引用本文： 曹芬, 葉慶. HIV/AIDS合并慢性肝炎肝臟聲像圖特征與CD4+T淋巴細胞數相關性的研究. 華西醫學, 2014, 29(1): 80-82. doi: 10.7507/1002-0179.20140022 復制
AIDS正在全球范圍內迅速蔓延，國內外資料顯示近年由于靜脈注射毒品、同性戀、無保護性性接觸等逐漸增多，HIV/AIDS也同步增加，合并病毒性肝炎感染隨之上升，其漏診、誤診及死亡率也在增加[1]。為在臨床診斷和治療上提供有價值的超聲診斷依據，我們將HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎在CD4+ T淋巴細胞計數不同免疫時期肝臟的改變進行超聲觀察，并與單純性慢性病毒性肝炎肝臟聲像圖進行對照，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年1月－2012年12月在成都市傳染病醫院住院和門診就診的慢性病毒性肝炎100例進行觀察，其中50例慢性病毒性肝炎合并HIV/AIDS為觀察組，另外50例為單純性慢性病毒性肝炎，肝功正常或輕度異常，肝臟超聲無明顯改變，為對照組。觀察組男42例，女8例；年齡20～58歲；所選患者診斷標準嚴格按照中華人民共和國國家HIV/AIDS診斷標準經過市級以上疾病預防控制中心二次檢查HIV抗體確認試驗陽性為準[1]。對照組50例為同時期的單純性病毒性肝炎患者，均有血清、病毒標記物檢測證實[2]。兩組的一般資料經統計學分析差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 使用儀器及方法
使用美國GE LOGIQP6、AOLK彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為3.5 MHz。檢查前空腹12 h以上，由專人專機器檢查。患者平臥位或者左側臥位，采用多個切面，在完成常規腹部檢查之后，選擇統一切面和測量方法，重點觀察肝臟大小、邊緣、包膜、實質回聲。判定標準為[3]：① 肝臟大小：右肝最大斜徑（肋緣下切面顯示右肝靜脈測量）＜14 cm為正常；② 肝臟邊緣：（劍突下縱切顯示肝臟左葉觀察），銳利（下緣角＜45°）（圖 1）、稍鈍、鈍;③ 肝臟包膜：光滑、欠光滑、稍厚；④ 肝臟實質回聲：均勻（圖 2）、稍粗亮欠均勻（圖 3）、粗亮不均勻（圖 4）。所有圖像均存入儀器硬盤，記錄數據。根據CD4+T細胞數及肝功能分組，觀察肝臟超聲聲像圖特征，比較兩組聲像圖改變，總結存在的差異及相關性。
圖1
肝臟邊緣銳利聲像圖 ? ?圖 2 肝臟實質均勻聲像圖 ? ? 圖 3肝臟實質稍粗亮欠均勻聲像圖 ? ? 圖 4肝臟實質粗亮不均勻聲像圖
1.3 統計學方法
使用SPSS 12.0統計分析軟件，組間肝臟大小的比較采用χ2檢驗，其余變量的比較采用秩和檢驗，P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
觀察組與對照組之間肝臟聲像圖各項觀察指標見表 1。CD4+ T細胞數＞300/mm3組肝臟超聲聲像圖各項指標和對照組相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；CD4+ T細胞數在100～200/mm3組肝緣變鈍一項與對照組差異有統計學意義（P＜0.05）；CD4+ T細胞數＜100/mm3組肝臟增大、肝緣變鈍、肝實質回聲粗亮不均勻和肝包膜增厚4項和對照組相比，其差異均有統計學意義（P＜0.05）。
表1
兩組肝臟超聲聲像圖指標比較[例（%）]
3 討論
HIV進入人體后主要是侵犯破壞CD4+T淋巴細胞，使CD4+T淋巴細胞、單核-巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞及自然殺傷細胞等功能受損，導致整個免疫功能缺陷。隨著病情的進展，破壞性進行性加重，機體的免疫平衡隨之受到破壞，其中細胞免疫損害尤為明顯，結果誘發各種機會性感染和腫瘤的發生[4]。這種免疫缺陷，有利于肝炎病毒的復制[5]，特別是靜脈注射毒品的AIDS患者，感染病毒性肝炎可能性增高。近年來雖然高效抗逆轉錄病毒治療（HAART）方案的應用顯著降低了AIDS患者的病死率和機會性感染等合并癥的發生率，然而HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的混合感染均在逐漸增加，并由此成為引起HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎患者死亡的主要因素之一。在HAART治療前，HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎患者多由于感染、腫瘤等原因死亡。