糖尿病視網膜病變（DR）玻璃體切割手術后高眼壓的發生與DR類型、分級、是否合并黃斑脫離、手術方式、填充物種類等相關。早期高眼壓發生的主要原因為激光光凝、炎癥反應、填充物填充過量、黏彈劑殘留、睫狀體功能不全；早中期高眼壓發生除上述原因外，還與氣體膨脹峰值、環扎手術、前房積血相關；中期高眼壓發生原因主要為前房積血或硅油進入前房阻塞房角；晚期高眼壓發生原因則為青光眼、硅油乳化、糖皮質激素的長期使用、虹膜切口閉鎖以及切口閉合。及時對癥處理、停用糖皮質激素、降眼壓滴眼液和抗青光眼手術治療后，多數患者眼壓可以獲得良好控制。但仍有少數患者出現不明原因的難控性高眼壓，有待進一步研究探索。
引用本文： 曹曼婧, 唐羅生. 糖尿病視網膜病變玻璃體切割手術后高眼壓的相關因素與處理. 中華眼底病雜志, 2017, 33(4): 420-423. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.04.026 復制
糖尿病視網膜病變（DR）玻璃體切割手術（PPV）后高眼壓是影響患者視力預后的重要危險因素[1]。DR類型、分級、是否合并黃斑脫離、手術方式、填充物種類等均與DR 患眼PPV后高眼壓密切相關。深入了解DR PPV后高眼壓發生的原因及處理方式具有重要的臨床意義。現對DR PPV后高眼壓發生的相關因素及處理作一綜述，以期從病因學角度盡早發現高眼壓，及時控制眼壓進程，甚至預防高眼壓的發生，改善患者預后。
1 PPV后高眼壓及其危害
DR PPV后高眼壓標準目前尚未達成統一，多數研究者將PPV后高眼壓定義為：非接觸式眼壓計測量眼壓大于25 mmHg[2-4]（1 mmHg=0.133 kPa），接觸式眼壓計（Goldmann眼壓計）測量大于21 mmHg[5, 6]。其發生率為13%～56%[6-8]。Honavar等[9]將PPV后1周內、1～6周、6周以上發生的高眼壓分別定義為早、中、晚期高眼壓。有按照此分類方法進行研究的報道[5, 7]，但更多研究未明確區分出現高眼壓的區間。雖然目前各研究的隨訪間隔時間和終點時間長短不一，但因為PPV后不同時間段出現高眼壓的原因不同，因此仍應關注患者高眼壓出現的相應時間區間，針對不同時間區間的不同病因采取相應的治療措施。本文采用Honavar等[9]定義的高眼壓標準。
PPV后高眼壓與不良視力密切相關。徐靜嫻等[10]認為PPV后高眼壓對視神經損害是手術后不良視力預后的主要原因。相較其他眼底疾病，DR玻璃體及視網膜病變更復雜、手術耗時更長、手術中使用填充物機會更多，手術后更容易出現高眼壓[11-13]。而且同等程度的眼壓升高，DR患者較非DR患者更容易出現視神經受損和視力損害[13, 14]。因此，及時發現PPV后升高的眼壓并進行相應的處理，可以避免長期高眼壓損害，改善患者最終的疾病轉歸。
2 PPV后高眼壓的相關影響因素
2.1 與PPV后高眼壓發生無關的危險因素
既往認為患者的全身因素對PPV的預后存在影響，手術前控制不良的血糖及血壓等均可能導致高眼壓發生。但國內外觀察性研究發現，患者性別、糖尿病類型以及不良的血糖控制（糖化血紅蛋白＞8.0%）對患者手術后高眼壓均無明顯影響；手術前玻璃體積血及全視網膜激光光凝也非危險因素[4, 6, 15]。
2.2 PPV前和手術中的高危因素
PPV前高危因素主要為玻璃體腔內血管內皮生長因子（VEGF）濃度。DR患者玻璃體腔內高濃度VEGF促進白細胞的遷移和與毛細血管內皮細胞的黏附，增加血管通透性及促進新生血管生成，患者手術后出血、視網膜脫離等并發癥發生的幾率增高，并且與手術后高眼壓密切相關[16]。因此，引起玻璃體腔內高濃度VEGF的病變則更容易出血手術后高眼壓，如增生型DR（PDR）、分級更高的DR[3]。
