引用本文： 雷濤, 王潤生, 李豫, 李娟, 王毅, 王俊明, 楊立娟, 呂沛霖, 杜善雙. 經滑車上動脈逆行或頸外動脈順行介入溶栓治療視網膜中央動脈阻塞伴同側頸內動脈閉塞的療效觀察. 中華眼底病雜志, 2018, 34(3): 228-232. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2018.03.005 復制
眼動脈是頸內動脈的第一分支，其血流主要來源于頸內動脈，頸內動脈閉塞后導致眼動脈血流減少，視網膜血流灌注減低[1]。頸內動脈閉塞患者發生同側視網膜中央動脈阻塞（CRAO）時，眼科常規治療效果甚微；同時由于頸內動脈閉塞微導管難以到達病變部位，導致超選擇性眼動脈或選擇性頸內動脈順行介入溶栓治療難以成功[2]。為探尋CRAO伴同側頸內動脈閉塞的有效治療方法，我們在國內外同行研究[3]基礎上創立了一種新介入途徑和方法，即經滑車上動脈逆行介入溶栓或頸外動脈順行介入溶栓治療，并將其應用于臨床。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為經醫院倫理委員會批準并獲得患者及其家屬知情同意的回顧性研究。2014年3月至2016年12月在西安市第四醫院眼科住院治療的CRAO伴同側頸內動脈閉塞患者9例9只眼納入本研究。患者中，男性5例，女性4例。年齡35～69歲，平均年齡（45.2±18.1）歲。發病時間8～72 h，平均發病時間24 h。均為單眼發病。合并高血壓4例，糖尿病1例。患者入院時均經常規治療無明顯效果。參照急性腦梗死溶栓治療適應證和禁忌癥[4]制定本組患者急診治療干預的納入、排除標準。納入標準：（1）年齡18～80歲；（2）發病時間72 h以內；（3）血壓低于180/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（4）血漿凝血酶原時間、凝血酶時間、纖維蛋白原、血小板計數均在正常范圍，經心臟和頸部血管彩色多普勒超聲檢查排除心房附壁血栓和頸動脈粥樣硬化軟斑。排除標準：（1）CT檢查證實顱內出血或既往有顱內出血、動靜脈畸形或顱內動脈瘤病史，最近1個月有顱內手術、頭顱外傷或卒中史；（2）最近21 d有消化道、泌尿系等活動性出血史；（3）最近14 d有外科手術史；（4）有明顯出血傾向；（5）嚴重心、肺、腎臟、肝臟病史。
所有患者主訴視力突然下降、喪失或眼前黑矇，立即行視力、眼壓、心電圖、頭顱CT、頸部血管磁共振血管成像（MRA）、頸部血管數字減影血管造影（DSA）、頸部血管B型超聲、血常規、血漿凝血酶原時間、凝血酶時間、纖維蛋白原、血小板計數檢查。同時行眼底彩色照相及熒光素眼底血管造影（FFA）檢查。FFA檢查采用Topcon 50EX眼底相機進行。以熒光素從肘靜脈注射開始計時至視網膜動脈出現熒光顯影為止的時間為臂-視網膜循環時間（A-Rct），以視網膜動脈主干顯影開始計時至后極部視網膜動脈末梢全部充盈的時間為視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間。9例患者均經MRA、DSA檢查確認為頸內動脈閉塞，其中1例并發同側頸外動脈狹窄（圖1，2）。所有患眼眼部檢查表現均符合CRAO的診斷標準[5, 6]。9只眼中，視力無光感4只眼，光感3只眼，手動2只眼。眼壓14～20 mmHg，平均眼壓19 mmHg。所有患眼視網膜蒼白，黃斑櫻桃紅，視網膜動脈血管變細。FFA檢查，A-Rct≥35 s 4只眼，≥25 s～＜35 s 5只眼；視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間≥15 s 2只眼，≥12 s～＜15 s 3只眼，≥9 s～＜12 s 4只眼。參照文獻[6]的標準，以后睫狀短動脈經視盤毛細血管網灌注入視網膜中央動脈為逆行充盈。9只眼中，視網膜動脈呈逆行充盈4只眼。
