引用本文： 李婧, 李秋妍, 崔凱軍. 感染性心內膜炎引起ST段抬高及肌鈣蛋白升高一例. 華西醫學, 2014, 29(1): 190-191. doi: 10.7507/1002-0179.20140056 復制
1 病例介紹
患者?男，28歲。因“發現心臟雜音4個月，呼吸困難、發熱2周”于2013年1月7日入院。患者呼吸困難明顯，皮膚及鞏膜黃染。未述胸悶及胸痛。最高體溫39℃。既往無高血壓、糖尿病及高脂血癥病史。查體見患者斜坡臥位、頸靜脈怒張，心界叩診向左下擴大。心尖區可聞及3級收縮期吹風樣雜音，向左側腋下傳導。主動脈瓣副區可聞及舒張早期嘆氣樣雜音。水沖脈及毛細血管搏動征明顯，皮膚散在瘀點及瘀斑。血培養提示草綠色鏈球菌感染。入院時血常規顯示血小板明顯下降；凝血功能檢查提示，部分激活的凝血活酶時間、凝血酶原時間明顯延長。患者1個月前心電圖提示竇性心律，左室肥厚（圖 1）；超聲心動圖提示二尖瓣脫垂，二尖瓣重度反流。入院時患者肌鈣蛋白（cTnT）2 450 pg/L，最高為4 987 pg/L；N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）2 398 ng/L，最高為11 809 ng/L。cTnT及NT-pro-BNP的變化見表 1。
圖1
患者入院前1個月的心電圖示竇性心律，左室肥厚
表1
患者入院后cTnT和NT-pro-BNP的動態變化
患者入院予以萬古霉素、丁胺卡那抗感染，間斷輸注血小板及新鮮冰凍血漿糾正凝血功能障礙。予以硝普鈉、厄貝沙坦擴張血管，呋塞米利尿，氨力農、西地蘭增加心肌收縮力。心電圖示V2～V4導聯明顯抬高（圖 2），超聲心動圖顯示二尖瓣增厚，前瓣見一強回聲團附著，大小約15 mm×6 mm，隨瓣膜開閉來回甩動；主動脈瓣贅生物形成，瓣膜毀損；二尖瓣及主動脈瓣明顯反流，左心室直徑83 mm（圖 3），左心室射血分數68%。
圖2
患者入院后的心電圖示V2～V4導聯ST段明顯抬高
圖3
患者入院后超聲心動圖二尖瓣及主動脈瓣贅生物形成（白箭），呈連枷樣改變，瓣膜毀損
患者經過上述治療后，病情逐漸穩定。凝血功能障礙糾正，體溫趨于正常，擬轉心臟外科行換瓣手術。患者無誘因自感輕微胸悶，心電圖顯示V1～V4導聯ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1～V6導聯T波倒置（圖 4）。隨即患者意識喪失，大動脈搏動消失。心電圖顯示心室顫動，經反復除顫及搶救無效死亡。從患者臨床癥狀、體征以及心電圖、cTnT的動態變化，考慮感染性心內膜炎引起了臨床上罕見的冠狀動脈栓塞。
圖4
患者治療后心電圖廣泛的ST-T改變
2 討論
冠狀動脈栓塞是引起急性心肌梗死的少見原因，可以發生于心房顫動、機械瓣置換術后、擴張性心肌病等。在感染性心內膜炎中，系統性栓塞的發生率是50%[1]，其中冠狀動脈栓塞僅占0.3%[2]。如果贅生物直徑＞1 cm，則栓塞的風險大大增加[3]。針對冠狀動脈內血栓形成導致的急性心肌梗死，靜脈內溶栓治療是首選的方案之一。但對于由感染性心內膜炎引起冠狀動脈栓塞的患者，因為亞臨床的微小腦栓塞或顱內細菌性動脈瘤，更容易引起顱內出血，是溶栓的相對禁忌證[4]。經皮冠狀動脈介入治療也不適用于感染性心內膜炎引起的冠狀動脈栓塞。因為球囊擴張會引起冠狀動脈發生細菌性動脈瘤，冠狀動脈內支架作為異物會使冠狀動脈感染更難控制而需要外科清創切除，支架也容易引起冠狀動脈遠端堵塞[5]。外科換瓣及清除贅生物是預防冠狀動脈栓塞的有效方法，但對于已發生冠狀動脈栓塞的感染性心內膜炎患者，進行外科急診手術的資料十分有限[6]。如何為這類患者選擇最佳的治療方案，仍是臨床的一大挑戰。