手術中的高危因素主要為晶狀體摘除。Park等[17]對比觀察PPV聯合晶狀體手術與單純PPV后高眼壓的發生情況。結果發現，PPV聯合晶狀體摘除者高眼壓發生率較單純PPV者高20%。聯合晶狀體手術的患眼小梁網被晶狀體皮質和囊袋的碎片阻塞以及殘留的粘彈劑均可影響房水排出。聯合手術相對于單純PPV操作更為復雜，耗時也更長，手術后更容易出現炎癥反應。晶狀體缺如狀態也使得填充的硅油或氣體與瞳孔緣虹膜靠近，增加瞳孔阻滯的危險性[2]。
2.3 PPV后不同時期高眼壓的相關影響因素
手術后24 h內高眼壓發生率為12.7%～22.5%[3, 6, 11, 12]。Muether等[11]與Hasegawa等[12]的研究結果顯示，DR患者手術后5 h內即可出現高眼壓，并且早期出現高眼壓的患者在中晚期更易出現持續高眼壓狀態。Sharma等[6]隨訪發現，手術后24 h出現高眼壓的患者在手術后6個月末次隨訪時最佳矯正視力仍較差。與Henderer等[18]觀察結果相符。
手術后24 h內出現高眼壓主要與手術操作及手術后炎癥反應相關。手術中激光光凝破壞了血視網膜屏障，影響脈絡膜靜脈回流并增加液體滲漏，易出現脈絡膜水腫、睫狀體充血，導致房水經葡萄膜鞏膜途徑流出減少[19]。Han等[20]認為當手術中激光光凝點數為1000點及能量在1000 mW以上時，手術后發生高眼壓的概率極大增加。Murphy等[21]發現激光光凝點數可能與手術后高眼壓存在線性相關關系。手術完畢時硅油或氣體填充過量[7, 22, 23]、黏彈劑殘留[22]均可導致高眼壓。而手術后炎癥反應、色素細胞、視桿細胞、玻璃體腔之間失平衡[24]、視網膜色素上皮細胞或炎性碎片阻塞小梁網[12]也影響房水排出而引起高眼壓。
手術后1周內出現高眼壓的概率約為20.0%～76.0%[7, 8, 13]；主要與填充物性質和手術后反應相關。（1）膨脹氣體膨脹峰值出現時間。SF6、C3F8分別在手術后2、3～4 d膨脹達峰值[25]，因此填充膨脹氣體的患眼更容易出現高眼壓。（2）合并環扎手術中，環扎致色素層靜脈回流障礙，出現睫狀體水腫和前轉，從而引起前房角狹窄并誘發閉角型青光眼[19]，睫狀體水腫高峰通常在手術后3 d出現[26]，因而行環扎手術的患者此時更易出現高眼壓。（3）前房積血。患者手術后多處于俯臥位，殘余積血或者新鮮的出血容易進入前房，硅油也可隨之一起進入，阻塞前房小梁網[23]。
手術后6周內出現高眼壓的概率約為11.6%～57.1%[5, 7]。最常見原因除前房積血外，還與硅油進入前房有關[23]。有晶狀體眼出現晶狀體懸韌帶松弛或斷裂，硅油進入前房阻塞房角；無晶體眼未行虹膜周切口或纖維膜形成阻塞虹膜周切口，硅油進入前房導致瞳孔阻滯。
手術后6周以上出現高眼壓的概率約為22.0%～30.0%[5, 7, 13, 27]。主要原因為青光眼和開角型青光眼、硅油乳化、長期使用糖皮質激素、虹膜切口閉鎖、切口封閉。新生血管性青光眼（NVG）發生概率約為2.0%～18.0%[28, 29]。Goto等[29]觀察了 512只DR眼手術后422 d的眼壓變化，發現NVG出現在手術后3個月～1年，手術后1年時發生率可達7.1%。年齡小、男性及無晶狀體眼為NVG發生的危險因素。無晶狀體眼（15.0%）比有晶狀體眼（1.4%）更容易出現開角型青光眼，原因可能是無晶狀體眼的前房角氧化作用所致[22]。長期使用糖皮質激素的患者，手術后高眼壓多出現在持續使用4～6周的患眼[7, 23]。手術后6周以上眼內硅油乳化，硅油小滴容易進入前房阻塞房角，阻礙房水外排[30]。虹膜切口閉鎖[23]，前房通道阻塞。
