引用本文： 吳越, 胡志翔, 胡旭颋, 厲芬芬, 雷祥, 宋宗明. 板層黃斑裂孔相關視網膜前增生膜填塞聯合自體血覆蓋治療退行型板層黃斑裂孔的療效觀察. 中華眼底病雜志, 2017, 33(6): 616-620. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.06.015 復制
板層黃斑裂孔（LMH）分為牽拉型和退行型[1]。牽拉型LMH表現為外叢狀層與外核層的劈裂，伴牽拉性視網膜前膜（ERM）或（和）玻璃體牽拉；退行型LMH表現為中心凹視網膜內層空腔。部分退行型LMH患眼在LMH孔緣可見黃色松軟而粘稠的致密組織，由視網膜色素上皮、成纖維細胞和視網膜內膠原細胞組成。Pang等[2]首次提出伴LMH的相關視網膜前增生膜（LHEP）概念。既往研究報道，退行型LMH的中心凹厚度（CFT）更薄，裂孔直徑更大，橢圓體帶破壞范圍更廣[1, 3-6]，患眼視力較差。提示LHEP是視網膜組織嚴重損傷后的自我修復產物，手術去除可能誘發全層黃斑裂孔。因此LHEP對于臨床處理退行型LMH及判斷預后至關重要。Ko等[7]報道常規玻璃體切割手術（PPV）聯合內界膜（ILM）手術對合并有LHEP的LMH治療效果不理想。長期以來成分血在黃斑裂孔手術中被用于促進裂孔的閉合[8, 9]。LHEP翻轉填塞保留了中心凹塑形所需的支架；自體全血含轉化生長因子、血小板獲得性生長因子、纖維細胞生長因子等多種生長因子，兩者結合能有效促進退行型LMH中心凹形態的恢復。我們采用PPV聯合LHEP翻轉填塞聯合自體血覆蓋手術治療了一組退行型LMH患者。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床病例分析。2014年4月至2016年9月在溫州醫科大學眼視光醫院檢查確診的LMH患眼28例28只眼納入研究。本次研究通過溫州醫科大學倫理委員會審核。患者均獲知情并簽署同意書。其中，男性2例2只眼，女性26例26只眼；右眼16只，左眼12只。平均年齡（63.86±14.42）歲。患者存在不同程度視力下降、視物變形；視力降低與病變損害程度一致。有完整就診記錄。
參照文獻[10]標準確立本組患眼LMH診斷標準：不規則中心凹輪廓、中心凹內層斷裂、位于外叢狀層與外核層間的視網膜內層劈裂但中心凹光感受器完整。根據文獻[1]診斷標準確立本組退行型、牽拉型LMH納入標準。退行型LMH：以中心凹視網膜內層空腔為特征，可影響視網膜各層，橢圓體破壞。牽拉型LMH：以視網膜感覺神經層的外叢狀層與外核層的劈裂為特征，伴牽拉性ERM或（和）玻璃體牽拉。排除標準：全層黃斑裂孔、視網膜脫離或玻璃體視網膜增生性病變病史、糖尿病視網膜病變、玻璃體積血、視網膜血管阻塞、葡萄膜炎、外傷、視神經萎縮、眼內腫瘤、青光眼、角膜混濁或數據記錄不完整者。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、醫學驗光、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、頻域光相干斷層掃描（SD-OCT）、B型超聲檢查和眼軸長度（AL）測量。采用標準對數視力表行BCVA檢查，記錄時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力；采用德國蔡司公司IOLMaster測量AL。采用德國海德堡公司SD-OCT儀對黃斑區進行掃描。參照文獻[11]方法測量中間視網膜水平裂孔最大直徑和ILM水平裂孔最大直徑。外層視網膜完整性采用SD-OCT灰階圖中橢圓體帶和外界膜（ELM）完整性進行評估。將其分為完整、中斷、缺失。其中，缺損＜200 μm定義為中斷；缺損≥200 μm為定義為缺失[12]。患眼平均logMAR BCVA 0.65±0.48；平均AL（25.41±3.04）mm。退行型、牽拉型裂孔分別為10、18只眼。
