引用本文： 胡麗萍. 糖尿病患者胼胝體變性MRI的表現特點. 華西醫學, 2014, 29(1): 98-99. doi: 10.7507/1002-0179.20140029 復制
胼胝體是連接大腦半球的巨大白質纖維通道結構，它的異常可引起臨床一系列改變。胼胝體變性是胼胝體病變之一，是一類脫髓鞘病變，病因不明，多認為與嗜酒有關，少量文獻涉及糖尿病患者的胼胝體變性報道[1-6]。今收集我院2009年12月－2012年12月共8例糖尿病胼胝體變性患者的臨床資料和MRI圖像資料，回顧性分析其MRI表現特點，旨在進一步提高對該病的認識和診治水平。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集2009年12月－2012年12月3年間我院收治的8例確診為糖尿病患者的MRI資料，男3例，女5例；年齡49～81歲，平均65歲；病程5～21年，其中1例確診糖尿病8年伴長期酗酒20年。患者臨床表現包括半身麻痹，失語，震顫，反射亢進，共濟失調，癲癇，學習能力下降，記憶功能減退，語言、理解、判斷等能力受影響，伴有神情淡漠、表情呆滯、反應遲鈍。
1.2 檢查方法
采用型號為AIRISⅡ0.3 T MRI掃描儀，使用頭部線圈，所應用序列為自旋回波序列（SE序列），常規進行橫軸位T1、T2、壓水序列（FLAIR）掃描，必要時輔以冠狀位和矢狀位的掃描[2]。其中SE序列T1加權像（T1WI）的重復時間（TR）400～600 ms，回波時間（TE）26 ms，層厚4 mm，層間距為5 mm，分4次采集信號，共掃描15層；SE序列T2加權像（T2WI），TR 4 000 ms，TE 80 ms；GE序列的TR 500 ms，TE 15 ms，層厚8 mm，層間距為8 mm，分4次采集信號，共掃描16層。
1.3 觀察內容
觀察患者的顱內MRI有無信號異常，以及信號的分布區域。
2 結果
8例糖尿病患者的MRI表現特點：① 病灶分布特點：胼胝體全部受累5例，胼胝體體部及壓部2例，胼胝體膝部1例。② 信號特點：T1WI圖像上，胼胝體區域局限性低信號（圖 1a，1b）；T2WI圖像上呈病灶呈高信號（圖 1c，1d），部分在T2WI圖像上局限性低信號；FLAIR圖像上，病灶為高信號（圖 1e，1f）。③ 顱內伴發病灶：伴發局限腦梗死3例；腦萎縮、腦白質脫髓鞘6例（圖 2）；病灶無占位效應。
圖1
頭顱MRI平掃像 1a、1b. T1WI圖像可見胼胝體膝、體、壓部區域稍低信號影（白箭） 1c、1d. T2WI圖像可見稍高信號影（白箭） 1e、1f. FLAIR圖像可見高信號（白箭） ? ?圖 2 頭顱MRI平掃像 FLAIR橫斷位（2a、2b）及矢狀位（2c、2d）可見胼胝體膝、體部高信號影（白箭），右側基底節腦軟化，腦白質脫髓鞘，腦萎縮
3 討論
胼胝體是半球內最大的連合纖維束，主要功能是連接兩側運動、感覺、語言及視聽區調節共濟，整合及匯集兩側大腦半球的認知信息。胼胝體變性臨床分為原發性與繼發性，原發性多見于原發性胼胝體變性病（MBD），是一種罕見脫髓鞘性病變[1, 2]。MBD的確切發病機制不明，可能與長期嗜酒有關。文獻報告胼胝體變性常見于慢性酒精中毒患者[3]，也有報道見于其他原因，包括一些代謝性疾病[5]。本文收集8例胼胝體變性患者均有糖尿病，僅1例有飲酒史，且每天飲用量不大。
8例研究對象均為糖尿病患者，均有不同程度的臨床表現，包括半身麻痹、失語、震顫、反射亢進、共濟失調、癲癇、學習能力下降，記憶功能減退，語言、理解、判斷等能力受影響，說明糖尿病也可累及患者中樞神經。臨床上，由于糖尿病時糖代謝紊亂致血管改變，損害中樞神經系統使得大腦在結構、神經生理及神經精神等方面發生病理性改變，引起以獲得性認知和行為缺陷為特征的糖尿病腦病。在本研究中，患者病變累及的主要是胼胝體，表現為變性，可能為糖尿病腦病的改變之一。
本組糖尿病患者的MRI特征表現為橫斷面上胼胝體膝部、壓部對稱性長T1、長T2信號影，可伴有廣泛腦白質脫髓鞘。FLAIR序列使病灶顯示更清晰，并可顯示新舊不同病灶，進展期表現為高信號，軟化灶表現為低信號。酒精中毒也可致胼胝體變性，且是最常見原因，兩者在MRI表現上差別不大，只是臨床上有無飲酒史和糖尿病的差別。此外，胼胝體區也可因小血管梗阻導致梗死的出現[2, 5]，表現為長T1、長T2改變，但病灶多為局灶性和單側性，與胼胝體變性的表現有所區別，因此結合臨床確定胼胝體變性的原因有利于治療方案的選擇。
MRI是診斷胼胝體變性最有價值的方法。MRI與CT比較，有多角度、多序列成像優勢，特別是矢狀位、冠狀位比CT顯示病變更早、更準確、更全面，較易與其他疾病鑒別，對軟組織的分辨力明顯高于CT。而FLAIR序列能抑制腦脊液的高信號，使病變顯示更加突出，并可區別病灶的新舊程度。總之，結合MRI表現和臨床基礎疾病的有無和臨床表現，有助于胼胝體變性的診斷并及時采取針對基礎疾病的治療。
