引用本文： 胡玉章. 視盤靜脈血管炎11例. 中華眼底病雜志, 2018, 34(3): 281-282. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.03.017 復制
視盤靜脈血管炎眼底改變包括視盤水腫、其周圍不同程度棉絨斑樣滲出和出血；視網膜靜脈粗大、紆曲、擴張；視野檢查可見生理盲點擴大；但對黃斑的影響相對較輕[1]。本病多發生于50歲以下中青年人，病因不明；一般單眼發病，患眼視力輕度受損，但個別患者視力損害程度較嚴重。因本病臨床表現與視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）非常相似，因此有學者認為本病可能是CRVO的一個亞型[2]。但兩者在病因、治療及預后等方面均有許多不同之處。我們回顧分析了一組視盤靜脈血管炎患者的臨床資料，現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例分析。2016年1月至2017年10月我院檢查確診的視盤靜脈血管炎患者11例12只眼納入研究。其中，男性7 例7只眼，女性4例5只眼。年齡13～51歲，平均年齡（36.82±11.37）歲。發病至初次就診時間7～15 d；平均治療時間（3.5±0.8）個月。參照文獻[1]確立本組患者納入標準：年齡＜50歲，單眼發病；病變位于視盤周圍；視野檢查顯示生理盲點擴大；視力受損相對較輕。排除高血壓、高血脂、糖尿病、年齡＞60歲以及外院不正規治療者。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、熒光素眼底血管造影（FFA）、光相干斷層掃描（OCT）、眼底彩色照相檢查。實驗室血生物化學、同型半胱氨酸、TORCH以及免疫、輸血全套和結核菌素試驗檢查。患眼BCVA 0.4～1.0。眼底視盤充血水腫，邊界不清楚；視網膜靜脈怒張、紆曲（圖1）。11例患者中，同型半胱氨酸升高或正常值高限2例；單純皰疹病毒Ⅰ/Ⅱ IgM明顯升高2例。其余患者實驗室檢查結果未見異常（表1）。
全身給予口服醋酸潑尼松治療9例，其中成年、兒童患者分別為8、1例。成年患者，初始劑量為0.8～1.0 mg/（kg·d），其后減少為10.0 mg/周，至20.0 mg/d時維持治療；其中眼底病變較重者5例同時給予球后注射曲安奈德（TA）40 mg。共治療3～4個月。同型半胱氨酸升高者，糖皮質激素治療后眼底病變加重，給予口服葉酸、維生素B12、B6；其中1只眼外院行全視網膜激光光凝（PRP）治療。單純皰疹病毒Ⅰ/Ⅱ IgM升高者糖皮質激素治療同時給予口服阿昔洛韋，IgM轉陰后停藥。兒童患者，劑量為20.0 mg/d，其后根據病情逐漸減量，至10.0 mg/d時維持治療2個月停藥；同時加用血栓通、維生素等改善微循環、擴張血管和神經營養藥物。未行全身糖皮質激素治療2例，其中雙眼1例，單眼1例。3只眼中，既往外院行PRP、抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療2只眼；未治療單純觀察1只眼（表1）。
表1
11例視盤靜脈血管炎患者治療前基線資料
治療后隨訪時間＞6個月。采用治療前相同設備和方法行相關檢查。以末次隨訪為療效判定時間點，觀察患眼治療前后視力和眼底恢復情況改變。
2 結果
末次隨訪時，12只眼中，BCVA 1.0、0.8者分別為8、1只眼；0.05（例10）、0.15（例11）、0.6（例7）者各1只眼，均為外院行PRP治療者。眼底均恢復正常。