觀察手術切口的動力試驗發現，高眼壓狀態下（20～40 mmHg）比低眼壓狀態下（0～5 mmHg）切口貼合更好[31]，后者主要是發生在23G手術中。推測23G的斜切口類似于一個壓力閥，手術后非高眼壓狀態下23G切口的緩慢滲漏使患者眼壓處于正常水平甚至于低眼壓；而隨著切口愈合，1個月后反而可能出現高眼壓[25]。
3 PPV后高眼壓的處理
PPV可以去除DR玻璃體腔內的VEGF。Wang等[32]和Itakura等[33]發現DR手術后病變繼續進展的患者玻璃腔內VEGF濃度較病情穩定的患者更高。玻璃體腔內VEGF的濃度每增加100 pg/ml，手術后DR繼續進展的概率增加1.539倍[32]。Smith等[34]對近年隨機對照試驗進行總結發現，手術前注射抗VEGF藥物可以減少手術后高眼壓等并發癥的發生。抗VEGF藥也可以減少患者視網膜出血及滲出，減低手術難度、縮短手術時間[35]，常用藥物貝伐單抗與雷珠單抗在手術前的使用具有相同效果[36]。
PPV聯合晶狀體手術需盡可能完整保留晶狀體囊袋并且減少懸韌帶的損傷或盡量將晶狀體囊膜切除干凈[23]。Lee等[37]和Parke等[16]發現，手術中注射曲安奈德的患眼手術后高眼壓發生率降低。其原因可能是糖皮質激素可以減少前房炎癥反應和氧化作用導致的房角變性，因而降低了高眼壓的發生率，且手術后曲安奈德半衰期短，即便引起高眼壓也可通過藥物控制。
對于手術后早期因炎癥反應出現的高眼壓，一般局部予以糖皮質激素類或非甾體類消炎藥，輔以抗青光眼藥物可以取得良好效果[7]。因硅油填充過量的導致的高眼壓較少，及時取出適量硅油后眼壓通常可控制。需注意的是手術中對硅油填充終止時間的把握，觀察到硅油反流時眼壓約達20 mmHg，出現靜脈搏動時提示眼壓超過30 mmHg，出現視網膜中央動脈搏動、阻塞或者視盤蒼白時提示眼壓超過45 mmHg。因此，一旦出現視網膜靜脈搏動，必須停止硅油注入[38]。黏彈劑殘留可在裂隙燈顯微鏡下觀察到，從小切口適量放液，待黏彈劑吸收后眼壓可下降。
環扎手術誘發的高眼壓使用抗青光眼藥物可控制，少數患者需要行抗青手術治療。因此對于存在青光眼高危因素、手術前淺前房的患者需謹慎選擇環扎手術[9]。出現瞳孔阻滯的有晶狀體眼應該立刻行前房沖洗，必要時行硅油取出；無晶狀體眼應行前房穿刺手術或激光周邊虹膜再通術[23]。
對于青光眼患者行相應的抗青光眼治療。手術前眼內注射抗VEGF藥物可以減少手術后發生NVG的概率[13]。對于硅油乳化的患者，及時行硅油取出手術，手術后眼壓控制成功率可達90.0%[23]。而對于糖皮質激素引起的高眼壓，立即停用糖皮質激素滴眼液，改用非甾體類消炎藥，同時根據眼壓情況短時間使用降眼壓藥物，通常眼壓可降到正常水平[7, 23]。虹膜周邊切口閉鎖的患眼應用摻釹釔鋁石榴石激光行虹膜周邊切除，硅油退回至玻璃體腔內眼壓可有效下降[7]。
目前暫無有效預防手術后高眼壓的方法。Ruby等[27]認為，手術后預防性使用乙酰唑胺并不能減少高眼壓的發生，但作者僅觀察了手術后4、8 h眼壓，并未觀察長期眼壓變化。部分臨床研究觀察手術切口選擇與手術后高眼壓發生的關系帶來一些啟示。Ahn等[39]觀察了分別行23G 、20G PPV的338、476例DR患者手術后眼壓變化情況。結果發現，手術后1 d行23G PPV患者眼壓較行20G PPV患者眼壓更穩定，但手術后1周和1個月眼壓差異不明顯。23G與25G切口比較，接受23G PPV患者手術后1 d更容易出現低眼壓[40]。Farouk等[41]觀察了行25G PPV治療的200例DR患者眼壓情況，結果顯示僅15.5%的患者手術后1 d出現明顯眼壓增高，采用有效處理后眼壓均降至正常，隨訪6個月未出現高眼壓。因此盡量使用小切口的手術或許是減少高眼壓發生的有效措施。