圖1
患者顱腦MRA像。1A.左側頸內動脈閉塞（白箭）；1B.右側頸內動脈閉塞（白箭）
患者血壓經藥物控制為≤140/90 mmHg，采用美國GE-Innova 41001Q數字平板血管造影機行頸總動脈、頸內動脈、頸外動脈、椎動脈造影檢查。造影劑為碘海醇300（國藥準字H10970325，揚子江藥業集團）。頸總動脈和頸內動脈經導管內注入造影劑總量為8 ml，注射速度為6 ml/s；頸外動脈和椎動脈經導管內注入造影劑總量為7 ml，注射速度為5 ml/s。采用自動高壓注射器分別注入各支血管，排除顱內動脈瘤、動靜脈畸形等病變。經滑車上動脈逆行介入溶栓和經頸外動脈順行介入溶栓治療。
常規消毒鋪巾，1%利多卡因眶上神經浸潤麻醉，切開并分離暴露滑車上動脈，阻斷動脈遠端血流，尖刀挑開血動脈管壁后導絲導入微導管，眼動脈造影采用1 ml注射器均勻緩慢注入造影劑行DSA檢查，眼動脈及眼環顯影即證實正確插入。頸外動脈順行溶栓采用股動脈插管，微導管插入頸外動脈腦膜中動脈分支。9只眼中，經滑車上動脈導管插入獲得成功8只眼（圖3A）；經滑車上動脈插管不成功，經股動脈將微導管置入同側頸外動脈腦膜中動脈分支1只眼（圖3B）。采用間歇性注藥方式注入尿激酶，總用量40萬U；溶栓過程中經微導管注入罌粟堿30 mg[3]。溶栓前后應用罌粟堿擴張血管，預防導管和藥物刺激引起的動脈血管痙攣，增加眼動脈血流灌注。溶栓治療后繼續CRAO的常規序貫治療。
尿激酶注射完畢后復查DSA，觀察眼動脈及其分支有無變化以及循環時間、眼環顯影狀況。以眼動脈及其分支增粗、循環時間縮短2 s以上為治療有效。介入溶栓治療后24 h復查視力、眼底及FFA，對比分析治療前后視力、眼底及視網膜血液循環狀況。參照文獻[2]的方法，將視力按無光感、光感、手動、數指/20 cm、0.02、0.05、0.1、0.12、0.15、0.2等級別進行記錄，各相鄰級別記作1行。以A-Rct≤15 s和視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間在2 s內為顯效，即恢復正常；A-Rct較治療前縮短但在16～20 s以內，視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間3～8 s為有效；A-Rct雖較治療前縮短但仍≥21 s，視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間≥9 s為無效[5]。同時觀察患者有無眼球活動異常、玻璃體積血以及切口部位血腫、顱內出血、腦栓塞等局部及全身不良反應發生。
2 結果
DSA檢查，眼動脈及其分支血管增粗6只眼，占66.7%；眼環顯影較前明顯6只眼，占66.7%（圖4）。循環時間縮短2 s者3只眼，3 s者3只眼，4 s者2只眼，無變化1只眼。
眼底彩色照相檢查，治療后視網膜血管增粗，視網膜水腫減輕。FFA檢查，A-Rct均較治療前縮短，為16～20 s。視網膜血液循環變化顯效4只眼，占44.4%；有效4只眼，占44.4%；無效1只眼，占11.2%。視力提高3行4只眼，占44.4%；提高2行3只眼，占33.3%；變化在1行以內1只眼，占11.2%；無變化1只眼，占11.2%。
所有患眼眶部皮膚傷口愈合。治療及隨訪過程中均未發生切口部位血腫、顱內出血、腦栓塞等并發癥以及眼球活動異常、玻璃體積血等眼部不良反應。
3 討論