HAART治療后，HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎患者的肝硬化和肝功能衰竭的發生率和病死率相對升高[5]。主要是由于HIV/AIDS患者合并慢性病毒性肝炎后，HIV和肝炎病毒相互作用[6]，更加重了肝細胞的變性、壞死，加速疾病的進展，并且通過增加肝炎病毒血癥，導致細胞免疫缺陷，增加肝臟纖維化[7]。隨著病程的延長，CD4+T細胞的下降，肝細胞變性、壞死，匯管區擴大，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤、間質增生和肝細胞再生，由于炎癥或壞死，小葉炎癥及過多的膠原沉積[8]，導致肝內聲學界面增多，超聲聲阻抗增大[9]，肝臟出現了形態學的改變，如肝臟長大（右肝最大斜徑＞14 cm），肝臟邊緣稍鈍、鈍，肝包膜稍厚、欠光滑、增厚，肝臟實質回聲出現彌漫性細密增強、稍粗亮欠均勻、粗亮（亮肝）不均勻，其病程不同，聲像圖表現各異。
從本組研究結果來看，觀察組HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎肝臟異常超聲改變隨著CD4+T細胞計數下降更為明顯，當CD4+T細胞＜100/mm3時，肝臟各觀察指標均有不同程度改變，表明HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎可加重這類患者的肝功能損害，影響肝臟的白蛋白合成，導致肝臟炎癥和纖維化程度增高；當CD4+T細胞數在100～200/mm3時，僅肝緣變鈍一項與對照組差異有統計學意義；當CD4+T細胞數在300/mm3以上時，肝功能為正常，部分患者肝臟觀察指標有異常改變，這也表明了CD4+T細胞數＞300/mm3時，肝臟的超聲改變不明顯。綜合肝臟超聲各項指標的變化有助于臨床評估HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的病情發展。
總之，在判斷HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的進程中，在不同CD4+T細胞計數的免疫時期有相應的肝臟改變，超聲能直接觀察肝臟不同病程時期肝臟的大小、邊緣、包膜、實質回聲的改變，其直接征像均有助于臨床評估HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的病情發展，具有準確性高、重復性強的優點，同時超聲又有無創、簡便、安全、經濟等優點，因此超聲診斷可以作為該病的首選輔助診斷，值得推廣。
AIDS正在全球范圍內迅速蔓延，國內外資料顯示近年由于靜脈注射毒品、同性戀、無保護性性接觸等逐漸增多，HIV/AIDS也同步增加，合并病毒性肝炎感染隨之上升，其漏診、誤診及死亡率也在增加[1]。為在臨床診斷和治療上提供有價值的超聲診斷依據，我們將HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎在CD4+ T淋巴細胞計數不同免疫時期肝臟的改變進行超聲觀察，并與單純性慢性病毒性肝炎肝臟聲像圖進行對照，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年1月－2012年12月在成都市傳染病醫院住院和門診就診的慢性病毒性肝炎100例進行觀察，其中50例慢性病毒性肝炎合并HIV/AIDS為觀察組，另外50例為單純性慢性病毒性肝炎，肝功正常或輕度異常，肝臟超聲無明顯改變，為對照組。觀察組男42例，女8例；年齡20～58歲；所選患者診斷標準嚴格按照中華人民共和國國家HIV/AIDS診斷標準經過市級以上疾病預防控制中心二次檢查HIV抗體確認試驗陽性為準[1]。對照組50例為同時期的單純性病毒性肝炎患者，均有血清、病毒標記物檢測證實[2]。兩組的一般資料經統計學分析差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 使用儀器及方法
使用美國GE LOGIQP6、AOLK彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為3.5 MHz。檢查前空腹12 h以上，由專人專機器檢查。患者平臥位或者左側臥位，采用多個切面，在完成常規腹部檢查之后，選擇統一切面和測量方法，重點觀察肝臟大小、邊緣、包膜、實質回聲。判定標準為[3]：① 肝臟大小：右肝最大斜徑（肋緣下切面顯示右肝靜脈測量）＜14 cm為正常；② 肝臟邊緣：（劍突下縱切顯示肝臟左葉觀察），銳利（下緣角＜45°）（圖 1）、稍鈍、鈍;③ 肝臟包膜：光滑、欠光滑、稍厚；④ 肝臟實質回聲：均勻（圖 2）、稍粗亮欠均勻（圖 3）、粗亮不均勻（圖 4）。所有圖像均存入儀器硬盤，記錄數據。根據CD4+T細胞數及肝功能分組，觀察肝臟超聲聲像圖特征，比較兩組聲像圖改變，總結存在的差異及相關性。
