引用本文： 陳沁, 喻曉兵, 戴虹. 糖尿病患者黃斑區視網膜毛細血管形態的光相干斷層掃描血管成像觀察. 中華眼底病雜志, 2018, 34(4): 328-332. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.04.004 復制
糖尿病視網膜病變（DR）一旦發生，視力損害則會快速進展[1-3]。1年內，輕度和中度非增生型DR（NPDR）發展為增生型DR（PDR）的風險分別為5%、15%，而重度和極重度NPDR發展為PDR的風險分別為52%和75%[4]。因此，早期診斷、早期干預對于糖尿病患者視力預后極為重要。熒光素眼底血管造影（FFA）是診斷DR的金標準[5]，但FFA是有創性檢查，并且檢查需要時間較長，同時部分患者對造影劑過敏[6]。有研究表明，FFA造成的不良事件發生率為9.72%，而且在糖尿病患者中發生率更高[7]。光相干斷層掃描血管成像（OCTA）是一種快速、無創、可重復性及操作方便快捷的新型血管成像技術，可分層觀察視網膜脈絡膜血管形態及血流改變情況，并能區分正常與異常血管結構[8-10]。既往FFA檢查中可見的微動脈瘤、黃斑水腫、無灌注區等異常改變在OCTA圖像上得到很好的驗證[11-13]，且OCTA可更清楚顯示微動脈瘤形態，尤其是可見深層毛細血管層的微動脈瘤[12]。我們對一組糖尿病患者行OCTA檢測，觀察不同DR分型患眼黃斑區視網膜毛細血管形態變化，為臨床DR早期診斷和治療效果評估提供新的檢查方法。現將結果報道如下。
1 對象和方法
前瞻性臨床研究。2016年11月至2017年3月在北京醫院眼科就診的連續2型糖尿病（T2DM）患者61例104只眼（糖尿病組）納入研究。其中，男性33例，女性28例。年齡37～74歲，平均年齡（56.5±11.8）歲。納入標準：（1）符合T2DM診斷標準[14]；（2）屈光間質清晰，圖像信號強度＞60。排除標準：（1）患有除DR外的其他視網膜疾病者；（2）合并玻璃體視網膜界面疾病、視神經相關疾病者；（3）視網膜脈絡膜炎、葡萄膜炎者；（4）近3個月內行玻璃體腔注射藥物、視網膜激光光凝或玻璃體切割手術者；（5）視力極差或眼球震顫，不能固視注視標者。
所有患眼均行視力、裂隙燈顯微鏡檢查、OCTA檢查。DR患者行FFA檢查。
采用美國Optovue RTVue-100 OCTA儀行黃斑區OCTA檢查。檢查由同一名檢查者獨立完成。設備光源波長840 nm，帶寬45 nm，軸向掃描分辨率70 kHz，掃描范圍3 mm×3 mm；每次掃描包含304條B掃描。單次OCTA圖像采集包含1次水平掃描疊加1次垂直掃描，以去除眼球運動偽跡。圖像信號強度＞60。采用設備自帶軟件系統進行圖像分析，系統將單次采集的數據自動合成為淺層毛細血管層（SCL）、深層毛細血管層（DCL）。SCL為內界膜上3 μm至內叢狀層（IPL）下15 μm，包含視神經纖維層和節細胞層；DCL為IPL下15～70 μm，主要包含內核層。觀察不同毛細血管層的血管形態和SCL的黃斑中心凹無血管區面積（FAZ）完整性。利用設備自帶量化分析軟件AngioAnalytics，分析黃斑區視網膜毛細血管血流密度。
