引用本文： 蔣莉, 馬志中. 玻璃體切割手術后眼內低灌注致脈絡膜三角綜合征合并視網膜中央動脈阻塞一例. 中華眼底病雜志, 2019, 35(6): 610-612. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.06.020 復制
患者女，77歲。因左眼視力下降8個月加重1個月于2017年10月26日至北京大學第三醫院眼科中心就診。既往曾有晨起時一過性左眼黑矇史；否認高血壓、糖尿病等全身病史。甘油三酯輕度升高，出凝血時間正常。眼部檢查：左眼視力0.1，矯正不能提高；右眼視力0.2，矯正視力0.3。左眼眼壓（IOP）20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。晶狀體核性混濁；眼底可見黃斑前膜。右眼晶狀體混濁，其余眼前節及眼底檢查未見明顯異常。診斷：（1）左眼白內障；（2）左眼黃斑前膜。于10月28日在局部麻醉下行左眼白內障超聲乳化IOL植入、23G玻璃體切割手術（PPV）。手術參數：超聲乳化瓶高85 cm，PPV時IOP 28 mmHg。手術時間45 min，過程順利。手術后第1天，左眼視力眼前數指。角膜輕度水腫；眼底視盤邊界清楚，色澤正常，黃斑區輕度水腫。IOP 37 mmHg，給予降眼壓藥物控制。手術后第2天，患者自述晨起時左眼黑矇，檢查左眼視力上方眼前手動。眼底視盤邊界清楚，顏色淡；后極部視網膜灰白水腫，無櫻桃紅斑（圖1A），視網膜動脈內血流中斷；視盤鼻側見羽毛狀灰白水腫楔狀區域（圖1B），與視網膜血管分布不一致。IOP 18 mmHg。FFA檢查，視盤和脈絡膜充盈遲緩，視網膜中央動脈14″ 73開始充盈，可見動脈前鋒，21″17靜脈尚未完全充盈；25″92視盤鼻側開始顯現由邊界清楚羽毛狀強熒光拼成的楔形區域，隨時間延長熒光增強，但始終邊界清楚（圖2A）。次日ICGA檢查，脈絡膜充盈遲緩，至10′42″20時視盤鼻側開始出現脈絡膜強熒光區，與FFA所見形態部位一致（圖2B）。OCT檢查，視網膜內層彌漫強反射，層次不清，黃斑中心凹處呈皺褶狀隆起（圖3），鼻側病灶區脈絡膜層面異常反射不顯著。頸動脈彩色多普勒血流顯像（CDFI）檢查，雙側頸動脈硬化斑塊形成。心臟CDFI檢查，左室泵功能正常，舒張功能減低；主動脈瓣輕度關閉不全。神經內科初步診斷：頸內動脈系統短暫性腦缺血發作。頭頸部CT血管造影（CTA）檢查，雙側頸內動脈起始部血管壁混雜斑塊形成，管腔變窄。頭顱CT檢查，多發腔隙性腦梗死，軟化灶。腦白質疏松，腦萎縮。未行頭頸部數字減影血管造影。24 h橈動脈動態血壓監測結果：白天平均血壓121/60 mmHg，脈壓差60.7 mmHg；夜間平均血壓110/51 mmHg，脈壓差59.7 mmHg。最終臨床診斷：（1）左眼脈絡膜三角綜合征；（2）左眼視網膜中央動脈阻塞（CRAO）；（3）左眼內低灌注。
圖1
左眼手術后第2天彩色眼底像。1A示后極部，視網膜灰白水腫，呈淡黃色皺褶狀水腫隆起；1B示視盤鼻側，可見羽毛狀灰白水腫楔狀區域
圖2
左眼FFA、ICGA像。2A示FFA 25″92像，視盤鼻側顯現邊界清楚羽毛狀條形強熒光灶，總體拼成楔形區域，尖端指向視盤；2B示ICGA10′42″20像，視盤鼻側開始出現脈絡膜強熒光區，與FFA所見形態部位一致
圖3
左眼手術后第2天OCT像。左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。視網膜內層彌漫強反射，層次不清晰，黃斑中心凹處呈皺褶狀隆起