根據手術方法分別將退行型、牽拉型裂孔患眼分為膜填塞組、常規組。膜填塞組患眼行PPV、LHEP翻轉填塞聯合自體血覆蓋手術；常規組患眼行PPV聯合ILM剝除手術。兩組患者年齡、性別構成比、眼別比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表1）。患眼logMAR BCVA、AL、中間視網膜水平測量裂孔直徑、晶狀體狀態比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；ILM水平裂孔直徑比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2，3）。膜填塞組、常規組患眼CFT分別為（124.00±36.86）、（193.67±60.29） μm，差異無統計學意義（t=3.311，P=0.003）；橢圓體帶完整性比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表4）。
表1
兩組患者平均年齡、性別構成比、眼別比較
表2
兩組患眼logMAR BCVA、AL和裂孔直徑比較
表3
兩組患眼晶狀體狀態比較[眼數（只），%]
表4
兩組患眼ELM、橢圓體帶完整性比較
所有患眼均接受標準經睫狀體平坦部三通道23G PPV。手術由同一位具有豐富PPV經驗的醫生完成。有晶狀體眼均聯合白內障超聲乳化人工晶狀體植入，兩組患眼白內障超聲乳化人工晶狀體植入眼數比較，差異有統計學意義（t=5.185，P=0.023）。手術中除常規操作外，膜填塞組、常規組分別有1、5只眼曲安奈德（TA）輔助清除玻璃體后皮質。兩組TA輔助眼數比較，差異無統計學意義（t=1.207，P=0.272）。膜填塞組患眼常規PPV后不行ILM剝除，用鉆石刷或ILM鑷剝離黃斑表面LHEP，保留裂孔緣LHEP，修剪成合適的大小后填塞于裂孔處手術中即時從患者肘前靜脈抽取約2 ml靜脈血備用，氣液交換后將準備好的自體全血通過笛形針注入玻璃體腔內覆蓋于黃斑表面，數分鐘后黃斑表面形成血凝塊；氣液交換后玻璃體腔注入C3F8。常規組患眼LMH處注入粘彈劑Duovisc，0.125%吲哚青綠（ICG）輔助染色剝除ILM和（或）ERM，氣液交換后玻璃體腔注入C3F8。所有患者手術后保持面向下體位至少2周。
手術后隨訪3～14個月。平均隨訪時間（6.45±3.15）個月。膜填塞組、常規組患者平均隨訪時間分別為（5.45±1.38）、（7.00±3.72）個月；兩組患者平均隨訪時間比較，差異無統計學意義（t=1.581，P=0.127）。以末次隨訪時間作為療效判斷時間點。根據文獻[10]標準將中心凹形態分為3類進行評估：（1）中心凹形態恢復，視網膜內層無囊腫或劈裂；（2）中心凹形態改善，但仍有殘余囊腔或劈裂；（3）持續存在的中心凹板層缺損。
采用SPSS21.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（
）表示。兩組患眼之間外層視網膜形態、中心凹形態及白內障超聲乳化率和人工晶狀體植人手術率比較采用χ2檢驗；LMH閉合率采用Fisher確切概率法檢驗。手術后BCVA、CFT、橢圓體帶、ELM、中心凹形態比較采用Mann-Whitney檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
末次隨訪時，28只眼的平均logMAR BCVA為0.32±0.28，較手術前提高0.33±0.37 logMAR單位；手術前、后logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（t=?4.814，P＜0.001）。膜填塞組、常規組患眼logMAR BCVA分別為0.34±0.27、0.31±0.29；與手術前logMAR BCVA比較，差異均有統計學意義（Z=?3.519、?4.945，P＜0.001）（圖1）。
圖1
常規組、膜填塞組患眼手術前后logMAR BCVA比較。1A.常規組；1B.膜填塞組。*P＜0.005
膜填塞組、常規組患眼CFT分別為（200.10±58.78）、（226.61±70.49）μm。與手術前CFT比較，常規組患眼差異無統計學意義（Z=?1.455，P=0.146），膜填塞組患眼差異有統計學意義（Z=?2.798，P=0.005）；兩組患眼之間CFT比較，差異無統計學意義（t=1.008，P=0.323）。膜填塞組、常規組患眼ELM、橢圓體帶完整性比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表5）。