眼動脈是頸內動脈的分支血管，CRAO和急性腦梗死有相似的發病機制。CRAO溶栓治療時間窗是參考急性腦梗死溶栓治療的適應證和禁忌癥。急性腦梗死溶栓治療時間窗是4.5 h以內，超過時間窗溶栓治療會增加顱內出血并發癥。本組患者治療時間最長在發病后72 h，盡管超過了4.5 h以內的最佳治療時間窗，但介入溶栓治療后仍有較好的效果。FFA檢查顯示，A-Rct均較治療前縮短；DSA檢查，與治療前比較，眼動脈及其分支增粗、循環加快，眼環顯影更明顯，眼動脈及其分支循環變快。分析可能的原因是，與急性腦梗死比較，單純CRAO不伴有顱內腦組織缺血壞死，其血管壁壞死和再灌注損傷出血的可能性小。另外，與眼動脈及其分支血管的解剖特征有關，眼動脈血流來自頸內動脈和頸外動脈，同時也是頸內動脈和頸外動脈之間重要側支循環通路。眼動脈與頸外動脈的鼻支、顳淺支、腦膜中動脈及下頜動脈、眶下動脈交通吻合，CRAO發生后側支循環代償供血。眼動脈屬于頸內動脈閉塞后的次級側支循環途徑，頸內動脈狹窄并逐漸發展成為閉塞，次級的側支循環途徑才得以建立[7]。Durst等[8]發現，在頸內動脈眼動脈段動脈瘤栓塞后容易并發眼動脈阻塞，眼動脈血流阻斷后出現眼部缺血性癥狀，但由于眼動脈的側支循環通路開放，大多數眼部缺血性癥狀會逐漸好轉，較少發生惡化或不可逆改變。Rouchaud等[9]發現，頸內動脈閉塞后眼動脈血流阻斷或流量減低，通過側支循環競爭頸外動脈血流，并形成一個流量均衡點；運用DSA評估眼動脈血流阻斷或血流降低后的側支循環狀況，發現21%的患眼眼動脈血流阻斷，11%的患眼眼動脈血流減少。頸內動脈閉塞后眼動脈血流減低，通過顱內外血管的自身調節、側支循環的建立來代償缺血，將頸外動脈的血液通過吻合支向眼動脈供血，這可能是頸內動脈閉塞后沒有立刻出現CRAO癥狀的原因。我們分析，發生CRAO時可能存在視網膜缺血半暗帶是超過急性腦梗死溶栓治療時間窗后溶栓治療有效的原因，但這尚需進一步研究來確定。值得注意的是，本組1例患者經滑車上動脈逆行介入溶栓治療后A-Rct無縮短，視力無提高。考慮與其血管纖細，經滑車上動脈插管不順利，血栓部位的溶栓藥物濃度偏低有關。
有研究采用眶上動脈逆行性動脈內注射藥物，但我們發現眶上動脈變異較大而且血管較細，微導管插入困難、成功概率低；而滑車上動脈位置相對固定，變異較少，管徑相對較粗，微導管易于插入，是逆行眼動脈介入溶栓治療比較合適的入路[10, 11]。采取間歇性方式給藥，依靠動脈收縮期的壓力將溶栓藥物注入到眼動脈及其視網膜動脈內起到溶栓效果。我們對1例CRAO伴有同側頸內動脈閉塞患者通過DSA頸外動脈造影，結果顯示眼動脈和頸外動脈腦膜中動脈分支吻合狀況，通過頸外動脈腦膜中動脈分支順行溶栓治療，也取得了較好的效果。分析原因為眼動脈多數起源于頸內動脈，頸內動脈和頸外動脈均參與眼部供血。Ahn等[12]發現，在進行頸內動脈球囊閉塞試驗時，頸外動脈血流逆行灌注進入眼動脈，證實頸內動脈閉塞后84.6%的患者頸外動脈通過側支循環供血眼動脈。Shaibani等[13]發現，眼動脈阻塞后視力喪失的風險為10%，而90%的患者不出現視覺癥狀，因為頸外動脈眼眶分支和眼動脈有豐富的側支循環，通過頸外動脈注入造影劑后發現眼動脈逆行顯影。證實了眼動脈和頸外動脈之間存在豐富的側支循環。發生頸內動脈、眼動脈閉塞后應立即行頸外動脈造影，尋找頸外動脈和眼動脈之間的側支循環通路，及時采取必要的治療措施避免發生永久性視力減退[12]。
本研究采用經滑車上動脈逆行溶栓和經頸外動脈順行溶栓治療新方法，為頸內動脈閉塞不能進行常規超選擇性眼動脈介入溶栓治療的患者提供了給藥途徑，在治療伴發頸內動脈閉塞的CRAO患者中有較高的安全性和有效性。但由于本研究樣本量較小，尚存在一些臨床亟待解決的問題，頸內動脈閉塞開通能夠降低CRAO和缺血性腦血管的發生，可以選擇頸內動脈剝脫術、頸外動脈-頸內動脈搭橋術、頸內動脈介入開通支架成形術，但圍術期腦過度灌注或同側腦組織出血發生率偏高，遠期臨床效果和最佳開通時機還不明確[14]。眼科醫生在診治CRAO患者過程中應重視頸內動脈血管血流狀況評估，眼科、神經科和介入科多學科協作，早期診斷并治療頸內動脈粥樣硬化狹窄，防止頸內動脈粥樣硬化狹窄發生閉塞，使得CRAO發生率增高并且增加治療難度。