4 目前研究的不足
部分患者手術后出現不可控的頑固性高眼壓，硅油取出后仍存在高眼壓且抗青光眼藥物和手術均無良好效果，其局部病理變化有待進一步研究。此外，手術后高眼壓納入標準不統一；研究多局限于臨床癥狀的描述和對癥治療，缺乏明確的病理和生理變化觀察。高眼壓尤其是難治性高眼壓具體發病機制有待進一步探索。
糖尿病視網膜病變（DR）玻璃體切割手術（PPV）后高眼壓是影響患者視力預后的重要危險因素[1]。DR類型、分級、是否合并黃斑脫離、手術方式、填充物種類等均與DR 患眼PPV后高眼壓密切相關。深入了解DR PPV后高眼壓發生的原因及處理方式具有重要的臨床意義。現對DR PPV后高眼壓發生的相關因素及處理作一綜述，以期從病因學角度盡早發現高眼壓，及時控制眼壓進程，甚至預防高眼壓的發生，改善患者預后。
1 PPV后高眼壓及其危害
DR PPV后高眼壓標準目前尚未達成統一，多數研究者將PPV后高眼壓定義為：非接觸式眼壓計測量眼壓大于25 mmHg[2-4]（1 mmHg=0.133 kPa），接觸式眼壓計（Goldmann眼壓計）測量大于21 mmHg[5, 6]。其發生率為13%～56%[6-8]。Honavar等[9]將PPV后1周內、1～6周、6周以上發生的高眼壓分別定義為早、中、晚期高眼壓。有按照此分類方法進行研究的報道[5, 7]，但更多研究未明確區分出現高眼壓的區間。雖然目前各研究的隨訪間隔時間和終點時間長短不一，但因為PPV后不同時間段出現高眼壓的原因不同，因此仍應關注患者高眼壓出現的相應時間區間，針對不同時間區間的不同病因采取相應的治療措施。本文采用Honavar等[9]定義的高眼壓標準。
PPV后高眼壓與不良視力密切相關。徐靜嫻等[10]認為PPV后高眼壓對視神經損害是手術后不良視力預后的主要原因。相較其他眼底疾病，DR玻璃體及視網膜病變更復雜、手術耗時更長、手術中使用填充物機會更多，手術后更容易出現高眼壓[11-13]。而且同等程度的眼壓升高，DR患者較非DR患者更容易出現視神經受損和視力損害[13, 14]。因此，及時發現PPV后升高的眼壓并進行相應的處理，可以避免長期高眼壓損害，改善患者最終的疾病轉歸。
2 PPV后高眼壓的相關影響因素
2.1 與PPV后高眼壓發生無關的危險因素
既往認為患者的全身因素對PPV的預后存在影響，手術前控制不良的血糖及血壓等均可能導致高眼壓發生。但國內外觀察性研究發現，患者性別、糖尿病類型以及不良的血糖控制（糖化血紅蛋白＞8.0%）對患者手術后高眼壓均無明顯影響；手術前玻璃體積血及全視網膜激光光凝也非危險因素[4, 6, 15]。
2.2 PPV前和手術中的高危因素
PPV前高危因素主要為玻璃體腔內血管內皮生長因子（VEGF）濃度。DR患者玻璃體腔內高濃度VEGF促進白細胞的遷移和與毛細血管內皮細胞的黏附，增加血管通透性及促進新生血管生成，患者手術后出血、視網膜脫離等并發癥發生的幾率增高，并且與手術后高眼壓密切相關[16]。因此，引起玻璃體腔內高濃度VEGF的病變則更容易出血手術后高眼壓，如增生型DR（PDR）、分級更高的DR[3]。
手術中的高危因素主要為晶狀體摘除。Park等[17]對比觀察PPV聯合晶狀體手術與單純PPV后高眼壓的發生情況。結果發現，PPV聯合晶狀體摘除者高眼壓發生率較單純PPV者高20%。聯合晶狀體手術的患眼小梁網被晶狀體皮質和囊袋的碎片阻塞以及殘留的粘彈劑均可影響房水排出。聯合手術相對于單純PPV操作更為復雜，耗時也更長，手術后更容易出現炎癥反應。晶狀體缺如狀態也使得填充的硅油或氣體與瞳孔緣虹膜靠近，增加瞳孔阻滯的危險性[2]。