表5
兩組患眼ELM、橢圓體帶完整性比較
膜填塞組10只眼中，中心凹形態恢復9只眼，占90.0%；中心凹形態改善1只眼，占10.0%（圖2）。常規組18只眼中，中心凹形態恢復10只眼，占55.6%；中心凹形態改善8只眼，占44.4%。兩組患眼中心凹形態比較，差異無統計學意義（χ2=3.497，P=0.061）。兩組患眼LMH均閉合，占100.0%。
圖2
膜填塞組患眼手術后SD-OCT像。2A.手術后6個月，中心凹形態不規則，橢圓體帶連續性恢復（黑箭）；2B.手術后8個月，中心凹形態平整，橢圓體帶不連續（黑箭）
3 討論
近幾年來對LMH行手術干預仍然存在爭議[13-16]。隨著OCT檢查技術的進步，對黃斑中心凹形態的觀察更加直觀、精確，有學者主張對有癥狀的LMH患者行PPV。Michalewska等[17]報道92%患者手術后視力提高≥2行（Snellen視力表）。Figueroa等 [18] 對12例牽拉型LMH行ILM剝除手術，手術后末次隨訪 BCVA≥ 20/32。本研究結果與以上報道相似，提示PPV聯合ILM剝除手術可使大部分LMH患者視力改善。
對于不同類型的LMH，目前尚無選擇性的手術治療策略，特別是合并有LHEP的退行型LMH，因其解剖結構的特殊性，手術中如直接剝除ILM可能影響LMH愈合，甚至繼發全層黃斑裂孔。Jaesang等[7]采用PPV聯合ILM剝除手術治療73例LMH患者，手術后無LHEP患眼BCVA顯著提高，有LHEP患眼BCVA無明顯改善；而Shiraga等[19] 采用LHEP翻轉填塞聯合ILM剝除離手術治療20例有LHEP的LMH患者，末次隨訪時logMAR BCVA顯著提高，但該研究未設置對照組。本研究結果與Shiraga等[19]相似，提示LHEP翻轉填塞可有效提高退行型LMH患眼手術后BCVA。
Beatty等[20]報道PPV聯合ILM剝除離手術治療10例LMH，手術后2只眼中心凹形態平整， 4只眼形態不規則，4只眼持續板層缺損。Michalewska等[17]用相同方法治療26例LMH， 手術后仍有約1/3LMH存在中心凹缺損。Shiraga等[19]對有LHEP的LMH采用LHEP翻轉填塞聯合ILM剝除技術，手術后75% LMH中心凹形態規則，20%不規則，5%持續板層缺損，與以往手術方式比較裂孔閉合率有顯著提高。本研究結果顯示，膜填塞組患眼手術后中心凹形態恢復較常規組更好，與Shiraga等[19]結果相似。LHEP內含星形膠質細胞、Müller細胞，星形膠質細胞可吞噬因損傷而解體破碎的神經元、進行缺損的修補填充，具有框架、支持、滋養、修復、再生作用；Muller細胞能誘導視網膜前體細胞向視網膜神經節細胞分化，是視網膜神經上皮層中唯一能夠增生以形成致密膠質物質的細胞；兩種細胞的增生可以交織視網膜神經上皮組織、促使LMH閉合。OCT檢查可見LHEP與LMH內的視網膜缺損相連， ILM剝除時若連LHEP一同撕除，可能導致組織缺失，影響裂孔閉合。故我們認為手術中LHEP的保留、填塞有助于中心凹形態的重構塑形。
目前對有LHEP的LMH手術后CFT變化的相關報道仍較少，Shiraga等[19]采用LHEP翻轉填塞聯合ILM剝除手術進行治療，手術后CFT較手術前顯著增厚。本研究結果顯示，膜填塞組患眼手術后CFT顯著增厚，而常規組無明顯增厚。我們認為LHEP內的星形膠質細胞為中心凹塑形提供支架、自體全血提供各種生長因子以及Müller細胞的爬行增生進一步改善了CFT。但LHEP填塞聯合自體血覆蓋技術是否在形態與功能上的修復優于常規手術方法仍需大量隨機對照研究結果加以證實。
對于板層黃斑裂孔的治療目前大部分學者主張行ILM 剝除，但ILM剝除過程中仍存在損傷視網膜組織等風險，Terasaki等[21]曾報道部分LMH患者ILM剝除后出現暗適應時間延遲、多焦視網膜電圖b波振幅下降及小的旁中心暗點、視敏度下降等改變。由于LHEP附著于ILM表面，增加了ILM剝除的難度，剝除過程易傷及局部視網膜組織，同時ICG染色也增加了視網膜毒性風險。本研究膜填塞組未行ILM剝除，結果顯示手術后LMH均能達到解剖學閉合，故對于非牽拉因素引起的退行型 LMH是否必須行ILM剝除仍需進一步研究。
