帕金森病是以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩及姿勢步態異常為四大主要表現的神經變性疾病。凍結步態作為中晚期帕金森病常見且具有重要致殘性的癥狀，近年來逐漸受到人們的重視，它主要表現為患者突發的短暫性邁步不能，增加了患者跌倒的幾率，嚴重影響了患者的生存質量。目前凍結步態發生的病理生理機制尚不清楚，且治療十分困難，現就帕金森病患者凍結步態的最新研究進展進行綜述。
引用本文： 余文娟, 彭蓉. 帕金森病凍結步態的研究進展. 華西醫學, 2014, 29(1): 155-159. doi: 10.7507/1002-0179.20140048 復制
目前，對凍結步態的定義尚未統一。現存相對客觀而全面的屬Giladi等[1]于2008年給出的定義：凍結步態是指在患有帕金森病或高度步態障礙而無其他已知原因的情況下，產生的一種短暫性的不能產生有效步伐的癥狀，常持續數秒；主要發生于轉身和啟步時，但當患者遇見空間障礙物、壓力狀態下及注意力分散 時也可發生；往往可以通過加強注意力和施以外部線索刺激來克服凍結步態的發作。凍結步態的發生，不僅嚴重影響患者的步態，還對患者的日常生活能力和生存質量產生較大負作用，如活動主動性下降、身體不適感﹑日常活動受限﹑情感溝通及認知障礙[2, 3]。基于凍結步態對帕金森病患者的嚴重影響，本文將最近幾年對其病理生理機制、臨床表現、評估及治療方面的研究作一綜述，以加深臨床醫生對凍結步態的認識，亦對臨床干預措施的選擇作出指導。
1 流行病學
凍結步態主要發生于帕金森病的晚期，但早期也可伴發輕度的凍結現象[4]。有研究表明凍結步態的發生率在早期約為7%，晚期約為60%[5-7]。
2 臨床表現
Snijders等[8]研究表明帕金森病患者發生凍結步態時，會產生一種特別的感受，即于啟步或行進過程中突然感覺到腳粘在地板上，盡管嘗試著向前邁步，卻仍無法移動。凍結步態發作者其軀體矢狀面協調性下降[9]。Schaafsma等[10]根據凍結步態表現形式的不同，將其分為3種亞型：小步伐拖足行進型，原地震顫型和完全運動不能型。其持續時間絕大多數為1～2 s，均不超過10 s；凍結步態多見于“關”期，但在“開”期也有出現。凍結步態在轉身（360°）、狹小空間、雙重任務、疲憊、焦慮、抑郁時更易于發生[4, 11-13]。通過加強注意力和施以外部線索刺激可以克服它的發生[11]。凍結者更易焦慮、緊張，反之焦慮緊張情緒的出現亦會加重凍結步態[14]。Giladi等[7]、Macht等[15]學者發現凍結步態的發生主要與帕金森病的病程進展相關，且認為帕金森病早期無震顫但有步態異常是凍結步態發生的危險因素。Macht等[15]的研究認為男性發生凍結步態的幾率要高于女性。
3 發病機制
3.1 藥物作用
Giladi等[7]的研究表明長時間的左旋多巴治療可促進凍結步態的發生。在左旋多巴廣泛使用之前，凍結步態很少在文獻中被提及；但在廣泛且長期使用左旋多巴治療帕金森病后，它才受到了大家的關注，這表明凍結步態的發生包含治療相關成分[16]。
3.2 大腦結構及功能的改變