以國際臨床DR分級和DME嚴重程度標準[12]為診斷依據，評估有無DR并進行DR分期。61例104只眼中，無DR（NDR組）、NPDR（NPDR組）、PDR（PDR組）分別為13例23只眼、21例34只眼、27例47只眼。根據是否合并DME，分為DME組和非DME組，分別為20例28只眼、41例76只眼。NDR組13例中，男性7例12只眼，女性6例11只眼；平均年齡（56.0±13.0）歲。NPDR組21例34只眼中，男性10例16只眼，女性11例18只眼；平均年齡（57.0±8.8）歲。PDR組27例47只眼中，男性16例27只眼，女性11例20只眼。平均年齡（56.0±15.0）歲。選取同期健康體檢者31名41只眼作為正常對照組。其中，男性12名16只眼，女性19名25只眼。平均年齡（54.0±14.0）歲。正常對照組、NDR組、NPDR組、PDR組受檢者之間年齡（t=2.045）、性別構成（χ2=2.589）比較，差異均無統計學意義（P=0.908、0.374）。
采用SPSS軟件（IBM SPSS Statistic 23）進行統計分析。所有計量資料均行正態分布檢驗，正態分布資料以均數±標準差（
±s）表示。計數資料采用χ2檢驗。兩組計量資料間的均數比較采用獨立樣本t檢驗；多組計量資料間的均數比較采用方差分析。檢驗水平為雙側α＝0.05，P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
糖尿病組患眼中發現微動脈瘤、FAZ完整性破壞（僅SCL）、血管紆曲彎折、毛細血管無灌注區以及靜脈串珠樣改變等視網膜血管異常改變。其中，NDR組中發現微動脈瘤和FAZ完整性破壞；NPDR和PDR組中發現微動脈瘤、FAZ完整性破壞，血管紆曲彎折、毛細血管無灌注區以及靜脈串珠樣改變。微動脈瘤主要存在于FAZ周邊以及毛細血管無灌注區周圍，表現為毛細血管末端類圓形囊樣膨大擴張；FAZ完整性破壞表現為FAZ邊界環狀血流斷裂；血管紆曲彎折表現為血管相互纏繞和不規則環狀扭曲；毛細血管無灌注區呈現出異常的無血流信號區域；靜脈串珠樣改變表現為靜脈管腔血流出現膨大、扭曲和不規則改變（圖1）。正常對照組受檢眼均未發現上述視網膜血管異常改變。
圖1
T2DM患者SCL OCTA像 1A.PDR組患眼，微動脈瘤（黃箭）、血管紆曲彎折（綠箭）、FAZ完整性破壞（黃色線圈區域）、毛細血管無灌注區（紅星）；1B.NPDR組患眼，微動脈瘤（黃箭）、靜脈串珠樣改變（紅箭）、FAZ完整性破壞（黃色線圈區域）
糖尿病組104只眼中，發現微動脈瘤74只眼。其中，SCL、DCL均有70只眼，僅DCL（圖2）有4只眼。DCL、SCL微動脈瘤數量分別為（8.31±5.39）、（4.73±3.34）個；DCL微動脈瘤數量明顯多于SCL，差異有統計學意義（t＝4.759，P=0.000）。NDR組、NPDR組、PDR組微動脈瘤眼數隨DR進展而逐漸增加，差異有統計學意義（χ2=44.071，P＝0.000）。
圖2
T2DM患者OCTA像 2A.SCL；2B.DCL。SCL未見微動脈瘤，僅DCL可見微動脈瘤（黃色線圈）
NDR組、NPDR組、PDR組FAZ完整性破壞眼數比較，差異有統計學意義（χ2=30.759，P＝0.000）。NPDR組、PDR組血管紆曲彎折[比值比（OR）=0.213，95%可信區間（CI）0.070～0.648]、毛細血管無灌注區（OR＝0.073，95%CI 0.022～0.251）眼數比較，差異均有統計學意義（P=0.004、0.000）；靜脈串珠樣改變眼數比較，差異無統計學意義（OR=0.415，95%CI 0.143～1.208，P=0.102）（表1）。
表1