治療：手術后第2天因左眼黑矇，立即給予硝酸甘油500 μg舌下含服，吸氧，球后注射罌粟堿30 mg，同時全身擴容、擴血管、降眼壓、抗凝、神經營養及甲基強的松龍沖擊等治療。手術后第4天，患者自覺左眼視物發黑轉為發紅，但視力檢查仍無改善。手術后第35天復診，眼底視盤邊界清楚，顏色蒼白；視網膜水腫減輕，黃斑高度隆起減輕，視盤鼻側羽毛狀灰白色病灶轉淡，部分視網膜血管呈白線狀（圖4A）。OCT檢查，視網膜內層水腫減輕，層次仍不清晰，黃斑中心凹處橢圓體帶無恢復（圖4B）。
圖4
左眼手術后第35天彩色眼底、OCT像。4A示彩色眼底像，視盤顏色蒼白，鼻側羽毛狀灰白色病灶轉淡；視網膜水腫減輕，部分視網膜血管呈白線狀。4B示OCT像，左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。黃斑區視網膜內層水腫減輕，但層次仍不清晰，黃斑中心凹處橢圓體帶無恢復
討論 本例患者于PPV后第2天出現左眼急性黑矇，眼底表現后極部彌漫水腫，部分血管血流中斷，未見櫻桃紅斑典型改變。提示除視網膜中央血管缺血外，還存在其他病變。視盤鼻側邊界清楚羽毛狀水腫楔形區，與視網膜血管走形不一致，說明水腫來源于脈絡膜缺血。FFA和ICGA檢查提示眼內灌注不良，視盤鼻側呈邊界清楚地羽毛狀強熒光楔形區域，支持脈絡膜的缺血梗死。根據以上癥狀體征，患者左眼脈絡膜三角綜合征、CRAO、眼內低灌注診斷成立。
頸內動脈管徑狹窄達到一定程度也可致眼部灌注不良，導致眼缺血綜合征；可有一過性黑矇，但其為慢性進行性。因此，視網膜增生性改變常見，嚴重時可致新生血管性青光眼。而且主要病變累及視網膜，與本病有明顯差異。本例患者為高齡女性，雖頸內動脈起始部動脈硬化斑塊形成，管腔狹窄，存在眼灌注不良潛在基礎，但其急性起病、眼底表現及FFA所見容易與眼缺血綜合征鑒別。
視網膜脈絡膜血供與眼灌注壓（OPP）密切相關，而OPP是由平均血壓（MAP）和IOP決定[1]。平均血壓=（收縮壓＋2×舒張壓）/3。一般眼動脈壓是2/3橈動脈壓，所以平均OPP（MOPP）=2/3MAP－IOP[2]。OPP在一定范圍內可自主調節，但當IOP超過30～35 mmHg時則不能自我調節，正常生理范圍MOPP為50～60 mmHg，夜間下降10%～20%。Bansal等[3]觀察發現，7例視網膜脫離手術后出現缺血性視神經病變患者中圍手術期有5例出現系統低血壓及OPP下降，而正常對照組42例中僅有7例發生。作者認為下降的OPP與PPV的缺血性視神經病變發生相關。
Nemiroff等[4]報道了眼底表現為脈絡膜三角綜合征的非手術患者6例10只眼，患者同時伴有CRAO、睫狀視網膜動脈阻塞、缺血性視神經病變、視盤旁棉絨斑和嚴重黃斑脫離或合并有全身疾病。Dewilde等[5]報道2例先兆子癇患者，出現高血壓性脈絡膜病變，表現為嚴重黃斑區視網膜脫離。FFA和ICGA檢查顯示脈絡膜低灌注，脈絡膜毛細血管節段性阻塞。對于先兆子癇血壓升高但微循環障礙發生的機制，可能不能用有效灌注壓的理論進行解釋。內眼手術后眼內低灌注而致脈絡膜三角綜合征目前尚未見報道。
本例患者雖否認高血壓、糖尿病等病史，但患者高齡，頭頸部CTA、頸動脈CDFI檢查均提示頸內動脈粥樣硬化斑塊形成；頭顱CT提示多發腔隙性梗死，腦萎縮，說明除眼部以外，腦組織也存在急慢性缺血改變。患者合并主動脈瓣關閉不全，血壓低，脈壓差大。尤其夜間收縮壓最低96 mmHg，舒張壓最低39 mmHg，平均脈壓差可達60 mmHg。既往曾有晨起時一過性左眼黑矇史，提示左眼內灌注不良。本次PPV后早期曾發生短暫IOP升高，超過自我調節的臨界值（30～35 mmHg），致使OPP進一步下降。依據血壓監測和IOP測量值，計算出患者發生黑矇前左眼平均OPP，白天為16.5 mmHg，晚上為10.1 mmHg，遠低于OPP生理范圍（50～60 mmHg）。根據以上分析，本例患者脈絡膜三角綜合征的直接歸因應為，脈壓差大導致的經常性眼內低灌注，而誘發因素則是PPV后一過性高眼壓。患者由于同時伴有CRAO，發現較晚，雖經擴容、降眼壓、擴血管及大劑量糖皮質激素沖擊治療，視力預后仍然不良。