眼動脈是頸內動脈的第一分支，其血流主要來源于頸內動脈，頸內動脈閉塞后導致眼動脈血流減少，視網膜血流灌注減低[1]。頸內動脈閉塞患者發生同側視網膜中央動脈阻塞（CRAO）時，眼科常規治療效果甚微；同時由于頸內動脈閉塞微導管難以到達病變部位，導致超選擇性眼動脈或選擇性頸內動脈順行介入溶栓治療難以成功[2]。為探尋CRAO伴同側頸內動脈閉塞的有效治療方法，我們在國內外同行研究[3]基礎上創立了一種新介入途徑和方法，即經滑車上動脈逆行介入溶栓或頸外動脈順行介入溶栓治療，并將其應用于臨床。現將結果報道如下。
1 對象和方法
本研究為經醫院倫理委員會批準并獲得患者及其家屬知情同意的回顧性研究。2014年3月至2016年12月在西安市第四醫院眼科住院治療的CRAO伴同側頸內動脈閉塞患者9例9只眼納入本研究。患者中，男性5例，女性4例。年齡35～69歲，平均年齡（45.2±18.1）歲。發病時間8～72 h，平均發病時間24 h。均為單眼發病。合并高血壓4例，糖尿病1例。患者入院時均經常規治療無明顯效果。參照急性腦梗死溶栓治療適應證和禁忌癥[4]制定本組患者急診治療干預的納入、排除標準。納入標準：（1）年齡18～80歲；（2）發病時間72 h以內；（3）血壓低于180/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（4）血漿凝血酶原時間、凝血酶時間、纖維蛋白原、血小板計數均在正常范圍，經心臟和頸部血管彩色多普勒超聲檢查排除心房附壁血栓和頸動脈粥樣硬化軟斑。排除標準：（1）CT檢查證實顱內出血或既往有顱內出血、動靜脈畸形或顱內動脈瘤病史，最近1個月有顱內手術、頭顱外傷或卒中史；（2）最近21 d有消化道、泌尿系等活動性出血史；（3）最近14 d有外科手術史；（4）有明顯出血傾向；（5）嚴重心、肺、腎臟、肝臟病史。
所有患者主訴視力突然下降、喪失或眼前黑矇，立即行視力、眼壓、心電圖、頭顱CT、頸部血管磁共振血管成像（MRA）、頸部血管數字減影血管造影（DSA）、頸部血管B型超聲、血常規、血漿凝血酶原時間、凝血酶時間、纖維蛋白原、血小板計數檢查。同時行眼底彩色照相及熒光素眼底血管造影（FFA）檢查。FFA檢查采用Topcon 50EX眼底相機進行。以熒光素從肘靜脈注射開始計時至視網膜動脈出現熒光顯影為止的時間為臂-視網膜循環時間（A-Rct），以視網膜動脈主干顯影開始計時至后極部視網膜動脈末梢全部充盈的時間為視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間。9例患者均經MRA、DSA檢查確認為頸內動脈閉塞，其中1例并發同側頸外動脈狹窄（圖1，2）。所有患眼眼部檢查表現均符合CRAO的診斷標準[5, 6]。9只眼中，視力無光感4只眼，光感3只眼，手動2只眼。眼壓14～20 mmHg，平均眼壓19 mmHg。所有患眼視網膜蒼白，黃斑櫻桃紅，視網膜動脈血管變細。FFA檢查，A-Rct≥35 s 4只眼，≥25 s～＜35 s 5只眼；視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間≥15 s 2只眼，≥12 s～＜15 s 3只眼，≥9 s～＜12 s 4只眼。參照文獻[6]的標準，以后睫狀短動脈經視盤毛細血管網灌注入視網膜中央動脈為逆行充盈。9只眼中，視網膜動脈呈逆行充盈4只眼。
圖1