隨著影像科學技術的發展，一些先進的檢測手段（如功能磁共振、正電子發射斷層掃描）被應用于神經系統疾病的研究。關于帕金森病凍結步態的發生，有以下解釋：① 凍結步態組中腦運動區存在結構（灰質萎縮）與功能性改變，這種改變導致中腦結構在皮質運動調控功能降低時不能作出代償，進而觸發凍結步態[17]。② 帕金森病患者紋狀體多巴胺能神經元的丟失聯合基底節區一些相關通路有限的輸出核引發競爭性輸入信息間的相互干擾，反過來即對丘腦底核和腦橋腳核產生陣發性超抑制，從而引發凍結步態。也可能是基底節區短暫性增強的同步放電引起[18]。③ 眾多研究均表現出凍結者腦橋腳核的改變，包括體積的縮小﹑代謝的改變﹑內部纖維增多等，說明腦橋腳核在凍結步態的發生中確實起到關鍵性的作用[19-23]。④ 凍結者還存在額頂葉皮質萎縮及血液灌注減少，這種結構與血流改變與執行功能失調和感知障礙者的改變模式相同，可以推測執行功能改變與感知障礙在凍結步態的發生中也占有一席之地[17, 24]。
3.3 大腦高級神經功能障礙
當帕金森病患者邊做算術邊行走時，凍結步態更易發生，Knobl等[24]對此做了深入研究，結果表明增加的認知負荷對凍結步態的發生具有促進作用。在額葉功能測試（額葉評估、語言流利性、Stroop測試、十點計數）中，凍結者的得分顯著低于非凍結者[25]。凍結者還存在一種特定的執行機制（即沖突解決機制）缺陷[26]，且其執行功能惡化也較快[27]。
3.4 感覺系統缺陷
Nantel等[28]研究發現帕金森病患者在執行運動任務時，潛在的視空間信息處理障礙可導致凍結步態的發生。適時的給予凍結者節律性的聽覺刺激能避免凍結步態的發生，這說明凍結者還存在一定的聽覺信息提取或處理障礙[29]。除了存在視聽覺障礙，Tan等[30]發現凍結者存在嚴重的本體感受障礙，表現為對視覺信息過多的依賴，其與凍結步態發生的相關性尚待深入研究證實。
3.5 步態參數變化
在與凍結步態高度相關的上肢節律性運動中，高頻率和小幅度的運動是出現凍結現象的先兆，基于此，我們可以將凍結現象概念化為起源于頻率-幅度控制障礙且不局限于步態系統的一類運動控制障礙[31]。一些研究表明帕金森病患者小步幅及高節律行走時，凍結步態發生更明顯，且持續時間更長[32, 33]。Chee等[32]通過研究步長與凍結步態的關系，指出觸發凍結步態的發生是一種序列效應：當患者出現步幅減小而且越來越小的狀況時，凍結步態易被觸發。凍結者還存在明顯的雙側運動協調障礙和步態不對稱性，當兩者超過一定閾值時，可觸發凍結步態[34, 35]。
4 評估方法
由于凍結步態的發作是短暫且不可預測的，加上環境刺激因子、認知輸入、藥物治療對它的發作有很大影響，所以在臨床上要對帕金森病患者有無凍結步態發作、發作頻率及其嚴重程度進行準確評估有很大困難。在進行病史采集時，可詢問患者是否有“腳粘在地板上”的特殊感受，同時需向患者﹑患者配偶或護理人員展示凍結步態發作具體是什么樣子；體格檢查需在用藥與未用藥兩種狀態下進行。因凍結步態發作與心理功能也相關，所以應輔助認知功能測試和情緒功能評估。神經影像也可用于檢測特定部位（額葉、基底節、腦橋核）的損害[36]。
目前針對凍結步態的評估有兩個量表：凍結步態問卷（FOG-Q）與新凍結步態問卷。早前有學者分別對以上兩個量表做過評估，結果表明它們的可靠性很高[37, 38]。但最新的研究卻指出這兩個量表與凍結步態發生的頻率和嚴重性并不相關，需要重新評估它們的實用性[39]。鑒于量表中主觀成分較多，不利于得出客觀真實的判斷結果，所以還需要建立更準確且客觀的方法來鑒別與評估凍結步態。