例7患者我院給予全身糖皮質激素治療2個月后BCVA提高至0.8。眼底檢查視網膜仍有出血點，靜脈稍粗大紆曲；FFA檢查見視盤強熒光；黃斑區輕度熒光素滲漏；未見毛細血管無灌注區。OCT檢查未見異常。外院給予PRP治療后BCVA降至0.25，黃斑水腫。我院再次給予球后注射TA 40 mg，治療后黃斑水腫消退；繼續糖皮質激素聯合血管擴張劑和改善微循環治療2個月，BCVA恢復至0.6。
例10為雙眼患者，未行全身糖皮質激素治療。發病初期外院行抗VEGF藥物治療3次，BCVA提高至0.8；其后右眼BCVA再次下降，外院給予PRP治療2次后BCVA降至0.02，黃斑水腫。至我院就診，FFA檢查可見黃斑區呈花瓣狀強熒光；視盤表面和后極部視網膜小血管擴張、紆曲，未見熒光素滲漏以及明顯缺血區。給予球內注射TA 4 mg，黃斑水腫消退，BCVA 0.05。左眼僅觀察，眼底恢復正常，BCVA 1.0。
例11 未行全身糖皮質激素治療。發病初期外院行抗VEGF藥物治療2次，BCVA提高至0.8；其后視力再次下降，給予PRP治療4次后BCVA 降至0.15，黃斑水腫。至我院就診，FFA檢查見視盤表面和后極部視網膜擴張、紆曲的小血管，無熒光素滲漏；未見明顯缺血區。給予玻璃體腔注射TA 4 mg，黃斑水腫消退。BCVA 0.15。
3 討論
本病首先由Lyle和Wybar進行描述并被命名為視網膜血管炎[1]。其后，不同的學者又給予不同的命名如視盤靜脈血管炎、良性視網膜血管炎、視盤血管炎、視盤周圍靜脈阻塞、盲點擴大綜合征、靜脈視盤病變[1, 3, 4]。
視盤靜脈血管炎多見于50歲以下中青年，通常單眼發病，病變位于視盤周圍，眼底表現包括視盤水腫以及程度不等的視盤周圍棉絨斑樣滲出和出血。靜脈粗大紆曲。因本病對黃斑影響相對較少，視力受損程度相對較輕，但視野檢查可見生理盲點擴大[1]。
有學者認為本病是CRVO的一個亞型，但與CRVO不同本病可自發緩解[2]。本研究中例10雙眼患者全身未行糖皮質激素治療，僅對一只眼行眼局部治療，末次隨訪時，未治療眼BCVA恢復至1.0，眼底檢查未見異常。我們分析其原因可能是本病發病機制不同于CRVO，更可能是自身免疫性疾病和炎癥導致靜脈擁塞的結果。但也有學者認為本病是臨近視盤附近或篩板后區域的中央視網膜靜脈炎所致的CRVO[1]；或繼發于某些血液病或風濕免疫性疾病的一種非特異性炎性過程，是與CRVO完全不同的一種獨立疾病[2]。結核、高同型半胱氨酸、口服避孕藥等也可能是發病因素之一[2, 5]。本組11例患者中，2例患者同型半胱氨酸水平明顯升高或在正常值高限；2例患者單皰病毒Ⅰ/Ⅱ IgM明顯升高。其余檢查結果無異常，其發病或許與病毒感染相關。
本病治療主要有糖皮質激素、抗VEGF藥物、抗血小板和抗凝藥物治療[2, 6]。本組11例患者中，9例患者給予全身糖皮質激素以及輔以少量血管擴張藥物和維生素治療。2例高同型半胱氨酸或正常值高限者，糖皮質激素治療過程中眼底病變加重，加用葉酸、維生素B12、B6治療后視力及眼底均恢復正常。提示伴同型半胱氨酸水平升高或正常高限者在糖皮質激素治療欠佳時，或許可加用葉酸和維生素B6、B12 治療。但有待更多的病例觀察。
本組外院給予RPR治療的3只眼，治療后均出現高度黃斑水腫。例7患者因黃斑水腫時間短，積極抗炎和改善微循環治療后，BCVA恢復至0.6。表明黃斑水腫早期，視細胞尚未受到嚴重傷害，受損的視功能可逐漸恢復。例10、11患者黃斑水腫時間較長，導致視細胞不可逆的損害。后期盡管積極治療，黃斑水腫完全消退，末次隨訪時BCVA仍未能恢復。因此減輕和縮短黃斑水腫時間，保護視功能是本病治療的關鍵。