患者顱腦MRA像。1A.左側頸內動脈閉塞（白箭）；1B.右側頸內動脈閉塞（白箭）
患者血壓經藥物控制為≤140/90 mmHg，采用美國GE-Innova 41001Q數字平板血管造影機行頸總動脈、頸內動脈、頸外動脈、椎動脈造影檢查。造影劑為碘海醇300（國藥準字H10970325，揚子江藥業集團）。頸總動脈和頸內動脈經導管內注入造影劑總量為8 ml，注射速度為6 ml/s；頸外動脈和椎動脈經導管內注入造影劑總量為7 ml，注射速度為5 ml/s。采用自動高壓注射器分別注入各支血管，排除顱內動脈瘤、動靜脈畸形等病變。經滑車上動脈逆行介入溶栓和經頸外動脈順行介入溶栓治療。
常規消毒鋪巾，1%利多卡因眶上神經浸潤麻醉，切開并分離暴露滑車上動脈，阻斷動脈遠端血流，尖刀挑開血動脈管壁后導絲導入微導管，眼動脈造影采用1 ml注射器均勻緩慢注入造影劑行DSA檢查，眼動脈及眼環顯影即證實正確插入。頸外動脈順行溶栓采用股動脈插管，微導管插入頸外動脈腦膜中動脈分支。9只眼中，經滑車上動脈導管插入獲得成功8只眼（圖3A）；經滑車上動脈插管不成功，經股動脈將微導管置入同側頸外動脈腦膜中動脈分支1只眼（圖3B）。采用間歇性注藥方式注入尿激酶，總用量40萬U；溶栓過程中經微導管注入罌粟堿30 mg[3]。溶栓前后應用罌粟堿擴張血管，預防導管和藥物刺激引起的動脈血管痙攣，增加眼動脈血流灌注。溶栓治療后繼續CRAO的常規序貫治療。
尿激酶注射完畢后復查DSA，觀察眼動脈及其分支有無變化以及循環時間、眼環顯影狀況。以眼動脈及其分支增粗、循環時間縮短2 s以上為治療有效。介入溶栓治療后24 h復查視力、眼底及FFA，對比分析治療前后視力、眼底及視網膜血液循環狀況。參照文獻[2]的方法，將視力按無光感、光感、手動、數指/20 cm、0.02、0.05、0.1、0.12、0.15、0.2等級別進行記錄，各相鄰級別記作1行。以A-Rct≤15 s和視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間在2 s內為顯效，即恢復正常；A-Rct較治療前縮短但在16～20 s以內，視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間3～8 s為有效；A-Rct雖較治療前縮短但仍≥21 s，視網膜動脈主干-分支末梢充盈時間≥9 s為無效[5]。同時觀察患者有無眼球活動異常、玻璃體積血以及切口部位血腫、顱內出血、腦栓塞等局部及全身不良反應發生。
2 結果
DSA檢查，眼動脈及其分支血管增粗6只眼，占66.7%；眼環顯影較前明顯6只眼，占66.7%（圖4）。循環時間縮短2 s者3只眼，3 s者3只眼，4 s者2只眼，無變化1只眼。
眼底彩色照相檢查，治療后視網膜血管增粗，視網膜水腫減輕。FFA檢查，A-Rct均較治療前縮短，為16～20 s。視網膜血液循環變化顯效4只眼，占44.4%；有效4只眼，占44.4%；無效1只眼，占11.2%。視力提高3行4只眼，占44.4%；提高2行3只眼，占33.3%；變化在1行以內1只眼，占11.2%；無變化1只眼，占11.2%。
所有患眼眶部皮膚傷口愈合。治療及隨訪過程中均未發生切口部位血腫、顱內出血、腦栓塞等并發癥以及眼球活動異常、玻璃體積血等眼部不良反應。
3 討論