通過對客觀評估方法的探索，Moore等[40]設計了一套凍結步態動態監測裝置，此裝置利用安裝在左腳踝上的傳感器向掌上電腦傳送左小腿的垂直性加速度信息，然后通過頻率分析算出凍結指數（FI，區別凍結頻率與正常運動頻率的一個界值），高于此指數即為凍結步態發作；在應用過程中可以計算出群體閾值和個體化閾值，閾值的個體化可提高此裝置的敏感性和特異性。基于力敏電阻和皮爾遜相關系數，Popovic等[41]也設計了一套監測裝置，它通過比較正常步態和異常步態來計算皮爾遜相關系數，當此系數接近±1表示正常運動，此系數降低則為凍結步態。
雖然自動化監測裝置具有明顯的優勢，但也不能否認它有潛在的缺陷。總的說來，對凍結步態的鑒別與評估應綜合病史采集、體格檢查、問卷調查和機械評估4個方面，才能保證判斷的準確性和高效性。
5 治療
對凍結步態的治療包括藥物﹑手術﹑康復訓練和輔助器械的應用。
5.1 藥物治療
通常認為凍結步態對多巴胺反應欠佳，但Giladi[42]研究表明左旋多巴或恩他卡朋可以改善“關”期凍結步態，“開”期凍結步態則對大多數治療都無反應；MAO-B抑制劑（司來吉蘭和雷沙吉蘭）可以降低凍結步態頻率和嚴重程度，但其臨床意義尚不清楚。Malkani等[43]等回顧性調查表明金剛烷胺可以改善凍結步態，但作用是短暫的，需論證性更強的隨機對照試驗來驗證其作用。Moreau等[44]最新的多中心隨機平衡對照試驗表明利他林可以改善接受丘腦底核深部腦刺激（STN-DBS）的晚期帕金森患者步態功能減退和凍結步態現象[44]。對左旋多巴治療無效的凍結步態，左旋-3，4-二羥基苯絲氨酸聯合恩卡他朋也具有一定療效[45]。盡管大多數研究都認為左旋多巴治療可促進凍結步態的發生或是對其無改善作用，但Snijders等[8]的研究卻指出左旋多巴治療可以降低凍結步態的發生頻率。基于藥物治療對凍結步態改善作用較小，且晚期帕金森患者本身對藥物就具有很低的反應性，故藥物治療只能作為預防凍結步態的一個輔助手段。
5.2 手術治療
對凍結步態的手術治療包括STN-DBS、腦橋腳神經核深部腦刺激（PPN-DBS）以及無創性的經顱磁刺激（rTMS）。接受STN-DBS的患者，其凍結步態發作的頻率和持續時長均得到改善，且通過降低具有較長步幅腿對側腦部的刺激電壓，可進一步改善凍結步態，這與改善雙腿協調性有關[46]。但很多研究表明STN-DBS只可改善對左旋多巴敏感的步態異常和凍結步態，對大多數的凍結步態無效甚至會誘發和加重凍結步態[47, 48]。對于刺激頻率的選擇，Xie等[49]認為低頻率（60 Hz）的刺激可以改善凍結步態，常用的高頻率（130 Hz）刺激可誘發和加重凍結步態；低頻率的刺激與多巴胺聯合治療對凍結步態具有協同治療作用，同時可改善其他軸性癥狀。基于不同頻率治療效應的不同，Moreau等[50]提出“兩階段療法”：在開始幾年采用正常電壓高頻率（130 Hz）刺激，當患者出現嚴重步態異常時換用高電壓低頻率（60 Hz）刺激，可以更好的改善凍結步態。總而言之，STN-DBS對帕金森病主要癥狀（靜止性震顫﹑運動徐緩﹑肌強直﹑姿勢異常）的治療作用較好，而對步態障礙的療效欠佳。