本次研究為回顧性病例分析，存在樣本量少、隨訪時間短等不足。對于有LHEP的退行型LMH采用LHEP翻轉填塞聯合自體血覆蓋技術是否在解剖學及功能恢復上更優于常規手術方法仍需大量的隨機對照研究來證實。
板層黃斑裂孔（LMH）分為牽拉型和退行型[1]。牽拉型LMH表現為外叢狀層與外核層的劈裂，伴牽拉性視網膜前膜（ERM）或（和）玻璃體牽拉；退行型LMH表現為中心凹視網膜內層空腔。部分退行型LMH患眼在LMH孔緣可見黃色松軟而粘稠的致密組織，由視網膜色素上皮、成纖維細胞和視網膜內膠原細胞組成。Pang等[2]首次提出伴LMH的相關視網膜前增生膜（LHEP）概念。既往研究報道，退行型LMH的中心凹厚度（CFT）更薄，裂孔直徑更大，橢圓體帶破壞范圍更廣[1, 3-6]，患眼視力較差。提示LHEP是視網膜組織嚴重損傷后的自我修復產物，手術去除可能誘發全層黃斑裂孔。因此LHEP對于臨床處理退行型LMH及判斷預后至關重要。Ko等[7]報道常規玻璃體切割手術（PPV）聯合內界膜（ILM）手術對合并有LHEP的LMH治療效果不理想。長期以來成分血在黃斑裂孔手術中被用于促進裂孔的閉合[8, 9]。LHEP翻轉填塞保留了中心凹塑形所需的支架；自體全血含轉化生長因子、血小板獲得性生長因子、纖維細胞生長因子等多種生長因子，兩者結合能有效促進退行型LMH中心凹形態的恢復。我們采用PPV聯合LHEP翻轉填塞聯合自體血覆蓋手術治療了一組退行型LMH患者。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床病例分析。2014年4月至2016年9月在溫州醫科大學眼視光醫院檢查確診的LMH患眼28例28只眼納入研究。本次研究通過溫州醫科大學倫理委員會審核。患者均獲知情并簽署同意書。其中，男性2例2只眼，女性26例26只眼；右眼16只，左眼12只。平均年齡（63.86±14.42）歲。患者存在不同程度視力下降、視物變形；視力降低與病變損害程度一致。有完整就診記錄。
參照文獻[10]標準確立本組患眼LMH診斷標準：不規則中心凹輪廓、中心凹內層斷裂、位于外叢狀層與外核層間的視網膜內層劈裂但中心凹光感受器完整。根據文獻[1]診斷標準確立本組退行型、牽拉型LMH納入標準。退行型LMH：以中心凹視網膜內層空腔為特征，可影響視網膜各層，橢圓體破壞。牽拉型LMH：以視網膜感覺神經層的外叢狀層與外核層的劈裂為特征，伴牽拉性ERM或（和）玻璃體牽拉。排除標準：全層黃斑裂孔、視網膜脫離或玻璃體視網膜增生性病變病史、糖尿病視網膜病變、玻璃體積血、視網膜血管阻塞、葡萄膜炎、外傷、視神經萎縮、眼內腫瘤、青光眼、角膜混濁或數據記錄不完整者。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、醫學驗光、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、頻域光相干斷層掃描（SD-OCT）、B型超聲檢查和眼軸長度（AL）測量。采用標準對數視力表行BCVA檢查，記錄時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力；采用德國蔡司公司IOLMaster測量AL。采用德國海德堡公司SD-OCT儀對黃斑區進行掃描。參照文獻[11]方法測量中間視網膜水平裂孔最大直徑和ILM水平裂孔最大直徑。外層視網膜完整性采用SD-OCT灰階圖中橢圓體帶和外界膜（ELM）完整性進行評估。將其分為完整、中斷、缺失。其中，缺損＜200 μm定義為中斷；缺損≥200 μm為定義為缺失[12]。患眼平均logMAR BCVA 0.65±0.48；平均AL（25.41±3.04）mm。退行型、牽拉型裂孔分別為10、18只眼。