2.3 PPV后不同時期高眼壓的相關影響因素
手術后24 h內高眼壓發生率為12.7%～22.5%[3, 6, 11, 12]。Muether等[11]與Hasegawa等[12]的研究結果顯示，DR患者手術后5 h內即可出現高眼壓，并且早期出現高眼壓的患者在中晚期更易出現持續高眼壓狀態。Sharma等[6]隨訪發現，手術后24 h出現高眼壓的患者在手術后6個月末次隨訪時最佳矯正視力仍較差。與Henderer等[18]觀察結果相符。
手術后24 h內出現高眼壓主要與手術操作及手術后炎癥反應相關。手術中激光光凝破壞了血視網膜屏障，影響脈絡膜靜脈回流并增加液體滲漏，易出現脈絡膜水腫、睫狀體充血，導致房水經葡萄膜鞏膜途徑流出減少[19]。Han等[20]認為當手術中激光光凝點數為1000點及能量在1000 mW以上時，手術后發生高眼壓的概率極大增加。Murphy等[21]發現激光光凝點數可能與手術后高眼壓存在線性相關關系。手術完畢時硅油或氣體填充過量[7, 22, 23]、黏彈劑殘留[22]均可導致高眼壓。而手術后炎癥反應、色素細胞、視桿細胞、玻璃體腔之間失平衡[24]、視網膜色素上皮細胞或炎性碎片阻塞小梁網[12]也影響房水排出而引起高眼壓。
手術后1周內出現高眼壓的概率約為20.0%～76.0%[7, 8, 13]；主要與填充物性質和手術后反應相關。（1）膨脹氣體膨脹峰值出現時間。SF6、C3F8分別在手術后2、3～4 d膨脹達峰值[25]，因此填充膨脹氣體的患眼更容易出現高眼壓。（2）合并環扎手術中，環扎致色素層靜脈回流障礙，出現睫狀體水腫和前轉，從而引起前房角狹窄并誘發閉角型青光眼[19]，睫狀體水腫高峰通常在手術后3 d出現[26]，因而行環扎手術的患者此時更易出現高眼壓。（3）前房積血。患者手術后多處于俯臥位，殘余積血或者新鮮的出血容易進入前房，硅油也可隨之一起進入，阻塞前房小梁網[23]。
手術后6周內出現高眼壓的概率約為11.6%～57.1%[5, 7]。最常見原因除前房積血外，還與硅油進入前房有關[23]。有晶狀體眼出現晶狀體懸韌帶松弛或斷裂，硅油進入前房阻塞房角；無晶體眼未行虹膜周切口或纖維膜形成阻塞虹膜周切口，硅油進入前房導致瞳孔阻滯。
手術后6周以上出現高眼壓的概率約為22.0%～30.0%[5, 7, 13, 27]。主要原因為青光眼和開角型青光眼、硅油乳化、長期使用糖皮質激素、虹膜切口閉鎖、切口封閉。新生血管性青光眼（NVG）發生概率約為2.0%～18.0%[28, 29]。Goto等[29]觀察了 512只DR眼手術后422 d的眼壓變化，發現NVG出現在手術后3個月～1年，手術后1年時發生率可達7.1%。年齡小、男性及無晶狀體眼為NVG發生的危險因素。無晶狀體眼（15.0%）比有晶狀體眼（1.4%）更容易出現開角型青光眼，原因可能是無晶狀體眼的前房角氧化作用所致[22]。長期使用糖皮質激素的患者，手術后高眼壓多出現在持續使用4～6周的患眼[7, 23]。手術后6周以上眼內硅油乳化，硅油小滴容易進入前房阻塞房角，阻礙房水外排[30]。虹膜切口閉鎖[23]，前房通道阻塞。
觀察手術切口的動力試驗發現，高眼壓狀態下（20～40 mmHg）比低眼壓狀態下（0～5 mmHg）切口貼合更好[31]，后者主要是發生在23G手術中。推測23G的斜切口類似于一個壓力閥，手術后非高眼壓狀態下23G切口的緩慢滲漏使患者眼壓處于正常水平甚至于低眼壓；而隨著切口愈合，1個月后反而可能出現高眼壓[25]。
3 PPV后高眼壓的處理