1 病例介紹
患者?男，28歲。因“發現心臟雜音4個月，呼吸困難、發熱2周”于2013年1月7日入院。患者呼吸困難明顯，皮膚及鞏膜黃染。未述胸悶及胸痛。最高體溫39℃。既往無高血壓、糖尿病及高脂血癥病史。查體見患者斜坡臥位、頸靜脈怒張，心界叩診向左下擴大。心尖區可聞及3級收縮期吹風樣雜音，向左側腋下傳導。主動脈瓣副區可聞及舒張早期嘆氣樣雜音。水沖脈及毛細血管搏動征明顯，皮膚散在瘀點及瘀斑。血培養提示草綠色鏈球菌感染。入院時血常規顯示血小板明顯下降；凝血功能檢查提示，部分激活的凝血活酶時間、凝血酶原時間明顯延長。患者1個月前心電圖提示竇性心律，左室肥厚（圖 1）；超聲心動圖提示二尖瓣脫垂，二尖瓣重度反流。入院時患者肌鈣蛋白（cTnT）2 450 pg/L，最高為4 987 pg/L；N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）2 398 ng/L，最高為11 809 ng/L。cTnT及NT-pro-BNP的變化見表 1。
圖1
患者入院前1個月的心電圖示竇性心律，左室肥厚
表1
患者入院后cTnT和NT-pro-BNP的動態變化
患者入院予以萬古霉素、丁胺卡那抗感染，間斷輸注血小板及新鮮冰凍血漿糾正凝血功能障礙。予以硝普鈉、厄貝沙坦擴張血管，呋塞米利尿，氨力農、西地蘭增加心肌收縮力。心電圖示V2～V4導聯明顯抬高（圖 2），超聲心動圖顯示二尖瓣增厚，前瓣見一強回聲團附著，大小約15 mm×6 mm，隨瓣膜開閉來回甩動；主動脈瓣贅生物形成，瓣膜毀損；二尖瓣及主動脈瓣明顯反流，左心室直徑83 mm（圖 3），左心室射血分數68%。
圖2
患者入院后的心電圖示V2～V4導聯ST段明顯抬高
圖3
患者入院后超聲心動圖二尖瓣及主動脈瓣贅生物形成（白箭），呈連枷樣改變，瓣膜毀損
患者經過上述治療后，病情逐漸穩定。凝血功能障礙糾正，體溫趨于正常，擬轉心臟外科行換瓣手術。患者無誘因自感輕微胸悶，心電圖顯示V1～V4導聯ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1～V6導聯T波倒置（圖 4）。隨即患者意識喪失，大動脈搏動消失。心電圖顯示心室顫動，經反復除顫及搶救無效死亡。從患者臨床癥狀、體征以及心電圖、cTnT的動態變化，考慮感染性心內膜炎引起了臨床上罕見的冠狀動脈栓塞。
圖4
患者治療后心電圖廣泛的ST-T改變
2 討論
冠狀動脈栓塞是引起急性心肌梗死的少見原因，可以發生于心房顫動、機械瓣置換術后、擴張性心肌病等。在感染性心內膜炎中，系統性栓塞的發生率是50%[1]，其中冠狀動脈栓塞僅占0.3%[2]。如果贅生物直徑＞1 cm，則栓塞的風險大大增加[3]。針對冠狀動脈內血栓形成導致的急性心肌梗死，靜脈內溶栓治療是首選的方案之一。但對于由感染性心內膜炎引起冠狀動脈栓塞的患者，因為亞臨床的微小腦栓塞或顱內細菌性動脈瘤，更容易引起顱內出血，是溶栓的相對禁忌證[4]。經皮冠狀動脈介入治療也不適用于感染性心內膜炎引起的冠狀動脈栓塞。因為球囊擴張會引起冠狀動脈發生細菌性動脈瘤，冠狀動脈內支架作為異物會使冠狀動脈感染更難控制而需要外科清創切除，支架也容易引起冠狀動脈遠端堵塞[5]。外科換瓣及清除贅生物是預防冠狀動脈栓塞的有效方法，但對于已發生冠狀動脈栓塞的感染性心內膜炎患者，進行外科急診手術的資料十分有限[6]。如何為這類患者選擇最佳的治療方案，仍是臨床的一大挑戰。