根據手術方法分別將退行型、牽拉型裂孔患眼分為膜填塞組、常規組。膜填塞組患眼行PPV、LHEP翻轉填塞聯合自體血覆蓋手術；常規組患眼行PPV聯合ILM剝除手術。兩組患者年齡、性別構成比、眼別比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表1）。患眼logMAR BCVA、AL、中間視網膜水平測量裂孔直徑、晶狀體狀態比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；ILM水平裂孔直徑比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2，3）。膜填塞組、常規組患眼CFT分別為（124.00±36.86）、（193.67±60.29） μm，差異無統計學意義（t=3.311，P=0.003）；橢圓體帶完整性比較，差異有統計學意義（P＜0.05）（表4）。
表1
兩組患者平均年齡、性別構成比、眼別比較
表2
兩組患眼logMAR BCVA、AL和裂孔直徑比較
表3
兩組患眼晶狀體狀態比較[眼數（只），%]
表4
兩組患眼ELM、橢圓體帶完整性比較
所有患眼均接受標準經睫狀體平坦部三通道23G PPV。手術由同一位具有豐富PPV經驗的醫生完成。有晶狀體眼均聯合白內障超聲乳化人工晶狀體植入，兩組患眼白內障超聲乳化人工晶狀體植入眼數比較，差異有統計學意義（t=5.185，P=0.023）。手術中除常規操作外，膜填塞組、常規組分別有1、5只眼曲安奈德（TA）輔助清除玻璃體后皮質。兩組TA輔助眼數比較，差異無統計學意義（t=1.207，P=0.272）。膜填塞組患眼常規PPV后不行ILM剝除，用鉆石刷或ILM鑷剝離黃斑表面LHEP，保留裂孔緣LHEP，修剪成合適的大小后填塞于裂孔處手術中即時從患者肘前靜脈抽取約2 ml靜脈血備用，氣液交換后將準備好的自體全血通過笛形針注入玻璃體腔內覆蓋于黃斑表面，數分鐘后黃斑表面形成血凝塊；氣液交換后玻璃體腔注入C3F8。常規組患眼LMH處注入粘彈劑Duovisc，0.125%吲哚青綠（ICG）輔助染色剝除ILM和（或）ERM，氣液交換后玻璃體腔注入C3F8。所有患者手術后保持面向下體位至少2周。
手術后隨訪3～14個月。平均隨訪時間（6.45±3.15）個月。膜填塞組、常規組患者平均隨訪時間分別為（5.45±1.38）、（7.00±3.72）個月；兩組患者平均隨訪時間比較，差異無統計學意義（t=1.581，P=0.127）。以末次隨訪時間作為療效判斷時間點。根據文獻[10]標準將中心凹形態分為3類進行評估：（1）中心凹形態恢復，視網膜內層無囊腫或劈裂；（2）中心凹形態改善，但仍有殘余囊腔或劈裂；（3）持續存在的中心凹板層缺損。
采用SPSS21.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（
）表示。兩組患眼之間外層視網膜形態、中心凹形態及白內障超聲乳化率和人工晶狀體植人手術率比較采用χ2檢驗；LMH閉合率采用Fisher確切概率法檢驗。手術后BCVA、CFT、橢圓體帶、ELM、中心凹形態比較采用Mann-Whitney檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
末次隨訪時，28只眼的平均logMAR BCVA為0.32±0.28，較手術前提高0.33±0.37 logMAR單位；手術前、后logMAR BCVA比較，差異有統計學意義（t=?4.814，P＜0.001）。膜填塞組、常規組患眼logMAR BCVA分別為0.34±0.27、0.31±0.29；與手術前logMAR BCVA比較，差異均有統計學意義（Z=?3.519、?4.945，P＜0.001）（圖1）。
圖1
常規組、膜填塞組患眼手術前后logMAR BCVA比較。1A.常規組；1B.膜填塞組。*P＜0.005
膜填塞組、常規組患眼CFT分別為（200.10±58.78）、（226.61±70.49）μm。與手術前CFT比較，常規組患眼差異無統計學意義（Z=?1.455，P=0.146），膜填塞組患眼差異有統計學意義（Z=?2.798，P=0.005）；兩組患眼之間CFT比較，差異無統計學意義（t=1.008，P=0.323）。膜填塞組、常規組患眼ELM、橢圓體帶完整性比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）（表5）。
表5
兩組患眼ELM、橢圓體帶完整性比較