最近幾年出現了主要針對步態異常的PPN-DBS，它對凍結步態治療效果較好[51]。尤其在經藥物和STN-DBS治療無效的凍結者，進行雙側PPN-DBS，凍結步態可得到較大改善，其刺激頻率在15～25 Hz之間[52]。Thevathasan等[53]的最新研究也驗證了上述療效，即接受PPN-DBS治療后凍結者在步態方面的客觀測試評分得到較大改善，而且雙側刺激比單側刺激療效更好，但不能改善凍結者步幅控制缺陷。STN-DBS 與PPN-DBS聯合起來對患者步態異常方面具有更大的治療作用[52]。
Litvinenko等[54]通過一項公開非對照試驗，發現對前額葉背外側皮質進行重復性經顱磁刺激并聯合使用膽堿酯酶抑制劑加蘭他敏可以改善帕金森病患者的步態和認知功能。
5.3 康復訓練
聯合視聽覺刺激的活動平板訓練可以改善凍結者的統一帕金森病評定量表（UPDRS）評分、FOG-Q評分、6 min步行長度，尤其是6 min步行長度[55]。長期機器人輔助活動平板訓練也可以改善凍結者的行走速度和步長、節律性和協調性，且降低凍結步態的發作次數，是一個可行且有效的康復手段[56]。
5.4 輔助器械
對凍結步態有治療作用的輔助器械的設計原理在于給凍結者提供視覺及聽覺的信息刺激。視覺輔助易于實施，一把帶有光源的拐杖即可，對于光源的選擇也應慎重，因有研究表明綠色光束比紅色光束更能緩解患者的凍結步態[57]。節律性的聽覺刺激可以避免凍結步態的發生[58]，而且可以將實時步態監測系統和用于傳遞聽覺刺激的無線耳機聯合起來，實現凍結步態的監測和解除的一體化[29]。鑒于輔助器械的設計和制造都是低成本的，其治療效果也很好，適合推廣應用。
6 結語
凍結步態是晚期帕金森病患者的較常見且具有致殘性的癥狀，目前對于它的發病機制尚未得出肯定的結論。鑒于凍結步態對患者生活質量的嚴重影響，并且治療效果不盡如人意，臨床醫生必須提高對它的認識，大膽且謹慎的去嘗試一些有效的治療手段來改善患者的癥狀，盡可能地提高患者的生存質量。
目前，對凍結步態的定義尚未統一。現存相對客觀而全面的屬Giladi等[1]于2008年給出的定義：凍結步態是指在患有帕金森病或高度步態障礙而無其他已知原因的情況下，產生的一種短暫性的不能產生有效步伐的癥狀，常持續數秒；主要發生于轉身和啟步時，但當患者遇見空間障礙物、壓力狀態下及注意力分散 時也可發生；往往可以通過加強注意力和施以外部線索刺激來克服凍結步態的發作。凍結步態的發生，不僅嚴重影響患者的步態，還對患者的日常生活能力和生存質量產生較大負作用，如活動主動性下降、身體不適感﹑日常活動受限﹑情感溝通及認知障礙[2, 3]。基于凍結步態對帕金森病患者的嚴重影響，本文將最近幾年對其病理生理機制、臨床表現、評估及治療方面的研究作一綜述，以加深臨床醫生對凍結步態的認識，亦對臨床干預措施的選擇作出指導。
1 流行病學
凍結步態主要發生于帕金森病的晚期，但早期也可伴發輕度的凍結現象[4]。有研究表明凍結步態的發生率在早期約為7%，晚期約為60%[5-7]。
2 臨床表現