NDR組、NPDR組、PDR組患眼中視網膜血管異常改變[眼數（只），%]
正常對照組、NDR組、NPDR組、PDR組受檢眼SCL血流密度分別為49.2±1.7、48.5±2.6、45.0±4.7、40.7±4.6。NDR組患眼血流密度較正常對照組降低，但差異無統計學意義（t＝1.404，P=0.166）。其余兩組間血流密度比較，差異均有統計學意義（正常對照組與NPDR：t=5.300，P=0.000；正常對照組與PDR組：t=11.329，P=0.000；NDR與NPDR：t=3.294，P=0.002；NDR與PDR：t=7.795，P=0.000；NPD與PDR組：t=4.214，P=0.000）（圖3）。
圖3
T2DM患者OCTA像 3A、3B、3C、3D.分別為正常對照組、NDR組、NPDR組、PDR組。隨糖尿病進展，黃斑區視網膜血流密度逐漸下降
DME組28只眼中，NPDR、PDR者分別為10、18只眼。FAZ完整性破壞、毛細血管無灌注區均為26只眼，分別各占92.9%。非DME組76只眼中，FAZ完整性破壞46只眼，占60.5%；毛細血管無灌注區36只眼，占47.4%。DME組、非DME組之間FAZ完整性破壞、毛細血管無灌注區眼所占比百分率比較，差異有統計學意義（FAZ：OR=7.719，95%CI1.645～36.228，P=0.004；毛細血管無灌注區：OR=14.560，95%CI 3.134～67.646，P=0.000）（圖4）。
圖4
DME組、非DME組患眼視網膜血管異常比較。*P＜0.05
DME組患眼，OCTA可見DCL中心出現囊樣無信號區，囊樣結構在橫斷面（en-face）圖上表現更為明顯。DCL上毛細血管血流局部斷裂，不能形成密集連續的毛細血管網絡，SCL未見明顯該表現（圖5）。
圖5
DME組患眼OCTA、en-face像 5A.DCL OCTA像，可見中心無信號囊樣區域（紅星），周圍有毛細血管血流中斷（黃箭）；5B.en-face像，囊樣弱反射區域為黃斑囊樣水腫（紅星）
3 討論
DR早期病理改變為周細胞丟失、基底膜增厚以及視網膜血流改變，從而導致微動脈瘤形成、毛細血管閉塞、點狀出血等[15]。本研究結果顯示，黃斑區微動脈瘤主要存在于視網膜SCL和DCL的FAZ周圍以及毛細血管無灌注區周圍，提示微動脈瘤的發生與視網膜毛細血管閉塞導致的缺血、缺氧有關。同時，在DCL上發現的微動脈瘤數量明顯多于SCL，與既往研究結果相符合[16]。我們推測視網膜缺血、缺氧更容易導致DCL受損，出現更多的微動脈瘤。本研究NDR組、NPDR組、PDR組患眼均發現微動脈瘤，且隨著DR病情的發展，出現微動脈瘤的眼數也增加。
除微動脈瘤外，本研究也在DR患者中發現了FAZ完整性受損、血管紆曲彎折、毛細血管無灌注區以及靜脈串珠的血管異常表現，且這些改變PDR組明顯大于NPDR組、NDR組。說明糖尿病患者視網膜血管異常隨著整個病程的發展而加重。
本研究NDR組中，21.7%患眼出現微動脈瘤、17.4%患眼出現FAZ完整性破壞等血管異常改變。既往研究報道，OCTA（SCL）檢測出約20% NDR患者出現毛細血管無灌注區和血管扭曲等異常改變[17]。上述結果提示，NDR患者已出現視網膜微血管的結構和功能異常。因此，OCTA能更敏感地檢測到糖尿病患者視網膜早期的微血管改變，可早期發現糖尿病患者的眼部并發癥。OCTA檢測到的毛細血管異常改變是否可成為早期DR的診斷指標，還需要更多的研究結果加以證實。