對于本病的治療，應堅持連續、足量的抗炎治療。激光光凝治療除非有明確的缺血區，否則不宜行激光光凝治療，特別是PRP。
視盤靜脈血管炎眼底改變包括視盤水腫、其周圍不同程度棉絨斑樣滲出和出血；視網膜靜脈粗大、紆曲、擴張；視野檢查可見生理盲點擴大；但對黃斑的影響相對較輕[1]。本病多發生于50歲以下中青年人，病因不明；一般單眼發病，患眼視力輕度受損，但個別患者視力損害程度較嚴重。因本病臨床表現與視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）非常相似，因此有學者認為本病可能是CRVO的一個亞型[2]。但兩者在病因、治療及預后等方面均有許多不同之處。我們回顧分析了一組視盤靜脈血管炎患者的臨床資料，現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例分析。2016年1月至2017年10月我院檢查確診的視盤靜脈血管炎患者11例12只眼納入研究。其中，男性7 例7只眼，女性4例5只眼。年齡13～51歲，平均年齡（36.82±11.37）歲。發病至初次就診時間7～15 d；平均治療時間（3.5±0.8）個月。參照文獻[1]確立本組患者納入標準：年齡＜50歲，單眼發病；病變位于視盤周圍；視野檢查顯示生理盲點擴大；視力受損相對較輕。排除高血壓、高血脂、糖尿病、年齡＞60歲以及外院不正規治療者。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、熒光素眼底血管造影（FFA）、光相干斷層掃描（OCT）、眼底彩色照相檢查。實驗室血生物化學、同型半胱氨酸、TORCH以及免疫、輸血全套和結核菌素試驗檢查。患眼BCVA 0.4～1.0。眼底視盤充血水腫，邊界不清楚；視網膜靜脈怒張、紆曲（圖1）。11例患者中，同型半胱氨酸升高或正常值高限2例；單純皰疹病毒Ⅰ/Ⅱ IgM明顯升高2例。其余患者實驗室檢查結果未見異常（表1）。
全身給予口服醋酸潑尼松治療9例，其中成年、兒童患者分別為8、1例。成年患者，初始劑量為0.8～1.0 mg/（kg·d），其后減少為10.0 mg/周，至20.0 mg/d時維持治療；其中眼底病變較重者5例同時給予球后注射曲安奈德（TA）40 mg。共治療3～4個月。同型半胱氨酸升高者，糖皮質激素治療后眼底病變加重，給予口服葉酸、維生素B12、B6；其中1只眼外院行全視網膜激光光凝（PRP）治療。單純皰疹病毒Ⅰ/Ⅱ IgM升高者糖皮質激素治療同時給予口服阿昔洛韋，IgM轉陰后停藥。兒童患者，劑量為20.0 mg/d，其后根據病情逐漸減量，至10.0 mg/d時維持治療2個月停藥；同時加用血栓通、維生素等改善微循環、擴張血管和神經營養藥物。未行全身糖皮質激素治療2例，其中雙眼1例，單眼1例。3只眼中，既往外院行PRP、抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療2只眼；未治療單純觀察1只眼（表1）。
表1
11例視盤靜脈血管炎患者治療前基線資料
治療后隨訪時間＞6個月。采用治療前相同設備和方法行相關檢查。以末次隨訪為療效判定時間點，觀察患眼治療前后視力和眼底恢復情況改變。
2 結果
末次隨訪時，12只眼中，BCVA 1.0、0.8者分別為8、1只眼；0.05（例10）、0.15（例11）、0.6（例7）者各1只眼，均為外院行PRP治療者。眼底均恢復正常。
