機時間，直至患者可完全適應撤除呼吸機。通氣治療自患者入院后第2天開始，一般為3～4 h/次，2～3次/d，累計時間8 h/d以上，通常需治療3～5 d，長者可延至7 d。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者治療前及治療后3 h、12 h、1 d、3 d 的意識情況、臨床癥狀及體征，同時進行橈動脈血氣分析，記錄RR、心率、SaO2及動脈血pH值、PaO2、PaCO2。記錄兩組氣管插管例數及病死例數。記錄平均住院時間及各項醫療費用，如治療用藥費、呼吸機費、重癥監護病房（ICU）住院費、普通病房住院費及護理費等。
1.4 療效評判標準
顯效：臨床癥狀基本消除，皮膚紫紺消失，呼吸困難緩解，血氣分析及血液流變學指標基本恢復正常；有效：臨床癥狀好轉，皮膚紫紺減輕，呼吸困難緩解，血氣分析及血液流變學指標均好轉；無效：臨床癥狀、體征基本無改善，甚至惡化[5]。
1.5 統計學方法
采用SPSS 13.0統計軟件行統計分析。定性資料以例數或百分比表示，采用χ2檢驗；定量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗或方差分析。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 生命體征和血氣分析
研究組患者治療前及治療后3 h～3 d，生命體征及血氣分析各項指標比較顯示出逐漸好轉的一致性趨勢（P＜0.05）；治療3 d后，研究組患者生命體征及血氣分析各項指標改善明顯優于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表 1、2。
表1
研究組治療前后不同時間點生命體征、血氣分析結果（n=40，
表2
兩組患者治療前后生命體征、血氣分析結果比較（n=40，2.2 療效情況
兩組患者療效比較，研究組顯效24例，有效14例，無效2例，有效率達95%；對照組顯效13例，有效17例，無效10例，有效率75%，兩組比較差異有統計學意義（χ2=6.275，P＜0.05）。就兩組患者住院時間，插管及病死情況比較，研究組平均住院時間（10.7 ± 3.5）d，插管數3例（7.5%），病死1例（2.5%）；對照組則為（15.6 ± 4.7）d、11例（27.5%）、7例（17.5%），兩組住院平均時間和插管例數相比，差異有統計學意義（t=5.288，P＜0.001；χ2=5.541，P=0.019）。但病死例數差異無統計學意義（P＞0.05）。
2.3 醫療費用比較
較之對照組，研究組呼吸機費、普通病房住院費明顯增多，但治療用藥費、ICU病房住院費、護理費減少，綜合后總醫療費明顯減少，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 3。
表3
兩組患者醫療費用比較（n=40，3 討論
COPD患者的早期病變可見于細小氣道，其病理學改變主要為肺部閉合容積增大及動態順應性下降，若病情進一步發展，病變可侵入大氣道，逐漸影響肺部通氣及換氣功能，導致機體出現缺氧及CO2潴留，隨著情況加劇，最終可發展為呼吸衰竭[6, 7]。對于AECOPD呼吸衰竭，常規治療如解痙平喘、氧療、抗感染、呼吸興奮劑等，往往難以發揮明顯療效。若患者病情持續加重，常需予以有創機械通氣治療，雖能明顯緩解呼吸肌疲勞，增加肺內氣體交換，糾正呼吸功能衰竭，但可給患者帶來更多痛苦以及并發癥，如氣道黏膜損傷、呼吸機相關性肺炎等[8]。
無創正壓通氣（NIPPV）是最常用的NIV技術，主要指經鼻或面罩的正壓通氣，目前已成為各類呼吸衰竭治療的重要手段之一[1, 9]，其中BiPAP主要是針對有自主呼吸但不足者，近年來被廣泛應用于臨床及家庭。本組在常規綜合治療基礎上，實施BiPAP無創呼吸機輔助通氣治療后，AECOPD呼吸衰竭患者的生命體征及血氣分析各項指標顯示出逐漸好轉的一致性趨勢，且較之僅行鼻管或者面罩持續給氧，患者各時間點改善情況更好，治療總有效率增高，住院時間縮短，插管例數減少，總醫療費減少（P＜0.05），也未見明顯不良反應，提示BiPAP模式的可行性、有效性及安全性。