糖尿病患者SCL的血流密度較正常對照組降低。隨DR病程進展，SCL血流密度進一步下降，表明DR的微血管血流隨病變發展而逐漸加重。DR患眼視網膜毛細血管血流灌注的持續性降低，導致黃斑缺血、毛細血管破壞及重塑，最終引起新生血管等病變發生。已有研究探討DR和正常人的血流或血管結構的差異，雖然血流量化分析方式不同，但所得結果均一致[18-20]，即糖尿病患者視網膜血流灌注較正常人下降。
本研究結果顯示，DME組患眼FAZ完整性受損和毛細血管無灌注區出現的比例較非DME組高，既往也有研究表明視網膜無灌注區與DME的發生密切相關[21]。由于DME中液體主要積聚在外叢狀層和內核層[22]，而深層毛細血管網正好處于內核層，黃斑囊樣水腫會破壞視網膜組織和擠壓毛細血管，因此我們推測DME患者DCL毛細血管破壞較非DME患者破壞更為嚴重。
本研究存在以下不足：（1）樣本量少，人為排除了因視力差或不能固視的患者，存在選擇偏倚，還需要以后擴大樣本進一步研究。（2）NPDR組、PDR組患者未排除既往有眼內手術史者，因此不能排除玻璃體切割手術、玻璃體腔抗VEGF藥物治療對視網膜血流造成的影響。但由于排除標準中已經包含3個月內行任何眼內手術者，故已排除3個月內手術對結果的干擾。（3）受檢測精度和圖像清晰度的影響，本研究僅分析了黃斑區3 mm×3 mm范圍內的OCTA血流圖像，不能完全代表整個視網膜血流改變。未來還有待更快、更精確的OCTA技術以及更廣的掃描范圍幫助臨床醫生了解糖尿病患者視網膜和視盤毛細血管血流情況。
隨著糖尿病進展，視網膜毛細血管在形態結構的異常改變加重，甚至在未發生DR的糖尿病患者中這些改變即已存在。對于DME患者，水腫對DCL的破壞明顯重于非DME患者。通過OCTA檢測，可讓臨床醫生對糖尿病視網膜毛細血管情況有更好的認識，為DR早期診斷和不同病變程度治療和隨訪提供了新的手段。
糖尿病視網膜病變（DR）一旦發生，視力損害則會快速進展[1-3]。1年內，輕度和中度非增生型DR（NPDR）發展為增生型DR（PDR）的風險分別為5%、15%，而重度和極重度NPDR發展為PDR的風險分別為52%和75%[4]。因此，早期診斷、早期干預對于糖尿病患者視力預后極為重要。熒光素眼底血管造影（FFA）是診斷DR的金標準[5]，但FFA是有創性檢查，并且檢查需要時間較長，同時部分患者對造影劑過敏[6]。有研究表明，FFA造成的不良事件發生率為9.72%，而且在糖尿病患者中發生率更高[7]。光相干斷層掃描血管成像（OCTA）是一種快速、無創、可重復性及操作方便快捷的新型血管成像技術，可分層觀察視網膜脈絡膜血管形態及血流改變情況，并能區分正常與異常血管結構[8-10]。既往FFA檢查中可見的微動脈瘤、黃斑水腫、無灌注區等異常改變在OCTA圖像上得到很好的驗證[11-13]，且OCTA可更清楚顯示微動脈瘤形態，尤其是可見深層毛細血管層的微動脈瘤[12]。我們對一組糖尿病患者行OCTA檢測，觀察不同DR分型患眼黃斑區視網膜毛細血管形態變化，為臨床DR早期診斷和治療效果評估提供新的檢查方法。現將結果報道如下。
1 對象和方法
前瞻性臨床研究。2016年11月至2017年3月在北京醫院眼科就診的連續2型糖尿病（T2DM）患者61例104只眼（糖尿病組）納入研究。其中，男性33例，女性28例。年齡37～74歲，平均年齡（56.5±11.8）歲。納入標準：（1）符合T2DM診斷標準[14]；（2）屈光間質清晰，圖像信號強度＞60。排除標準：（1）患有除DR外的其他視網膜疾病者；（2）合并玻璃體視網膜界面疾病、視神經相關疾病者；（3）視網膜脈絡膜炎、葡萄膜炎者；（4）近3個月內行玻璃體腔注射藥物、視網膜激光光凝或玻璃體切割手術者；（5）視力極差或眼球震顫，不能固視注視標者。