圖1
肝臟邊緣銳利聲像圖 ? ?圖 2 肝臟實質均勻聲像圖 ? ? 圖 3肝臟實質稍粗亮欠均勻聲像圖 ? ? 圖 4肝臟實質粗亮不均勻聲像圖
1.3 統計學方法
使用SPSS 12.0統計分析軟件，組間肝臟大小的比較采用χ2檢驗，其余變量的比較采用秩和檢驗，P值＜0.05為有統計學意義。
2 結果
觀察組與對照組之間肝臟聲像圖各項觀察指標見表 1。CD4+ T細胞數＞300/mm3組肝臟超聲聲像圖各項指標和對照組相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；CD4+ T細胞數在100～200/mm3組肝緣變鈍一項與對照組差異有統計學意義（P＜0.05）；CD4+ T細胞數＜100/mm3組肝臟增大、肝緣變鈍、肝實質回聲粗亮不均勻和肝包膜增厚4項和對照組相比，其差異均有統計學意義（P＜0.05）。
表1
兩組肝臟超聲聲像圖指標比較[例（%）]
3 討論
HIV進入人體后主要是侵犯破壞CD4+T淋巴細胞，使CD4+T淋巴細胞、單核-巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞及自然殺傷細胞等功能受損，導致整個免疫功能缺陷。隨著病情的進展，破壞性進行性加重，機體的免疫平衡隨之受到破壞，其中細胞免疫損害尤為明顯，結果誘發各種機會性感染和腫瘤的發生[4]。這種免疫缺陷，有利于肝炎病毒的復制[5]，特別是靜脈注射毒品的AIDS患者，感染病毒性肝炎可能性增高。近年來雖然高效抗逆轉錄病毒治療（HAART）方案的應用顯著降低了AIDS患者的病死率和機會性感染等合并癥的發生率，然而HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的混合感染均在逐漸增加，并由此成為引起HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎患者死亡的主要因素之一。在HAART治療前，HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎患者多由于感染、腫瘤等原因死亡。HAART治療后，HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎患者的肝硬化和肝功能衰竭的發生率和病死率相對升高[5]。主要是由于HIV/AIDS患者合并慢性病毒性肝炎后，HIV和肝炎病毒相互作用[6]，更加重了肝細胞的變性、壞死，加速疾病的進展，并且通過增加肝炎病毒血癥，導致細胞免疫缺陷，增加肝臟纖維化[7]。隨著病程的延長，CD4+T細胞的下降，肝細胞變性、壞死，匯管區擴大，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤、間質增生和肝細胞再生，由于炎癥或壞死，小葉炎癥及過多的膠原沉積[8]，導致肝內聲學界面增多，超聲聲阻抗增大[9]，肝臟出現了形態學的改變，如肝臟長大（右肝最大斜徑＞14 cm），肝臟邊緣稍鈍、鈍，肝包膜稍厚、欠光滑、增厚，肝臟實質回聲出現彌漫性細密增強、稍粗亮欠均勻、粗亮（亮肝）不均勻，其病程不同，聲像圖表現各異。
從本組研究結果來看，觀察組HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎肝臟異常超聲改變隨著CD4+T細胞計數下降更為明顯，當CD4+T細胞＜100/mm3時，肝臟各觀察指標均有不同程度改變，表明HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎可加重這類患者的肝功能損害，影響肝臟的白蛋白合成，導致肝臟炎癥和纖維化程度增高；當CD4+T細胞數在100～200/mm3時，僅肝緣變鈍一項與對照組差異有統計學意義；當CD4+T細胞數在300/mm3以上時，肝功能為正常，部分患者肝臟觀察指標有異常改變，這也表明了CD4+T細胞數＞300/mm3時，肝臟的超聲改變不明顯。綜合肝臟超聲各項指標的變化有助于臨床評估HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的病情發展。
總之，在判斷HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的進程中，在不同CD4+T細胞計數的免疫時期有相應的肝臟改變，超聲能直接觀察肝臟不同病程時期肝臟的大小、邊緣、包膜、實質回聲的改變，其直接征像均有助于臨床評估HIV/AIDS合并慢性病毒性肝炎的病情發展，具有準確性高、重復性強的優點，同時超聲又有無創、簡便、安全、經濟等優點，因此超聲診斷可以作為該病的首選輔助診斷，值得推廣。