眼動脈是頸內動脈的分支血管，CRAO和急性腦梗死有相似的發病機制。CRAO溶栓治療時間窗是參考急性腦梗死溶栓治療的適應證和禁忌癥。急性腦梗死溶栓治療時間窗是4.5 h以內，超過時間窗溶栓治療會增加顱內出血并發癥。本組患者治療時間最長在發病后72 h，盡管超過了4.5 h以內的最佳治療時間窗，但介入溶栓治療后仍有較好的效果。FFA檢查顯示，A-Rct均較治療前縮短；DSA檢查，與治療前比較，眼動脈及其分支增粗、循環加快，眼環顯影更明顯，眼動脈及其分支循環變快。分析可能的原因是，與急性腦梗死比較，單純CRAO不伴有顱內腦組織缺血壞死，其血管壁壞死和再灌注損傷出血的可能性小。另外，與眼動脈及其分支血管的解剖特征有關，眼動脈血流來自頸內動脈和頸外動脈，同時也是頸內動脈和頸外動脈之間重要側支循環通路。眼動脈與頸外動脈的鼻支、顳淺支、腦膜中動脈及下頜動脈、眶下動脈交通吻合，CRAO發生后側支循環代償供血。眼動脈屬于頸內動脈閉塞后的次級側支循環途徑，頸內動脈狹窄并逐漸發展成為閉塞，次級的側支循環途徑才得以建立[7]。Durst等[8]發現，在頸內動脈眼動脈段動脈瘤栓塞后容易并發眼動脈阻塞，眼動脈血流阻斷后出現眼部缺血性癥狀，但由于眼動脈的側支循環通路開放，大多數眼部缺血性癥狀會逐漸好轉，較少發生惡化或不可逆改變。Rouchaud等[9]發現，頸內動脈閉塞后眼動脈血流阻斷或流量減低，通過側支循環競爭頸外動脈血流，并形成一個流量均衡點；運用DSA評估眼動脈血流阻斷或血流降低后的側支循環狀況，發現21%的患眼眼動脈血流阻斷，11%的患眼眼動脈血流減少。頸內動脈閉塞后眼動脈血流減低，通過顱內外血管的自身調節、側支循環的建立來代償缺血，將頸外動脈的血液通過吻合支向眼動脈供血，這可能是頸內動脈閉塞后沒有立刻出現CRAO癥狀的原因。我們分析，發生CRAO時可能存在視網膜缺血半暗帶是超過急性腦梗死溶栓治療時間窗后溶栓治療有效的原因，但這尚需進一步研究來確定。值得注意的是，本組1例患者經滑車上動脈逆行介入溶栓治療后A-Rct無縮短，視力無提高。考慮與其血管纖細，經滑車上動脈插管不順利，血栓部位的溶栓藥物濃度偏低有關。
有研究采用眶上動脈逆行性動脈內注射藥物，但我們發現眶上動脈變異較大而且血管較細，微導管插入困難、成功概率低；而滑車上動脈位置相對固定，變異較少，管徑相對較粗，微導管易于插入，是逆行眼動脈介入溶栓治療比較合適的入路[10, 11]。采取間歇性方式給藥，依靠動脈收縮期的壓力將溶栓藥物注入到眼動脈及其視網膜動脈內起到溶栓效果。我們對1例CRAO伴有同側頸內動脈閉塞患者通過DSA頸外動脈造影，結果顯示眼動脈和頸外動脈腦膜中動脈分支吻合狀況，通過頸外動脈腦膜中動脈分支順行溶栓治療，也取得了較好的效果。分析原因為眼動脈多數起源于頸內動脈，頸內動脈和頸外動脈均參與眼部供血。Ahn等[12]發現，在進行頸內動脈球囊閉塞試驗時，頸外動脈血流逆行灌注進入眼動脈，證實頸內動脈閉塞后84.6%的患者頸外動脈通過側支循環供血眼動脈。Shaibani等[13]發現，眼動脈阻塞后視力喪失的風險為10%，而90%的患者不出現視覺癥狀，因為頸外動脈眼眶分支和眼動脈有豐富的側支循環，通過頸外動脈注入造影劑后發現眼動脈逆行顯影。證實了眼動脈和頸外動脈之間存在豐富的側支循環。發生頸內動脈、眼動脈閉塞后應立即行頸外動脈造影，尋找頸外動脈和眼動脈之間的側支循環通路，及時采取必要的治療措施避免發生永久性視力減退[12]。
本研究采用經滑車上動脈逆行溶栓和經頸外動脈順行溶栓治療新方法，為頸內動脈閉塞不能進行常規超選擇性眼動脈介入溶栓治療的患者提供了給藥途徑，在治療伴發頸內動脈閉塞的CRAO患者中有較高的安全性和有效性。但由于本研究樣本量較小，尚存在一些臨床亟待解決的問題，頸內動脈閉塞開通能夠降低CRAO和缺血性腦血管的發生，可以選擇頸內動脈剝脫術、頸外動脈-頸內動脈搭橋術、頸內動脈介入開通支架成形術，但圍術期腦過度灌注或同側腦組織出血發生率偏高，遠期臨床效果和最佳開通時機還不明確[14]。眼科醫生在診治CRAO患者過程中應重視頸內動脈血管血流狀況評估，眼科、神經科和介入科多學科協作，早期診斷并治療頸內動脈粥樣硬化狹窄，防止頸內動脈粥樣硬化狹窄發生閉塞，使得CRAO發生率增高并且增加治療難度。