所有患眼均行視力、裂隙燈顯微鏡檢查、OCTA檢查。DR患者行FFA檢查。
采用美國Optovue RTVue-100 OCTA儀行黃斑區OCTA檢查。檢查由同一名檢查者獨立完成。設備光源波長840 nm，帶寬45 nm，軸向掃描分辨率70 kHz，掃描范圍3 mm×3 mm；每次掃描包含304條B掃描。單次OCTA圖像采集包含1次水平掃描疊加1次垂直掃描，以去除眼球運動偽跡。圖像信號強度＞60。采用設備自帶軟件系統進行圖像分析，系統將單次采集的數據自動合成為淺層毛細血管層（SCL）、深層毛細血管層（DCL）。SCL為內界膜上3 μm至內叢狀層（IPL）下15 μm，包含視神經纖維層和節細胞層；DCL為IPL下15～70 μm，主要包含內核層。觀察不同毛細血管層的血管形態和SCL的黃斑中心凹無血管區面積（FAZ）完整性。利用設備自帶量化分析軟件AngioAnalytics，分析黃斑區視網膜毛細血管血流密度。
以國際臨床DR分級和DME嚴重程度標準[12]為診斷依據，評估有無DR并進行DR分期。61例104只眼中，無DR（NDR組）、NPDR（NPDR組）、PDR（PDR組）分別為13例23只眼、21例34只眼、27例47只眼。根據是否合并DME，分為DME組和非DME組，分別為20例28只眼、41例76只眼。NDR組13例中，男性7例12只眼，女性6例11只眼；平均年齡（56.0±13.0）歲。NPDR組21例34只眼中，男性10例16只眼，女性11例18只眼；平均年齡（57.0±8.8）歲。PDR組27例47只眼中，男性16例27只眼，女性11例20只眼。平均年齡（56.0±15.0）歲。選取同期健康體檢者31名41只眼作為正常對照組。其中，男性12名16只眼，女性19名25只眼。平均年齡（54.0±14.0）歲。正常對照組、NDR組、NPDR組、PDR組受檢者之間年齡（t=2.045）、性別構成（χ2=2.589）比較，差異均無統計學意義（P=0.908、0.374）。
采用SPSS軟件（IBM SPSS Statistic 23）進行統計分析。所有計量資料均行正態分布檢驗，正態分布資料以均數±標準差（
±s）表示。計數資料采用χ2檢驗。兩組計量資料間的均數比較采用獨立樣本t檢驗；多組計量資料間的均數比較采用方差分析。檢驗水平為雙側α＝0.05，P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
糖尿病組患眼中發現微動脈瘤、FAZ完整性破壞（僅SCL）、血管紆曲彎折、毛細血管無灌注區以及靜脈串珠樣改變等視網膜血管異常改變。其中，NDR組中發現微動脈瘤和FAZ完整性破壞；NPDR和PDR組中發現微動脈瘤、FAZ完整性破壞，血管紆曲彎折、毛細血管無灌注區以及靜脈串珠樣改變。微動脈瘤主要存在于FAZ周邊以及毛細血管無灌注區周圍，表現為毛細血管末端類圓形囊樣膨大擴張；FAZ完整性破壞表現為FAZ邊界環狀血流斷裂；血管紆曲彎折表現為血管相互纏繞和不規則環狀扭曲；毛細血管無灌注區呈現出異常的無血流信號區域；靜脈串珠樣改變表現為靜脈管腔血流出現膨大、扭曲和不規則改變（圖1）。正常對照組受檢眼均未發現上述視網膜血管異常改變。