例7患者我院給予全身糖皮質激素治療2個月后BCVA提高至0.8。眼底檢查視網膜仍有出血點，靜脈稍粗大紆曲；FFA檢查見視盤強熒光；黃斑區輕度熒光素滲漏；未見毛細血管無灌注區。OCT檢查未見異常。外院給予PRP治療后BCVA降至0.25，黃斑水腫。我院再次給予球后注射TA 40 mg，治療后黃斑水腫消退；繼續糖皮質激素聯合血管擴張劑和改善微循環治療2個月，BCVA恢復至0.6。
例10為雙眼患者，未行全身糖皮質激素治療。發病初期外院行抗VEGF藥物治療3次，BCVA提高至0.8；其后右眼BCVA再次下降，外院給予PRP治療2次后BCVA降至0.02，黃斑水腫。至我院就診，FFA檢查可見黃斑區呈花瓣狀強熒光；視盤表面和后極部視網膜小血管擴張、紆曲，未見熒光素滲漏以及明顯缺血區。給予球內注射TA 4 mg，黃斑水腫消退，BCVA 0.05。左眼僅觀察，眼底恢復正常，BCVA 1.0。
例11 未行全身糖皮質激素治療。發病初期外院行抗VEGF藥物治療2次，BCVA提高至0.8；其后視力再次下降，給予PRP治療4次后BCVA 降至0.15，黃斑水腫。至我院就診，FFA檢查見視盤表面和后極部視網膜擴張、紆曲的小血管，無熒光素滲漏；未見明顯缺血區。給予玻璃體腔注射TA 4 mg，黃斑水腫消退。BCVA 0.15。
3 討論
本病首先由Lyle和Wybar進行描述并被命名為視網膜血管炎[1]。其后，不同的學者又給予不同的命名如視盤靜脈血管炎、良性視網膜血管炎、視盤血管炎、視盤周圍靜脈阻塞、盲點擴大綜合征、靜脈視盤病變[1, 3, 4]。
視盤靜脈血管炎多見于50歲以下中青年，通常單眼發病，病變位于視盤周圍，眼底表現包括視盤水腫以及程度不等的視盤周圍棉絨斑樣滲出和出血。靜脈粗大紆曲。因本病對黃斑影響相對較少，視力受損程度相對較輕，但視野檢查可見生理盲點擴大[1]。
有學者認為本病是CRVO的一個亞型，但與CRVO不同本病可自發緩解[2]。本研究中例10雙眼患者全身未行糖皮質激素治療，僅對一只眼行眼局部治療，末次隨訪時，未治療眼BCVA恢復至1.0，眼底檢查未見異常。我們分析其原因可能是本病發病機制不同于CRVO，更可能是自身免疫性疾病和炎癥導致靜脈擁塞的結果。但也有學者認為本病是臨近視盤附近或篩板后區域的中央視網膜靜脈炎所致的CRVO[1]；或繼發于某些血液病或風濕免疫性疾病的一種非特異性炎性過程，是與CRVO完全不同的一種獨立疾病[2]。結核、高同型半胱氨酸、口服避孕藥等也可能是發病因素之一[2, 5]。本組11例患者中，2例患者同型半胱氨酸水平明顯升高或在正常值高限；2例患者單皰病毒Ⅰ/Ⅱ IgM明顯升高。其余檢查結果無異常，其發病或許與病毒感染相關。
本病治療主要有糖皮質激素、抗VEGF藥物、抗血小板和抗凝藥物治療[2, 6]。本組11例患者中，9例患者給予全身糖皮質激素以及輔以少量血管擴張藥物和維生素治療。2例高同型半胱氨酸或正常值高限者，糖皮質激素治療過程中眼底病變加重，加用葉酸、維生素B12、B6治療后視力及眼底均恢復正常。提示伴同型半胱氨酸水平升高或正常高限者在糖皮質激素治療欠佳時，或許可加用葉酸和維生素B6、B12 治療。但有待更多的病例觀察。
本組外院給予RPR治療的3只眼，治療后均出現高度黃斑水腫。例7患者因黃斑水腫時間短，積極抗炎和改善微循環治療后，BCVA恢復至0.6。表明黃斑水腫早期，視細胞尚未受到嚴重傷害，受損的視功能可逐漸恢復。例10、11患者黃斑水腫時間較長，導致視細胞不可逆的損害。后期盡管積極治療，黃斑水腫完全消退，末次隨訪時BCVA仍未能恢復。因此減輕和縮短黃斑水腫時間，保護視功能是本病治療的關鍵。
對于本病的治療，應堅持連續、足量的抗炎治療。激光光凝治療除非有明確的缺血區，否則不宜行激光光凝治療，特別是PRP。