本組總結作用機制如下：① BiPAP無創呼吸機，經面罩與患者連接后，可提供雙水平壓力的支持通氣，即較高水平的1個吸氣時相吸氣壓及較低水平的1個呼氣時相呼氣壓，前者可幫助克服AECOPD呼吸衰竭的高氣道阻力及胸廓、肺部的彈性回縮力，增加肺泡通氣量，也能改善肺內氣體分布不均的情況，促使肺泡內的氧向血中彌散，縮小無效死腔；后者可對抗內源性PEEP，預防細小支氣管陷閉及肺泡萎陷，從而改善通氣及換氣功能，促使肺泡內的CO2排出，減輕呼吸肌負擔，糾正低氧血癥及CO2潴留[10, 11]。② 患者存有自主呼吸是BiPAP無創呼吸機的使用前提，若患者有較平穩的自主呼吸，每次吸氣時予以一定程度壓力支持，可起到增加每次吸氣量、降低呼吸頻率及獲得足夠潮氣量等作用，并且能抵制患者自主呼吸與無創機械通氣相對抗的缺點，使患者的呼吸做功、氧耗量明顯降低，起到修復疲乏呼吸肌的重要作用[12]。③ BiPAP呼吸機可滿足從指令、間歇指令到自主呼吸的各種需要，允許患者有自主呼吸及2個壓力水平，這樣可避免人－機對抗，提高其協調程度，使50%～100%的患者避免了氣管插管[13, 14]。
同時BiPAP無創呼吸機也有以下優點：操作簡便，應用靈活，允許間歇使用，可隨時上機、撤機；不易影響上呼吸道防御功能，可保留上呼吸道生理性溫濕化及免疫功能；避免了氣管插管或切開后的相關并發癥；不易引起氣壓傷及誤吸[15]；不易影響患者咳嗽、排痰、吞咽、飲水、進食及說話等功能，保證口腔通暢，可減少護理工作量；對心血管影響較小，可使回心血量減少，心臟前負荷下降，肺水腫減輕，氧合提高，心肌氧供增加，從而減慢心率，使心功能得到改善[16]；由于無創，患者自覺舒適可耐受，且并發癥少、住院時間短、治療費用少等，易被患者及其家屬接受。
無創通氣（NIV）為不經人工氣道而增加肺泡通氣的系列治療措施總稱，近年來廣泛應用于治療各類呼吸衰竭，可為常規療法的療效發揮爭取時間，從而降低氣管插管率、病死率[1, 2]。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆、進行性發展的氣流受限為特征的一類慢性氣道炎性反應性病變，是常見的呼吸系統疾病[3]。其病情發展相對緩慢，但可因呼吸道感染、氣道阻塞等原因引發急性加重（AECOPD），并發呼吸功能衰竭，發病率、致殘率均較高，且流行趨勢、致死率仍在上升，嚴重危害國民身體健康。我院自2010年起，應用雙水平氣道無創正壓通氣（BiPAP）呼吸機治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者共40例，取得滿意療效，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
1.1.1 病例選取及分組
選擇2010年1月－2012年12月我院收治的80例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，按照隨機數字法隨機分組。呼吸機研究組40例，其中男27例，女13例；年齡60～82歲，平均（72.2 ± 5.9）歲；COPD病史10～30年，平均（16.9 ± 8.8）年；COPD嚴重程度分級[3]，Ⅱ級（中度）16例，Ⅲ級（重度）24例。對照組40例，其中男29例，女11例；年齡61～83歲，平均（72.9 ± 6.1）歲；COPD病史10～30年，平均（15.8 ± 9.2）年；COPD嚴重程度分級，Ⅱ級18例，Ⅲ級22例。兩組患者在一般資料方面差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.1.2 納入標準
① 符合COPD診斷標準[3]：有長期慢性咳嗽（痰）病史，每年咳嗽（痰）3個月以上，且連續2年以上時間；有咳嗽（痰）、胸悶、氣短、呼吸困難等臨床癥狀；有皮膚黏膜紫紺，呼吸時間延長，胸廓呈現桶狀，肺部觸診、叩診、聽診分別提示語音震顫減弱、過清音及呼吸音減弱；胸部X線片提示，雙肺野紋理紊亂增粗，呈條索狀、網狀，透亮度增強，膈圓頂變平、膈肌下降，肋間隙增寬，胸骨后腔增大；肺功能檢查，患者吸入支氣管舒張劑后，第1秒用力呼氣容積（FEV1）與預計值的百分比（FEV1%）＜80%，FEV1與用力肺活量（FVC）的百分比（FEV1/FVC）＜70%。② 符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準[4]：排除心排出量降低、心內解剖分流等致低氧因素后，在大氣壓（海平面）、呼吸空氣、靜息狀態下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），且伴二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mm Hg。