圖1
T2DM患者SCL OCTA像 1A.PDR組患眼，微動脈瘤（黃箭）、血管紆曲彎折（綠箭）、FAZ完整性破壞（黃色線圈區域）、毛細血管無灌注區（紅星）；1B.NPDR組患眼，微動脈瘤（黃箭）、靜脈串珠樣改變（紅箭）、FAZ完整性破壞（黃色線圈區域）
糖尿病組104只眼中，發現微動脈瘤74只眼。其中，SCL、DCL均有70只眼，僅DCL（圖2）有4只眼。DCL、SCL微動脈瘤數量分別為（8.31±5.39）、（4.73±3.34）個；DCL微動脈瘤數量明顯多于SCL，差異有統計學意義（t＝4.759，P=0.000）。NDR組、NPDR組、PDR組微動脈瘤眼數隨DR進展而逐漸增加，差異有統計學意義（χ2=44.071，P＝0.000）。
圖2
T2DM患者OCTA像 2A.SCL；2B.DCL。SCL未見微動脈瘤，僅DCL可見微動脈瘤（黃色線圈）
NDR組、NPDR組、PDR組FAZ完整性破壞眼數比較，差異有統計學意義（χ2=30.759，P＝0.000）。NPDR組、PDR組血管紆曲彎折[比值比（OR）=0.213，95%可信區間（CI）0.070～0.648]、毛細血管無灌注區（OR＝0.073，95%CI 0.022～0.251）眼數比較，差異均有統計學意義（P=0.004、0.000）；靜脈串珠樣改變眼數比較，差異無統計學意義（OR=0.415，95%CI 0.143～1.208，P=0.102）（表1）。
表1
NDR組、NPDR組、PDR組患眼中視網膜血管異常改變[眼數（只），%]
正常對照組、NDR組、NPDR組、PDR組受檢眼SCL血流密度分別為49.2±1.7、48.5±2.6、45.0±4.7、40.7±4.6。NDR組患眼血流密度較正常對照組降低，但差異無統計學意義（t＝1.404，P=0.166）。其余兩組間血流密度比較，差異均有統計學意義（正常對照組與NPDR：t=5.300，P=0.000；正常對照組與PDR組：t=11.329，P=0.000；NDR與NPDR：t=3.294，P=0.002；NDR與PDR：t=7.795，P=0.000；NPD與PDR組：t=4.214，P=0.000）（圖3）。
圖3
T2DM患者OCTA像 3A、3B、3C、3D.分別為正常對照組、NDR組、NPDR組、PDR組。隨糖尿病進展，黃斑區視網膜血流密度逐漸下降
DME組28只眼中，NPDR、PDR者分別為10、18只眼。FAZ完整性破壞、毛細血管無灌注區均為26只眼，分別各占92.9%。非DME組76只眼中，FAZ完整性破壞46只眼，占60.5%；毛細血管無灌注區36只眼，占47.4%。DME組、非DME組之間FAZ完整性破壞、毛細血管無灌注區眼所占比百分率比較，差異有統計學意義（FAZ：OR=7.719，95%CI1.645～36.228，P=0.004；毛細血管無灌注區：OR=14.560，95%CI 3.134～67.646，P=0.000）（圖4）。
圖4
DME組、非DME組患眼視網膜血管異常比較。*P＜0.05
DME組患眼，OCTA可見DCL中心出現囊樣無信號區，囊樣結構在橫斷面（en-face）圖上表現更為明顯。DCL上毛細血管血流局部斷裂，不能形成密集連續的毛細血管網絡，SCL未見明顯該表現（圖5）。
圖5
