引用本文： 周偉, 胡興興, 韓梅, 顏華. 高血壓性視網膜病變合并繼發性急性黃斑旁中心中層視網膜病變一例. 中華眼底病雜志, 2019, 35(2): 192-193. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2019.02.016 復制
患者女，56歲。右眼突發視物不清5 d于2017年9月26日來天津醫科大學總醫院眼科就診。患者5 d前因情緒波動，突發視物模糊，休息后無緩解，遂來我院就診。既往有高血壓病史10年，口服藥物控制不佳，血壓在140/90～160/95 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）之間波動；否認糖尿病病史。眼部檢查：右眼、左眼裸眼視力分別為0.12、0.5，分別矯正至0.2、0.8。右眼、左眼眼壓分別為11.1、12.4 mmHg。雙眼角膜清，角膜后沉著物（?），房水（?），瞳孔3 mm，晶狀體輕度混濁。右眼相對性瞳孔傳入阻滯呈弱陽性。右眼視盤邊界欠清，上方可見片狀出血，以視盤為中心可見多處微小梗死灶及灰白色小片狀病灶（圖1A）。FFA檢查，右眼動脈充盈時間明顯遲緩（于24 s開始充盈），視盤周圍多個片狀遮蔽熒光，晚期持續，拱環周圍可見片狀弱熒光（圖1B）。OCT檢查，右眼黃斑中心凹鼻側視網膜淺層片狀強反射，顳側旁中心區域內叢狀層與外叢狀之間多個散在帶狀強反射（圖1C）。OCT血管成像（OCTA）檢查，右眼沿靜脈血管走形蕨類植物樣灰白色病灶（圖1D）。左眼眼底、FFA、OCT及OCTA檢查未見明顯異常。診斷：右眼繼發性急性黃斑旁中心中層視網膜病變（PAMM）、右眼高血壓性視網膜病變。給于右眼球周注射曲安奈德30 mg、小牛血清去蛋白提取物和復方血栓通改善微循環和營養神經以及口服胞磷膽堿鈉片、甲鈷胺片等治療。2周后復查，右眼視力提高至0.6。復查當日再次給予右眼球周注射曲安奈德30 mg以及口服羥苯磺酸鈣膠囊、胞磷膽堿鈉片、甲鈷胺片治療，規律用藥。1個月后復查，右眼裸眼視力0.6。眼底檢查大致正常。OCTA檢查，右眼沿靜脈血管走形蕨類植物樣的灰白色病灶消失（圖1E）。OCT檢查，右眼帶狀強反射消失（圖1F）。
圖1
患者右眼治療前后眼底檢查像。1A示治療前彩色眼底像，可見灰白色小片狀病灶；1B示治療前FFA像，24 s動脈開始充盈成像；1C示治療前OCT像，黃斑中心凹鼻側視網膜淺層片狀強反射（藍箭）及顳側旁中心區域內叢狀層與外叢狀之間多個散在帶狀強反射（橙箭）；1D示OCTA像，可見沿靜脈血管走形蕨類植物樣的灰白色病灶（橙箭）；1E示治療后OCTA像，可見沿靜脈血管走形蕨類植物樣的灰白色病灶消失（橙箭）；1F示治療后OCT像，可見顳側旁中心區域內叢狀層與外叢狀之間多個散在帶狀強反射消失（橙箭）