1.1.3 排除標準
① 有頜面部損傷或鼻咽部畸形者；② 處于昏迷或高度不配合狀態者；③ 有大量的、黏稠的且無力咳出的氣道內分泌物者；④ 存在心血管功能不穩者，如低血壓、休克等；⑤ 自主呼吸極弱或無自主呼吸者；⑥ 有咯血、氣胸等可致高度誤吸的危險因素者；⑦ 近期有鼻面部或者胃食管手術史者；⑧ 高度肥胖或有嚴重胃腸脹氣者；⑨ 對鼻或面罩材料過敏者；⑩ 患者或家屬拒絕NIV治療。
1.2 治療方法
1.2.1 常規治療
兩組患者均行常規綜合治療，包括：控制感染治療，選用廣譜抗生素（如頭孢吡肟注射液、頭孢曲松鈉注射液等，靜脈滴注）；解除氣道痙攣，選用抗膽堿藥（如異丙托溴銨溶液，霧化吸入），β2腎上腺素受體激動劑（如沙丁胺醇溶液，霧化吸入），茶堿類藥物（如氨茶堿注射液等）；祛痰劑（如鹽酸氨溴索注射液等）；短程應用糖皮質激素（如甲潑尼龍注射液，靜脈滴注）；其他，如糾正酸堿電解質失衡及營養支持治療。對照組在上述常規綜合治療基礎上，加行鼻管或者面罩持續給氧，控制氧流量為2～3 L/min，同時視患者具體病況，酌情予以呼吸興奮劑（如洛貝林、尼可剎米等）。
1.2.2 BiPAP呼吸機輔助通氣治療
研究組在上述常規綜合治療基礎上，實施BiPAP呼吸機（VPAP Ⅲ ST-A型，澳大利亞瑞思邁公司）輔助通氣治療。根據患者病情、氣道阻力及肺順應性進行參數設置：通氣模式選為自主呼吸/定時模式（即S/T），氧流量為2～5 L/min，備用頻率設為10～16 次/min，以患者自覺呼吸省力為宜；開始通氣時，吸氣正壓（IPAP）初始值設為6 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），逐步調整至12～20 cm H2O，隨后依據患者呼吸頻率（RR）、心率及血氣分析結果等對參數進行適當調整，使患者既可耐受又能確保動脈血氧飽和度（SaO2）＞90%；呼氣末正壓（PEEP）初始值為0 cm H2O，逐步調整到3～5 cm H2O，注意IPAP一定要高于PEEP，兩者差值通常要＞4 cm H2O；氧濃度一般為30%～45%，視患者血氣分析結果及缺氧改善情況，及時調整氧濃度，待患者病況有所好轉，逐漸下調參數，分別減少、延長通氣治療及停機時間，直至患者可完全適應撤除呼吸機。通氣治療自患者入院后第2天開始，一般為3～4 h/次，2～3次/d，累計時間8 h/d以上，通常需治療3～5 d，長者可延至7 d。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者治療前及治療后3 h、12 h、1 d、3 d 的意識情況、臨床癥狀及體征，同時進行橈動脈血氣分析，記錄RR、心率、SaO2及動脈血pH值、PaO2、PaCO2。記錄兩組氣管插管例數及病死例數。記錄平均住院時間及各項醫療費用，如治療用藥費、呼吸機費、重癥監護病房（ICU）住院費、普通病房住院費及護理費等。
1.4 療效評判標準
顯效：臨床癥狀基本消除，皮膚紫紺消失，呼吸困難緩解，血氣分析及血液流變學指標基本恢復正常；有效：臨床癥狀好轉，皮膚紫紺減輕，呼吸困難緩解，血氣分析及血液流變學指標均好轉；無效：臨床癥狀、體征基本無改善，甚至惡化[5]。
1.5 統計學方法
采用SPSS 13.0統計軟件行統計分析。定性資料以例數或百分比表示，采用χ2檢驗；定量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗或方差分析。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 生命體征和血氣分析
研究組患者治療前及治療后3 h～3 d，生命體征及血氣分析各項指標比較顯示出逐漸好轉的一致性趨勢（P＜0.05）；治療3 d后，研究組患者生命體征及血氣分析各項指標改善明顯優于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表 1、2。