胼胝體是連接大腦半球的巨大白質纖維通道結構，它的異常可引起臨床一系列改變。胼胝體變性是胼胝體病變之一，是一類脫髓鞘病變，病因不明，多認為與嗜酒有關，少量文獻涉及糖尿病患者的胼胝體變性報道[1-6]。今收集我院2009年12月－2012年12月共8例糖尿病胼胝體變性患者的臨床資料和MRI圖像資料，回顧性分析其MRI表現特點，旨在進一步提高對該病的認識和診治水平。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集2009年12月－2012年12月3年間我院收治的8例確診為糖尿病患者的MRI資料，男3例，女5例；年齡49～81歲，平均65歲；病程5～21年，其中1例確診糖尿病8年伴長期酗酒20年。患者臨床表現包括半身麻痹，失語，震顫，反射亢進，共濟失調，癲癇，學習能力下降，記憶功能減退，語言、理解、判斷等能力受影響，伴有神情淡漠、表情呆滯、反應遲鈍。
1.2 檢查方法
采用型號為AIRISⅡ0.3 T MRI掃描儀，使用頭部線圈，所應用序列為自旋回波序列（SE序列），常規進行橫軸位T1、T2、壓水序列（FLAIR）掃描，必要時輔以冠狀位和矢狀位的掃描[2]。其中SE序列T1加權像（T1WI）的重復時間（TR）400～600 ms，回波時間（TE）26 ms，層厚4 mm，層間距為5 mm，分4次采集信號，共掃描15層；SE序列T2加權像（T2WI），TR 4 000 ms，TE 80 ms；GE序列的TR 500 ms，TE 15 ms，層厚8 mm，層間距為8 mm，分4次采集信號，共掃描16層。
1.3 觀察內容
觀察患者的顱內MRI有無信號異常，以及信號的分布區域。
2 結果
8例糖尿病患者的MRI表現特點：① 病灶分布特點：胼胝體全部受累5例，胼胝體體部及壓部2例，胼胝體膝部1例。② 信號特點：T1WI圖像上，胼胝體區域局限性低信號（圖 1a，1b）；T2WI圖像上呈病灶呈高信號（圖 1c，1d），部分在T2WI圖像上局限性低信號；FLAIR圖像上，病灶為高信號（圖 1e，1f）。③ 顱內伴發病灶：伴發局限腦梗死3例；腦萎縮、腦白質脫髓鞘6例（圖 2）；病灶無占位效應。
圖1
頭顱MRI平掃像 1a、1b. T1WI圖像可見胼胝體膝、體、壓部區域稍低信號影（白箭） 1c、1d. T2WI圖像可見稍高信號影（白箭） 1e、1f. FLAIR圖像可見高信號（白箭） ? ?圖 2 頭顱MRI平掃像 FLAIR橫斷位（2a、2b）及矢狀位（2c、2d）可見胼胝體膝、體部高信號影（白箭），右側基底節腦軟化，腦白質脫髓鞘，腦萎縮
3 討論
胼胝體是半球內最大的連合纖維束，主要功能是連接兩側運動、感覺、語言及視聽區調節共濟，整合及匯集兩側大腦半球的認知信息。胼胝體變性臨床分為原發性與繼發性，原發性多見于原發性胼胝體變性病（MBD），是一種罕見脫髓鞘性病變[1, 2]。MBD的確切發病機制不明，可能與長期嗜酒有關。文獻報告胼胝體變性常見于慢性酒精中毒患者[3]，也有報道見于其他原因，包括一些代謝性疾病[5]。本文收集8例胼胝體變性患者均有糖尿病，僅1例有飲酒史，且每天飲用量不大。
8例研究對象均為糖尿病患者，均有不同程度的臨床表現，包括半身麻痹、失語、震顫、反射亢進、共濟失調、癲癇、學習能力下降，記憶功能減退，語言、理解、判斷等能力受影響，說明糖尿病也可累及患者中樞神經。臨床上，由于糖尿病時糖代謝紊亂致血管改變，損害中樞神經系統使得大腦在結構、神經生理及神經精神等方面發生病理性改變，引起以獲得性認知和行為缺陷為特征的糖尿病腦病。在本研究中，患者病變累及的主要是胼胝體，表現為變性，可能為糖尿病腦病的改變之一。
本組糖尿病患者的MRI特征表現為橫斷面上胼胝體膝部、壓部對稱性長T1、長T2信號影，可伴有廣泛腦白質脫髓鞘。FLAIR序列使病灶顯示更清晰，并可顯示新舊不同病灶，進展期表現為高信號，軟化灶表現為低信號。酒精中毒也可致胼胝體變性，且是最常見原因，兩者在MRI表現上差別不大，只是臨床上有無飲酒史和糖尿病的差別。此外，胼胝體區也可因小血管梗阻導致梗死的出現[2, 5]，表現為長T1、長T2改變，但病灶多為局灶性和單側性，與胼胝體變性的表現有所區別，因此結合臨床確定胼胝體變性的原因有利于治療方案的選擇。
MRI是診斷胼胝體變性最有價值的方法。MRI與CT比較，有多角度、多序列成像優勢，特別是矢狀位、冠狀位比CT顯示病變更早、更準確、更全面，較易與其他疾病鑒別，對軟組織的分辨力明顯高于CT。而FLAIR序列能抑制腦脊液的高信號，使病變顯示更加突出，并可區別病灶的新舊程度。總之，結合MRI表現和臨床基礎疾病的有無和臨床表現，有助于胼胝體變性的診斷并及時采取針對基礎疾病的治療。