DME組患眼OCTA、en-face像 5A.DCL OCTA像，可見中心無信號囊樣區域（紅星），周圍有毛細血管血流中斷（黃箭）；5B.en-face像，囊樣弱反射區域為黃斑囊樣水腫（紅星）
3 討論
DR早期病理改變為周細胞丟失、基底膜增厚以及視網膜血流改變，從而導致微動脈瘤形成、毛細血管閉塞、點狀出血等[15]。本研究結果顯示，黃斑區微動脈瘤主要存在于視網膜SCL和DCL的FAZ周圍以及毛細血管無灌注區周圍，提示微動脈瘤的發生與視網膜毛細血管閉塞導致的缺血、缺氧有關。同時，在DCL上發現的微動脈瘤數量明顯多于SCL，與既往研究結果相符合[16]。我們推測視網膜缺血、缺氧更容易導致DCL受損，出現更多的微動脈瘤。本研究NDR組、NPDR組、PDR組患眼均發現微動脈瘤，且隨著DR病情的發展，出現微動脈瘤的眼數也增加。
除微動脈瘤外，本研究也在DR患者中發現了FAZ完整性受損、血管紆曲彎折、毛細血管無灌注區以及靜脈串珠的血管異常表現，且這些改變PDR組明顯大于NPDR組、NDR組。說明糖尿病患者視網膜血管異常隨著整個病程的發展而加重。
本研究NDR組中，21.7%患眼出現微動脈瘤、17.4%患眼出現FAZ完整性破壞等血管異常改變。既往研究報道，OCTA（SCL）檢測出約20% NDR患者出現毛細血管無灌注區和血管扭曲等異常改變[17]。上述結果提示，NDR患者已出現視網膜微血管的結構和功能異常。因此，OCTA能更敏感地檢測到糖尿病患者視網膜早期的微血管改變，可早期發現糖尿病患者的眼部并發癥。OCTA檢測到的毛細血管異常改變是否可成為早期DR的診斷指標，還需要更多的研究結果加以證實。
糖尿病患者SCL的血流密度較正常對照組降低。隨DR病程進展，SCL血流密度進一步下降，表明DR的微血管血流隨病變發展而逐漸加重。DR患眼視網膜毛細血管血流灌注的持續性降低，導致黃斑缺血、毛細血管破壞及重塑，最終引起新生血管等病變發生。已有研究探討DR和正常人的血流或血管結構的差異，雖然血流量化分析方式不同，但所得結果均一致[18-20]，即糖尿病患者視網膜血流灌注較正常人下降。
本研究結果顯示，DME組患眼FAZ完整性受損和毛細血管無灌注區出現的比例較非DME組高，既往也有研究表明視網膜無灌注區與DME的發生密切相關[21]。由于DME中液體主要積聚在外叢狀層和內核層[22]，而深層毛細血管網正好處于內核層，黃斑囊樣水腫會破壞視網膜組織和擠壓毛細血管，因此我們推測DME患者DCL毛細血管破壞較非DME患者破壞更為嚴重。
本研究存在以下不足：（1）樣本量少，人為排除了因視力差或不能固視的患者，存在選擇偏倚，還需要以后擴大樣本進一步研究。（2）NPDR組、PDR組患者未排除既往有眼內手術史者，因此不能排除玻璃體切割手術、玻璃體腔抗VEGF藥物治療對視網膜血流造成的影響。但由于排除標準中已經包含3個月內行任何眼內手術者，故已排除3個月內手術對結果的干擾。（3）受檢測精度和圖像清晰度的影響，本研究僅分析了黃斑區3 mm×3 mm范圍內的OCTA血流圖像，不能完全代表整個視網膜血流改變。未來還有待更快、更精確的OCTA技術以及更廣的掃描范圍幫助臨床醫生了解糖尿病患者視網膜和視盤毛細血管血流情況。
隨著糖尿病進展，視網膜毛細血管在形態結構的異常改變加重，甚至在未發生DR的糖尿病患者中這些改變即已存在。對于DME患者，水腫對DCL的破壞明顯重于非DME患者。通過OCTA檢測，可讓臨床醫生對糖尿病視網膜毛細血管情況有更好的認識，為DR早期診斷和不同病變程度治療和隨訪提供了新的手段。