患者女，77歲。因左眼視力下降8個月加重1個月于2017年10月26日至北京大學第三醫院眼科中心就診。既往曾有晨起時一過性左眼黑矇史；否認高血壓、糖尿病等全身病史。甘油三酯輕度升高，出凝血時間正常。眼部檢查：左眼視力0.1，矯正不能提高；右眼視力0.2，矯正視力0.3。左眼眼壓（IOP）20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。晶狀體核性混濁；眼底可見黃斑前膜。右眼晶狀體混濁，其余眼前節及眼底檢查未見明顯異常。診斷：（1）左眼白內障；（2）左眼黃斑前膜。于10月28日在局部麻醉下行左眼白內障超聲乳化IOL植入、23G玻璃體切割手術（PPV）。手術參數：超聲乳化瓶高85 cm，PPV時IOP 28 mmHg。手術時間45 min，過程順利。手術后第1天，左眼視力眼前數指。角膜輕度水腫；眼底視盤邊界清楚，色澤正常，黃斑區輕度水腫。IOP 37 mmHg，給予降眼壓藥物控制。手術后第2天，患者自述晨起時左眼黑矇，檢查左眼視力上方眼前手動。眼底視盤邊界清楚，顏色淡；后極部視網膜灰白水腫，無櫻桃紅斑（圖1A），視網膜動脈內血流中斷；視盤鼻側見羽毛狀灰白水腫楔狀區域（圖1B），與視網膜血管分布不一致。IOP 18 mmHg。FFA檢查，視盤和脈絡膜充盈遲緩，視網膜中央動脈14″ 73開始充盈，可見動脈前鋒，21″17靜脈尚未完全充盈；25″92視盤鼻側開始顯現由邊界清楚羽毛狀強熒光拼成的楔形區域，隨時間延長熒光增強，但始終邊界清楚（圖2A）。次日ICGA檢查，脈絡膜充盈遲緩，至10′42″20時視盤鼻側開始出現脈絡膜強熒光區，與FFA所見形態部位一致（圖2B）。OCT檢查，視網膜內層彌漫強反射，層次不清，黃斑中心凹處呈皺褶狀隆起（圖3），鼻側病灶區脈絡膜層面異常反射不顯著。頸動脈彩色多普勒血流顯像（CDFI）檢查，雙側頸動脈硬化斑塊形成。心臟CDFI檢查，左室泵功能正常，舒張功能減低；主動脈瓣輕度關閉不全。神經內科初步診斷：頸內動脈系統短暫性腦缺血發作。頭頸部CT血管造影（CTA）檢查，雙側頸內動脈起始部血管壁混雜斑塊形成，管腔變窄。頭顱CT檢查，多發腔隙性腦梗死，軟化灶。腦白質疏松，腦萎縮。未行頭頸部數字減影血管造影。24 h橈動脈動態血壓監測結果：白天平均血壓121/60 mmHg，脈壓差60.7 mmHg；夜間平均血壓110/51 mmHg，脈壓差59.7 mmHg。最終臨床診斷：（1）左眼脈絡膜三角綜合征；（2）左眼視網膜中央動脈阻塞（CRAO）；（3）左眼內低灌注。
圖1
左眼手術后第2天彩色眼底像。1A示后極部，視網膜灰白水腫，呈淡黃色皺褶狀水腫隆起；1B示視盤鼻側，可見羽毛狀灰白水腫楔狀區域
圖2
左眼FFA、ICGA像。2A示FFA 25″92像，視盤鼻側顯現邊界清楚羽毛狀條形強熒光灶，總體拼成楔形區域，尖端指向視盤；2B示ICGA10′42″20像，視盤鼻側開始出現脈絡膜強熒光區，與FFA所見形態部位一致
圖3
左眼手術后第2天OCT像。左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。視網膜內層彌漫強反射，層次不清晰，黃斑中心凹處呈皺褶狀隆起
治療：手術后第2天因左眼黑矇，立即給予硝酸甘油500 μg舌下含服，吸氧，球后注射罌粟堿30 mg，同時全身擴容、擴血管、降眼壓、抗凝、神經營養及甲基強的松龍沖擊等治療。手術后第4天，患者自覺左眼視物發黑轉為發紅，但視力檢查仍無改善。手術后第35天復診，眼底視盤邊界清楚，顏色蒼白；視網膜水腫減輕，黃斑高度隆起減輕，視盤鼻側羽毛狀灰白色病灶轉淡，部分視網膜血管呈白線狀（圖4A）。OCT檢查，視網膜內層水腫減輕，層次仍不清晰，黃斑中心凹處橢圓體帶無恢復（圖4B）。