膜填塞組10只眼中，中心凹形態恢復9只眼，占90.0%；中心凹形態改善1只眼，占10.0%（圖2）。常規組18只眼中，中心凹形態恢復10只眼，占55.6%；中心凹形態改善8只眼，占44.4%。兩組患眼中心凹形態比較，差異無統計學意義（χ2=3.497，P=0.061）。兩組患眼LMH均閉合，占100.0%。
圖2
膜填塞組患眼手術后SD-OCT像。2A.手術后6個月，中心凹形態不規則，橢圓體帶連續性恢復（黑箭）；2B.手術后8個月，中心凹形態平整，橢圓體帶不連續（黑箭）
3 討論
近幾年來對LMH行手術干預仍然存在爭議[13-16]。隨著OCT檢查技術的進步，對黃斑中心凹形態的觀察更加直觀、精確，有學者主張對有癥狀的LMH患者行PPV。Michalewska等[17]報道92%患者手術后視力提高≥2行（Snellen視力表）。Figueroa等 [18] 對12例牽拉型LMH行ILM剝除手術，手術后末次隨訪 BCVA≥ 20/32。本研究結果與以上報道相似，提示PPV聯合ILM剝除手術可使大部分LMH患者視力改善。
對于不同類型的LMH，目前尚無選擇性的手術治療策略，特別是合并有LHEP的退行型LMH，因其解剖結構的特殊性，手術中如直接剝除ILM可能影響LMH愈合，甚至繼發全層黃斑裂孔。Jaesang等[7]采用PPV聯合ILM剝除手術治療73例LMH患者，手術后無LHEP患眼BCVA顯著提高，有LHEP患眼BCVA無明顯改善；而Shiraga等[19] 采用LHEP翻轉填塞聯合ILM剝除離手術治療20例有LHEP的LMH患者，末次隨訪時logMAR BCVA顯著提高，但該研究未設置對照組。本研究結果與Shiraga等[19]相似，提示LHEP翻轉填塞可有效提高退行型LMH患眼手術后BCVA。
Beatty等[20]報道PPV聯合ILM剝除離手術治療10例LMH，手術后2只眼中心凹形態平整， 4只眼形態不規則，4只眼持續板層缺損。Michalewska等[17]用相同方法治療26例LMH， 手術后仍有約1/3LMH存在中心凹缺損。Shiraga等[19]對有LHEP的LMH采用LHEP翻轉填塞聯合ILM剝除技術，手術后75% LMH中心凹形態規則，20%不規則，5%持續板層缺損，與以往手術方式比較裂孔閉合率有顯著提高。本研究結果顯示，膜填塞組患眼手術后中心凹形態恢復較常規組更好，與Shiraga等[19]結果相似。LHEP內含星形膠質細胞、Müller細胞，星形膠質細胞可吞噬因損傷而解體破碎的神經元、進行缺損的修補填充，具有框架、支持、滋養、修復、再生作用；Muller細胞能誘導視網膜前體細胞向視網膜神經節細胞分化，是視網膜神經上皮層中唯一能夠增生以形成致密膠質物質的細胞；兩種細胞的增生可以交織視網膜神經上皮組織、促使LMH閉合。OCT檢查可見LHEP與LMH內的視網膜缺損相連， ILM剝除時若連LHEP一同撕除，可能導致組織缺失，影響裂孔閉合。故我們認為手術中LHEP的保留、填塞有助于中心凹形態的重構塑形。
目前對有LHEP的LMH手術后CFT變化的相關報道仍較少，Shiraga等[19]采用LHEP翻轉填塞聯合ILM剝除手術進行治療，手術后CFT較手術前顯著增厚。本研究結果顯示，膜填塞組患眼手術后CFT顯著增厚，而常規組無明顯增厚。我們認為LHEP內的星形膠質細胞為中心凹塑形提供支架、自體全血提供各種生長因子以及Müller細胞的爬行增生進一步改善了CFT。但LHEP填塞聯合自體血覆蓋技術是否在形態與功能上的修復優于常規手術方法仍需大量隨機對照研究結果加以證實。
對于板層黃斑裂孔的治療目前大部分學者主張行ILM 剝除，但ILM剝除過程中仍存在損傷視網膜組織等風險，Terasaki等[21]曾報道部分LMH患者ILM剝除后出現暗適應時間延遲、多焦視網膜電圖b波振幅下降及小的旁中心暗點、視敏度下降等改變。由于LHEP附著于ILM表面，增加了ILM剝除的難度，剝除過程易傷及局部視網膜組織，同時ICG染色也增加了視網膜毒性風險。本研究膜填塞組未行ILM剝除，結果顯示手術后LMH均能達到解剖學閉合，故對于非牽拉因素引起的退行型 LMH是否必須行ILM剝除仍需進一步研究。
本次研究為回顧性病例分析，存在樣本量少、隨訪時間短等不足。對于有LHEP的退行型LMH采用LHEP翻轉填塞聯合自體血覆蓋技術是否在解剖學及功能恢復上更優于常規手術方法仍需大量的隨機對照研究來證實。