Snijders等[8]研究表明帕金森病患者發生凍結步態時，會產生一種特別的感受，即于啟步或行進過程中突然感覺到腳粘在地板上，盡管嘗試著向前邁步，卻仍無法移動。凍結步態發作者其軀體矢狀面協調性下降[9]。Schaafsma等[10]根據凍結步態表現形式的不同，將其分為3種亞型：小步伐拖足行進型，原地震顫型和完全運動不能型。其持續時間絕大多數為1～2 s，均不超過10 s；凍結步態多見于“關”期，但在“開”期也有出現。凍結步態在轉身（360°）、狹小空間、雙重任務、疲憊、焦慮、抑郁時更易于發生[4, 11-13]。通過加強注意力和施以外部線索刺激可以克服它的發生[11]。凍結者更易焦慮、緊張，反之焦慮緊張情緒的出現亦會加重凍結步態[14]。Giladi等[7]、Macht等[15]學者發現凍結步態的發生主要與帕金森病的病程進展相關，且認為帕金森病早期無震顫但有步態異常是凍結步態發生的危險因素。Macht等[15]的研究認為男性發生凍結步態的幾率要高于女性。
3 發病機制
3.1 藥物作用
Giladi等[7]的研究表明長時間的左旋多巴治療可促進凍結步態的發生。在左旋多巴廣泛使用之前，凍結步態很少在文獻中被提及；但在廣泛且長期使用左旋多巴治療帕金森病后，它才受到了大家的關注，這表明凍結步態的發生包含治療相關成分[16]。
3.2 大腦結構及功能的改變
隨著影像科學技術的發展，一些先進的檢測手段（如功能磁共振、正電子發射斷層掃描）被應用于神經系統疾病的研究。關于帕金森病凍結步態的發生，有以下解釋：① 凍結步態組中腦運動區存在結構（灰質萎縮）與功能性改變，這種改變導致中腦結構在皮質運動調控功能降低時不能作出代償，進而觸發凍結步態[17]。② 帕金森病患者紋狀體多巴胺能神經元的丟失聯合基底節區一些相關通路有限的輸出核引發競爭性輸入信息間的相互干擾，反過來即對丘腦底核和腦橋腳核產生陣發性超抑制，從而引發凍結步態。也可能是基底節區短暫性增強的同步放電引起[18]。③ 眾多研究均表現出凍結者腦橋腳核的改變，包括體積的縮小﹑代謝的改變﹑內部纖維增多等，說明腦橋腳核在凍結步態的發生中確實起到關鍵性的作用[19-23]。④ 凍結者還存在額頂葉皮質萎縮及血液灌注減少，這種結構與血流改變與執行功能失調和感知障礙者的改變模式相同，可以推測執行功能改變與感知障礙在凍結步態的發生中也占有一席之地[17, 24]。
3.3 大腦高級神經功能障礙
當帕金森病患者邊做算術邊行走時，凍結步態更易發生，Knobl等[24]對此做了深入研究，結果表明增加的認知負荷對凍結步態的發生具有促進作用。在額葉功能測試（額葉評估、語言流利性、Stroop測試、十點計數）中，凍結者的得分顯著低于非凍結者[25]。凍結者還存在一種特定的執行機制（即沖突解決機制）缺陷[26]，且其執行功能惡化也較快[27]。
3.4 感覺系統缺陷
Nantel等[28]研究發現帕金森病患者在執行運動任務時，潛在的視空間信息處理障礙可導致凍結步態的發生。適時的給予凍結者節律性的聽覺刺激能避免凍結步態的發生，這說明凍結者還存在一定的聽覺信息提取或處理障礙[29]。除了存在視聽覺障礙，Tan等[30]發現凍結者存在嚴重的本體感受障礙，表現為對視覺信息過多的依賴，其與凍結步態發生的相關性尚待深入研究證實。
3.5 步態參數變化