討論 PAMM由Sarraf等[1]于2013年首先提出并命名，其在OCT上顯示的損傷位置位于外叢狀層、內核層和內叢狀層，表現為黃斑區外叢狀層及內核層之間的帶狀強反射。目前關于PAMM的發病機制尚不十分清楚；但大多研究認為，其形成與供應視網膜中層的視網膜中層毛細血管網（ICP）與視網膜深層毛細血管網（DCP）缺血有關[2-5]。PAMM可分為原發性PAMM和繼發性PAMM[1]。原發性PAMM常發生于健康青年人[6]。雖然沒有明確的病因，但比較肯定的危險因素包括病毒感染、口服避孕藥、血壓過低和服用血管收縮劑（咖啡、腎上腺素）等[3]。繼發性PAMM常發生于54～65歲的老年人，通常伴有高血壓性視網膜病變、視網膜中央靜脈阻塞、非增生型糖尿病視網膜病變、視網膜中央動脈阻塞（CRAO）和視網膜分支動脈阻塞等視網膜血管性疾病，少數伴有Purtscher綜合癥、鐮狀紅細胞性視網膜病變和Susac綜合癥[1，7]。本例患者56歲，伴有高血壓病史和急性高血壓發作史，影像診斷符合雙眼高血壓性視網膜病變；FFA可見后極部沿血管走形多個深層弱熒光病灶，OCT可見黃斑旁內叢狀層與外叢狀層之間多個帶狀強反射，OCTA可見黃斑區視網膜中層沿靜脈血管走形蕨類植物樣的灰白色病灶，這些影像表現符合繼發性PAMM的診斷。
本例患者伴有高血壓病史，FFA顯示右眼動脈充盈明顯遲緩，應與CRAO進行鑒別診斷。CRAO在FFA上顯示為動脈、靜脈充盈時間明顯延長，動脈充盈前鋒，血流呈節段狀，晚期視盤出現弱熒光，而本例患者FFA單純顯示動脈充盈時間延長，無其他類似表現。CRAO可導致其供血區視網膜缺血、水腫，視網膜中央動脈主要供應視網膜內5層；其在OCT上顯示為黃斑區及后極部視網膜增厚，中心凹增厚，神經上皮層反射增強，而本例患者OCT未顯示這些表現。結合本例患者的FFA和OCT表現，可與CRAO鑒別。
對于繼發性PAMM，治療方式在于控制原發病。本例患者原發病為高血壓，PAMM是因中層視網膜急性缺血、缺氧造成。因此我們在控制原發病的基礎上試行糖皮質激素治療，患者視力明顯提高。我們分析這可能是因為曲安奈德激活黃斑區視網膜神經上皮層中有關糖皮質受體，同時減輕病損區域的炎癥反應，減輕病變區缺氧損傷及缺血再灌注損傷，從而促使視力提高。
患者女，56歲。右眼突發視物不清5 d于2017年9月26日來天津醫科大學總醫院眼科就診。患者5 d前因情緒波動，突發視物模糊，休息后無緩解，遂來我院就診。既往有高血壓病史10年，口服藥物控制不佳，血壓在140/90～160/95 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）之間波動；否認糖尿病病史。眼部檢查：右眼、左眼裸眼視力分別為0.12、0.5，分別矯正至0.2、0.8。右眼、左眼眼壓分別為11.1、12.4 mmHg。雙眼角膜清，角膜后沉著物（?），房水（?），瞳孔3 mm，晶狀體輕度混濁。右眼相對性瞳孔傳入阻滯呈弱陽性。右眼視盤邊界欠清，上方可見片狀出血，以視盤為中心可見多處微小梗死灶及灰白色小片狀病灶（圖1A）。FFA檢查，右眼動脈充盈時間明顯遲緩（于24 s開始充盈），視盤周圍多個片狀遮蔽熒光，晚期持續，拱環周圍可見片狀弱熒光（圖1B）。OCT檢查，右眼黃斑中心凹鼻側視網膜淺層片狀強反射，顳側旁中心區域內叢狀層與外叢狀之間多個散在帶狀強反射（圖1C）。OCT血管成像（OCTA）檢查，右眼沿靜脈血管走形蕨類植物樣灰白色病灶（圖1D）。左眼眼底、FFA、OCT及OCTA檢查未見明顯異常。診斷：右眼繼發性急性黃斑旁中心中層視網膜病變（PAMM）、右眼高血壓性視網膜病變。給于右眼球周注射曲安奈德30 mg、小牛血清去蛋白提取物和復方血栓通改善微循環和營養神經以及口服胞磷膽堿鈉片、甲鈷胺片等治療。2周后復查，右眼視力提高至0.6。復查當日再次給予右眼球周注射曲安奈德30 mg以及口服羥苯磺酸鈣膠囊、胞磷膽堿鈉片、甲鈷胺片治療，規律用藥。1個月后復查，右眼裸眼視力0.6。眼底檢查大致正常。OCTA檢查，右眼沿靜脈血管走形蕨類植物樣的灰白色病灶消失（圖1E）。OCT檢查，右眼帶狀強反射消失（圖1F）。