圖4
左眼手術后第35天彩色眼底、OCT像。4A示彩色眼底像，視盤顏色蒼白，鼻側羽毛狀灰白色病灶轉淡；視網膜水腫減輕，部分視網膜血管呈白線狀。4B示OCT像，左圖為掃描部位和方向，右圖為檢查結果。黃斑區視網膜內層水腫減輕，但層次仍不清晰，黃斑中心凹處橢圓體帶無恢復
討論 本例患者于PPV后第2天出現左眼急性黑矇，眼底表現后極部彌漫水腫，部分血管血流中斷，未見櫻桃紅斑典型改變。提示除視網膜中央血管缺血外，還存在其他病變。視盤鼻側邊界清楚羽毛狀水腫楔形區，與視網膜血管走形不一致，說明水腫來源于脈絡膜缺血。FFA和ICGA檢查提示眼內灌注不良，視盤鼻側呈邊界清楚地羽毛狀強熒光楔形區域，支持脈絡膜的缺血梗死。根據以上癥狀體征，患者左眼脈絡膜三角綜合征、CRAO、眼內低灌注診斷成立。
頸內動脈管徑狹窄達到一定程度也可致眼部灌注不良，導致眼缺血綜合征；可有一過性黑矇，但其為慢性進行性。因此，視網膜增生性改變常見，嚴重時可致新生血管性青光眼。而且主要病變累及視網膜，與本病有明顯差異。本例患者為高齡女性，雖頸內動脈起始部動脈硬化斑塊形成，管腔狹窄，存在眼灌注不良潛在基礎，但其急性起病、眼底表現及FFA所見容易與眼缺血綜合征鑒別。
視網膜脈絡膜血供與眼灌注壓（OPP）密切相關，而OPP是由平均血壓（MAP）和IOP決定[1]。平均血壓=（收縮壓＋2×舒張壓）/3。一般眼動脈壓是2/3橈動脈壓，所以平均OPP（MOPP）=2/3MAP－IOP[2]。OPP在一定范圍內可自主調節，但當IOP超過30～35 mmHg時則不能自我調節，正常生理范圍MOPP為50～60 mmHg，夜間下降10%～20%。Bansal等[3]觀察發現，7例視網膜脫離手術后出現缺血性視神經病變患者中圍手術期有5例出現系統低血壓及OPP下降，而正常對照組42例中僅有7例發生。作者認為下降的OPP與PPV的缺血性視神經病變發生相關。
Nemiroff等[4]報道了眼底表現為脈絡膜三角綜合征的非手術患者6例10只眼，患者同時伴有CRAO、睫狀視網膜動脈阻塞、缺血性視神經病變、視盤旁棉絨斑和嚴重黃斑脫離或合并有全身疾病。Dewilde等[5]報道2例先兆子癇患者，出現高血壓性脈絡膜病變，表現為嚴重黃斑區視網膜脫離。FFA和ICGA檢查顯示脈絡膜低灌注，脈絡膜毛細血管節段性阻塞。對于先兆子癇血壓升高但微循環障礙發生的機制，可能不能用有效灌注壓的理論進行解釋。內眼手術后眼內低灌注而致脈絡膜三角綜合征目前尚未見報道。
本例患者雖否認高血壓、糖尿病等病史，但患者高齡，頭頸部CTA、頸動脈CDFI檢查均提示頸內動脈粥樣硬化斑塊形成；頭顱CT提示多發腔隙性梗死，腦萎縮，說明除眼部以外，腦組織也存在急慢性缺血改變。患者合并主動脈瓣關閉不全，血壓低，脈壓差大。尤其夜間收縮壓最低96 mmHg，舒張壓最低39 mmHg，平均脈壓差可達60 mmHg。既往曾有晨起時一過性左眼黑矇史，提示左眼內灌注不良。本次PPV后早期曾發生短暫IOP升高，超過自我調節的臨界值（30～35 mmHg），致使OPP進一步下降。依據血壓監測和IOP測量值，計算出患者發生黑矇前左眼平均OPP，白天為16.5 mmHg，晚上為10.1 mmHg，遠低于OPP生理范圍（50～60 mmHg）。根據以上分析，本例患者脈絡膜三角綜合征的直接歸因應為，脈壓差大導致的經常性眼內低灌注，而誘發因素則是PPV后一過性高眼壓。患者由于同時伴有CRAO，發現較晚，雖經擴容、降眼壓、擴血管及大劑量糖皮質激素沖擊治療，視力預后仍然不良。