在與凍結步態高度相關的上肢節律性運動中，高頻率和小幅度的運動是出現凍結現象的先兆，基于此，我們可以將凍結現象概念化為起源于頻率-幅度控制障礙且不局限于步態系統的一類運動控制障礙[31]。一些研究表明帕金森病患者小步幅及高節律行走時，凍結步態發生更明顯，且持續時間更長[32, 33]。Chee等[32]通過研究步長與凍結步態的關系，指出觸發凍結步態的發生是一種序列效應：當患者出現步幅減小而且越來越小的狀況時，凍結步態易被觸發。凍結者還存在明顯的雙側運動協調障礙和步態不對稱性，當兩者超過一定閾值時，可觸發凍結步態[34, 35]。
4 評估方法
由于凍結步態的發作是短暫且不可預測的，加上環境刺激因子、認知輸入、藥物治療對它的發作有很大影響，所以在臨床上要對帕金森病患者有無凍結步態發作、發作頻率及其嚴重程度進行準確評估有很大困難。在進行病史采集時，可詢問患者是否有“腳粘在地板上”的特殊感受，同時需向患者﹑患者配偶或護理人員展示凍結步態發作具體是什么樣子；體格檢查需在用藥與未用藥兩種狀態下進行。因凍結步態發作與心理功能也相關，所以應輔助認知功能測試和情緒功能評估。神經影像也可用于檢測特定部位（額葉、基底節、腦橋核）的損害[36]。
目前針對凍結步態的評估有兩個量表：凍結步態問卷（FOG-Q）與新凍結步態問卷。早前有學者分別對以上兩個量表做過評估，結果表明它們的可靠性很高[37, 38]。但最新的研究卻指出這兩個量表與凍結步態發生的頻率和嚴重性并不相關，需要重新評估它們的實用性[39]。鑒于量表中主觀成分較多，不利于得出客觀真實的判斷結果，所以還需要建立更準確且客觀的方法來鑒別與評估凍結步態。
通過對客觀評估方法的探索，Moore等[40]設計了一套凍結步態動態監測裝置，此裝置利用安裝在左腳踝上的傳感器向掌上電腦傳送左小腿的垂直性加速度信息，然后通過頻率分析算出凍結指數（FI，區別凍結頻率與正常運動頻率的一個界值），高于此指數即為凍結步態發作；在應用過程中可以計算出群體閾值和個體化閾值，閾值的個體化可提高此裝置的敏感性和特異性。基于力敏電阻和皮爾遜相關系數，Popovic等[41]也設計了一套監測裝置，它通過比較正常步態和異常步態來計算皮爾遜相關系數，當此系數接近±1表示正常運動，此系數降低則為凍結步態。
雖然自動化監測裝置具有明顯的優勢，但也不能否認它有潛在的缺陷。總的說來，對凍結步態的鑒別與評估應綜合病史采集、體格檢查、問卷調查和機械評估4個方面，才能保證判斷的準確性和高效性。
5 治療
對凍結步態的治療包括藥物﹑手術﹑康復訓練和輔助器械的應用。
5.1 藥物治療
通常認為凍結步態對多巴胺反應欠佳，但Giladi[42]研究表明左旋多巴或恩他卡朋可以改善“關”期凍結步態，“開”期凍結步態則對大多數治療都無反應；MAO-B抑制劑（司來吉蘭和雷沙吉蘭）可以降低凍結步態頻率和嚴重程度，但其臨床意義尚不清楚。Malkani等[43]等回顧性調查表明金剛烷胺可以改善凍結步態，但作用是短暫的，需論證性更強的隨機對照試驗來驗證其作用。Moreau等[44]最新的多中心隨機平衡對照試驗表明利他林可以改善接受丘腦底核深部腦刺激（STN-DBS）的晚期帕金森患者步態功能減退和凍結步態現象[44]。對左旋多巴治療無效的凍結步態，左旋-3，4-二羥基苯絲氨酸聯合恩卡他朋也具有一定療效[45]。盡管大多數研究都認為左旋多巴治療可促進凍結步態的發生或是對其無改善作用，但Snijders等[8]的研究卻指出左旋多巴治療可以降低凍結步態的發生頻率。基于藥物治療對凍結步態改善作用較小，且晚期帕金森患者本身對藥物就具有很低的反應性，故藥物治療只能作為預防凍結步態的一個輔助手段。