PPV可以去除DR玻璃體腔內的VEGF。Wang等[32]和Itakura等[33]發現DR手術后病變繼續進展的患者玻璃腔內VEGF濃度較病情穩定的患者更高。玻璃體腔內VEGF的濃度每增加100 pg/ml，手術后DR繼續進展的概率增加1.539倍[32]。Smith等[34]對近年隨機對照試驗進行總結發現，手術前注射抗VEGF藥物可以減少手術后高眼壓等并發癥的發生。抗VEGF藥也可以減少患者視網膜出血及滲出，減低手術難度、縮短手術時間[35]，常用藥物貝伐單抗與雷珠單抗在手術前的使用具有相同效果[36]。
PPV聯合晶狀體手術需盡可能完整保留晶狀體囊袋并且減少懸韌帶的損傷或盡量將晶狀體囊膜切除干凈[23]。Lee等[37]和Parke等[16]發現，手術中注射曲安奈德的患眼手術后高眼壓發生率降低。其原因可能是糖皮質激素可以減少前房炎癥反應和氧化作用導致的房角變性，因而降低了高眼壓的發生率，且手術后曲安奈德半衰期短，即便引起高眼壓也可通過藥物控制。
對于手術后早期因炎癥反應出現的高眼壓，一般局部予以糖皮質激素類或非甾體類消炎藥，輔以抗青光眼藥物可以取得良好效果[7]。因硅油填充過量的導致的高眼壓較少，及時取出適量硅油后眼壓通常可控制。需注意的是手術中對硅油填充終止時間的把握，觀察到硅油反流時眼壓約達20 mmHg，出現靜脈搏動時提示眼壓超過30 mmHg，出現視網膜中央動脈搏動、阻塞或者視盤蒼白時提示眼壓超過45 mmHg。因此，一旦出現視網膜靜脈搏動，必須停止硅油注入[38]。黏彈劑殘留可在裂隙燈顯微鏡下觀察到，從小切口適量放液，待黏彈劑吸收后眼壓可下降。
環扎手術誘發的高眼壓使用抗青光眼藥物可控制，少數患者需要行抗青手術治療。因此對于存在青光眼高危因素、手術前淺前房的患者需謹慎選擇環扎手術[9]。出現瞳孔阻滯的有晶狀體眼應該立刻行前房沖洗，必要時行硅油取出；無晶狀體眼應行前房穿刺手術或激光周邊虹膜再通術[23]。
對于青光眼患者行相應的抗青光眼治療。手術前眼內注射抗VEGF藥物可以減少手術后發生NVG的概率[13]。對于硅油乳化的患者，及時行硅油取出手術，手術后眼壓控制成功率可達90.0%[23]。而對于糖皮質激素引起的高眼壓，立即停用糖皮質激素滴眼液，改用非甾體類消炎藥，同時根據眼壓情況短時間使用降眼壓藥物，通常眼壓可降到正常水平[7, 23]。虹膜周邊切口閉鎖的患眼應用摻釹釔鋁石榴石激光行虹膜周邊切除，硅油退回至玻璃體腔內眼壓可有效下降[7]。
目前暫無有效預防手術后高眼壓的方法。Ruby等[27]認為，手術后預防性使用乙酰唑胺并不能減少高眼壓的發生，但作者僅觀察了手術后4、8 h眼壓，并未觀察長期眼壓變化。部分臨床研究觀察手術切口選擇與手術后高眼壓發生的關系帶來一些啟示。Ahn等[39]觀察了分別行23G 、20G PPV的338、476例DR患者手術后眼壓變化情況。結果發現，手術后1 d行23G PPV患者眼壓較行20G PPV患者眼壓更穩定，但手術后1周和1個月眼壓差異不明顯。23G與25G切口比較，接受23G PPV患者手術后1 d更容易出現低眼壓[40]。Farouk等[41]觀察了行25G PPV治療的200例DR患者眼壓情況，結果顯示僅15.5%的患者手術后1 d出現明顯眼壓增高，采用有效處理后眼壓均降至正常，隨訪6個月未出現高眼壓。因此盡量使用小切口的手術或許是減少高眼壓發生的有效措施。
4 目前研究的不足
部分患者手術后出現不可控的頑固性高眼壓，硅油取出后仍存在高眼壓且抗青光眼藥物和手術均無良好效果，其局部病理變化有待進一步研究。此外，手術后高眼壓納入標準不統一；研究多局限于臨床癥狀的描述和對癥治療，缺乏明確的病理和生理變化觀察。高眼壓尤其是難治性高眼壓具體發病機制有待進一步探索。