表1
研究組治療前后不同時間點生命體征、血氣分析結果（n=40，
表2
兩組患者治療前后生命體征、血氣分析結果比較（n=40，2.2 療效情況
兩組患者療效比較，研究組顯效24例，有效14例，無效2例，有效率達95%；對照組顯效13例，有效17例，無效10例，有效率75%，兩組比較差異有統計學意義（χ2=6.275，P＜0.05）。就兩組患者住院時間，插管及病死情況比較，研究組平均住院時間（10.7 ± 3.5）d，插管數3例（7.5%），病死1例（2.5%）；對照組則為（15.6 ± 4.7）d、11例（27.5%）、7例（17.5%），兩組住院平均時間和插管例數相比，差異有統計學意義（t=5.288，P＜0.001；χ2=5.541，P=0.019）。但病死例數差異無統計學意義（P＞0.05）。
2.3 醫療費用比較
較之對照組，研究組呼吸機費、普通病房住院費明顯增多，但治療用藥費、ICU病房住院費、護理費減少，綜合后總醫療費明顯減少，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 3。
表3
兩組患者醫療費用比較（n=40，3 討論
COPD患者的早期病變可見于細小氣道，其病理學改變主要為肺部閉合容積增大及動態順應性下降，若病情進一步發展，病變可侵入大氣道，逐漸影響肺部通氣及換氣功能，導致機體出現缺氧及CO2潴留，隨著情況加劇，最終可發展為呼吸衰竭[6, 7]。對于AECOPD呼吸衰竭，常規治療如解痙平喘、氧療、抗感染、呼吸興奮劑等，往往難以發揮明顯療效。若患者病情持續加重，常需予以有創機械通氣治療，雖能明顯緩解呼吸肌疲勞，增加肺內氣體交換，糾正呼吸功能衰竭，但可給患者帶來更多痛苦以及并發癥，如氣道黏膜損傷、呼吸機相關性肺炎等[8]。
無創正壓通氣（NIPPV）是最常用的NIV技術，主要指經鼻或面罩的正壓通氣，目前已成為各類呼吸衰竭治療的重要手段之一[1, 9]，其中BiPAP主要是針對有自主呼吸但不足者，近年來被廣泛應用于臨床及家庭。本組在常規綜合治療基礎上，實施BiPAP無創呼吸機輔助通氣治療后，AECOPD呼吸衰竭患者的生命體征及血氣分析各項指標顯示出逐漸好轉的一致性趨勢，且較之僅行鼻管或者面罩持續給氧，患者各時間點改善情況更好，治療總有效率增高，住院時間縮短，插管例數減少，總醫療費減少（P＜0.05），也未見明顯不良反應，提示BiPAP模式的可行性、有效性及安全性。
本組總結作用機制如下：① BiPAP無創呼吸機，經面罩與患者連接后，可提供雙水平壓力的支持通氣，即較高水平的1個吸氣時相吸氣壓及較低水平的1個呼氣時相呼氣壓，前者可幫助克服AECOPD呼吸衰竭的高氣道阻力及胸廓、肺部的彈性回縮力，增加肺泡通氣量，也能改善肺內氣體分布不均的情況，促使肺泡內的氧向血中彌散，縮小無效死腔；后者可對抗內源性PEEP，預防細小支氣管陷閉及肺泡萎陷，從而改善通氣及換氣功能，促使肺泡內的CO2排出，減輕呼吸肌負擔，糾正低氧血癥及CO2潴留[10, 11]。② 患者存有自主呼吸是BiPAP無創呼吸機的使用前提，若患者有較平穩的自主呼吸，每次吸氣時予以一定程度壓力支持，可起到增加每次吸氣量、降低呼吸頻率及獲得足夠潮氣量等作用，并且能抵制患者自主呼吸與無創機械通氣相對抗的缺點，使患者的呼吸做功、氧耗量明顯降低，起到修復疲乏呼吸肌的重要作用[12]。③ BiPAP呼吸機可滿足從指令、間歇指令到自主呼吸的各種需要，允許患者有自主呼吸及2個壓力水平，這樣可避免人－機對抗，提高其協調程度，使50%～100%的患者避免了氣管插管[13, 14]。
同時BiPAP無創呼吸機也有以下優點：操作簡便，應用靈活，允許間歇使用，可隨時上機、撤機；不易影響上呼吸道防御功能，可保留上呼吸道生理性溫濕化及免疫功能；避免了氣管插管或切開后的相關并發癥；不易引起氣壓傷及誤吸[15]；不易影響患者咳嗽、排痰、吞咽、飲水、進食及說話等功能，保證口腔通暢，可減少護理工作量；對心血管影響較小，可使回心血量減少，心臟前負荷下降，肺水腫減輕，氧合提高，心肌氧供增加，從而減慢心率，使心功能得到改善[16]；由于無創，患者自覺舒適可耐受，且并發癥少、住院時間短、治療費用少等，易被患者及其家屬接受。