5.2 手術治療
對凍結步態的手術治療包括STN-DBS、腦橋腳神經核深部腦刺激（PPN-DBS）以及無創性的經顱磁刺激（rTMS）。接受STN-DBS的患者，其凍結步態發作的頻率和持續時長均得到改善，且通過降低具有較長步幅腿對側腦部的刺激電壓，可進一步改善凍結步態，這與改善雙腿協調性有關[46]。但很多研究表明STN-DBS只可改善對左旋多巴敏感的步態異常和凍結步態，對大多數的凍結步態無效甚至會誘發和加重凍結步態[47, 48]。對于刺激頻率的選擇，Xie等[49]認為低頻率（60 Hz）的刺激可以改善凍結步態，常用的高頻率（130 Hz）刺激可誘發和加重凍結步態；低頻率的刺激與多巴胺聯合治療對凍結步態具有協同治療作用，同時可改善其他軸性癥狀。基于不同頻率治療效應的不同，Moreau等[50]提出“兩階段療法”：在開始幾年采用正常電壓高頻率（130 Hz）刺激，當患者出現嚴重步態異常時換用高電壓低頻率（60 Hz）刺激，可以更好的改善凍結步態。總而言之，STN-DBS對帕金森病主要癥狀（靜止性震顫﹑運動徐緩﹑肌強直﹑姿勢異常）的治療作用較好，而對步態障礙的療效欠佳。
最近幾年出現了主要針對步態異常的PPN-DBS，它對凍結步態治療效果較好[51]。尤其在經藥物和STN-DBS治療無效的凍結者，進行雙側PPN-DBS，凍結步態可得到較大改善，其刺激頻率在15～25 Hz之間[52]。Thevathasan等[53]的最新研究也驗證了上述療效，即接受PPN-DBS治療后凍結者在步態方面的客觀測試評分得到較大改善，而且雙側刺激比單側刺激療效更好，但不能改善凍結者步幅控制缺陷。STN-DBS 與PPN-DBS聯合起來對患者步態異常方面具有更大的治療作用[52]。
Litvinenko等[54]通過一項公開非對照試驗，發現對前額葉背外側皮質進行重復性經顱磁刺激并聯合使用膽堿酯酶抑制劑加蘭他敏可以改善帕金森病患者的步態和認知功能。
5.3 康復訓練
聯合視聽覺刺激的活動平板訓練可以改善凍結者的統一帕金森病評定量表（UPDRS）評分、FOG-Q評分、6 min步行長度，尤其是6 min步行長度[55]。長期機器人輔助活動平板訓練也可以改善凍結者的行走速度和步長、節律性和協調性，且降低凍結步態的發作次數，是一個可行且有效的康復手段[56]。
5.4 輔助器械
對凍結步態有治療作用的輔助器械的設計原理在于給凍結者提供視覺及聽覺的信息刺激。視覺輔助易于實施，一把帶有光源的拐杖即可，對于光源的選擇也應慎重，因有研究表明綠色光束比紅色光束更能緩解患者的凍結步態[57]。節律性的聽覺刺激可以避免凍結步態的發生[58]，而且可以將實時步態監測系統和用于傳遞聽覺刺激的無線耳機聯合起來，實現凍結步態的監測和解除的一體化[29]。鑒于輔助器械的設計和制造都是低成本的，其治療效果也很好，適合推廣應用。
6 結語
凍結步態是晚期帕金森病患者的較常見且具有致殘性的癥狀，目前對于它的發病機制尚未得出肯定的結論。鑒于凍結步態對患者生活質量的嚴重影響，并且治療效果不盡如人意，臨床醫生必須提高對它的認識，大膽且謹慎的去嘗試一些有效的治療手段來改善患者的癥狀，盡可能地提高患者的生存質量。