圖1
患者右眼治療前后眼底檢查像。1A示治療前彩色眼底像，可見灰白色小片狀病灶；1B示治療前FFA像，24 s動脈開始充盈成像；1C示治療前OCT像，黃斑中心凹鼻側視網膜淺層片狀強反射（藍箭）及顳側旁中心區域內叢狀層與外叢狀之間多個散在帶狀強反射（橙箭）；1D示OCTA像，可見沿靜脈血管走形蕨類植物樣的灰白色病灶（橙箭）；1E示治療后OCTA像，可見沿靜脈血管走形蕨類植物樣的灰白色病灶消失（橙箭）；1F示治療后OCT像，可見顳側旁中心區域內叢狀層與外叢狀之間多個散在帶狀強反射消失（橙箭）
討論 PAMM由Sarraf等[1]于2013年首先提出并命名，其在OCT上顯示的損傷位置位于外叢狀層、內核層和內叢狀層，表現為黃斑區外叢狀層及內核層之間的帶狀強反射。目前關于PAMM的發病機制尚不十分清楚；但大多研究認為，其形成與供應視網膜中層的視網膜中層毛細血管網（ICP）與視網膜深層毛細血管網（DCP）缺血有關[2-5]。PAMM可分為原發性PAMM和繼發性PAMM[1]。原發性PAMM常發生于健康青年人[6]。雖然沒有明確的病因，但比較肯定的危險因素包括病毒感染、口服避孕藥、血壓過低和服用血管收縮劑（咖啡、腎上腺素）等[3]。繼發性PAMM常發生于54～65歲的老年人，通常伴有高血壓性視網膜病變、視網膜中央靜脈阻塞、非增生型糖尿病視網膜病變、視網膜中央動脈阻塞（CRAO）和視網膜分支動脈阻塞等視網膜血管性疾病，少數伴有Purtscher綜合癥、鐮狀紅細胞性視網膜病變和Susac綜合癥[1，7]。本例患者56歲，伴有高血壓病史和急性高血壓發作史，影像診斷符合雙眼高血壓性視網膜病變；FFA可見后極部沿血管走形多個深層弱熒光病灶，OCT可見黃斑旁內叢狀層與外叢狀層之間多個帶狀強反射，OCTA可見黃斑區視網膜中層沿靜脈血管走形蕨類植物樣的灰白色病灶，這些影像表現符合繼發性PAMM的診斷。
本例患者伴有高血壓病史，FFA顯示右眼動脈充盈明顯遲緩，應與CRAO進行鑒別診斷。CRAO在FFA上顯示為動脈、靜脈充盈時間明顯延長，動脈充盈前鋒，血流呈節段狀，晚期視盤出現弱熒光，而本例患者FFA單純顯示動脈充盈時間延長，無其他類似表現。CRAO可導致其供血區視網膜缺血、水腫，視網膜中央動脈主要供應視網膜內5層；其在OCT上顯示為黃斑區及后極部視網膜增厚，中心凹增厚，神經上皮層反射增強，而本例患者OCT未顯示這些表現。結合本例患者的FFA和OCT表現，可與CRAO鑒別。
對于繼發性PAMM，治療方式在于控制原發病。本例患者原發病為高血壓，PAMM是因中層視網膜急性缺血、缺氧造成。因此我們在控制原發病的基礎上試行糖皮質激素治療，患者視力明顯提高。我們分析這可能是因為曲安奈德激活黃斑區視網膜神經上皮層中有關糖皮質受體，同時減輕病損區域的炎癥反應，減輕病變區缺氧損傷及缺血再灌注損傷，從而促使視力提高。
